充血

充血、充血または充血（ギリシャ語 ὑπέρ (hupér、「上」) + αἷμα (haîma、「血液」)）は、体内のさまざまな組織への血流の増加です。これは医学的効果をもたらす可能性がありますが、血管拡張を通じてさまざまな組織への血液供給の変化を可能にする調節反応でもあります。臨床的には、組織の充血は、酸素が豊富な血液による血管の閉塞による紅斑（皮膚の発赤）として現れます。充血は、体外の気圧の低下によっても発生することがあります。

血流の調節

機能性充血は、代謝産物の存在と全身状態の変化による組織への血流の増加です。組織の活動が増加すると、酸素分圧と pH が減少し、二酸化炭素分圧が増加し、温度とカリウムイオン濃度が増加します。血管拡張のメカニズムは、主に局所的な代謝産物と筋原性効果です。組織の代謝活動が増加すると、アデノシン、二酸化炭素、乳酸などの化学物質の細胞外濃度が局所的に増加し、酸素と pH が低下します。これらの変化は重大な血管拡張を引き起こします。代謝活動が遅くなり、これらの物質が組織から洗い流されると、逆のことが起こります。筋原性効果とは、細動脈や動脈を取り囲む血管平滑筋が内圧が低下すると拡張し、壁の張力が増加すると収縮することで血管壁の張力を維持しようとする固有の試みを指します。

機能性充血

機能性充血、代謝性充血、動脈性充血、または活動性充血は、組織が活動しているときに生じる血流の増加です。活動性充血は、細胞代謝が増加している期間中の血管拡張剤の合成および/または放出の増加によって媒介されると広く考えられています。細胞代謝の増加は、血管作動性代謝副産物の増加を引き起こします。疑わしい血管拡張剤 (代謝に関連するもの) には、二酸化炭素 (CO2)、水素イオン (H+)、カリウム (K+)、アデノシン (ADO)、一酸化窒素 (NO) が含まれますが、これらに限定されません。組織から放出されたこれらの血管拡張剤は局所的な細動脈に作用して血管拡張を引き起こし、これにより血管抵抗が減少し、活動している組織の毛細血管床に向かう血流が増加します。これにより、血流が組織の代謝ニーズを満たしてバランスをとることができ、O2 需要と O2 供給の間の不一致を防ぐことができます。最近の研究では、局所的に生成される血管拡張剤が重複して作用する可能性があり、それによって、薬理学的または病理学的を問わず、1 つの拡張剤の拮抗作用が別の拡張剤によって補われ、組織への血流が維持される可能性があることが示されています。血流制御部位（少なくとも骨格筋組織内）は細動脈レベルにあると広く信じられているが、毛細血管内皮細胞が機能性充血時の骨格筋血流の調整役である可能性があることが研究で示唆され始めている。血管拡張剤（活動中の筋線維から放出される）は局所の毛細血管内皮細胞を刺激し、それが上流の細動脈への血管拡張シグナルの伝達を引き起こし、細動脈の血管拡張を引き起こし、最も抵抗の少ない経路を作り出すと考えられています。代謝が活発な組織に供給する毛細血管に流れを正確に導くことができます。逆に、組織の代謝活性が低い場合、生成される代謝産物は少なくなり、単に血流で洗い流されます。体内のほとんどの一般的な栄養素は代謝中に二酸化炭素に変換されるため、血液および周囲の間質液中の二酸化炭素濃度の上昇に反応して、血管周囲の平滑筋が弛緩します。これらの平滑筋が弛緩すると、血管が拡張し、血流が増加します。一部の組織は、酸素と燃料をより迅速に、または大量に必要とします。機能性充血の特定のメカニズムを持つことが知られている組織および器官の例は次のとおりです。

• ニューロン依存の血行力学的反応による脳。
• 一酸化窒素を放出することにより陰茎の勃起組織。

反応性充血

反応性充血または静脈充血は、短期間の虚血後に起こる臓器血流の一時的な増加です。虚血の後は、酸素が不足し、代謝老廃物が蓄積します。これは通常、脚のバージャーテストを使用してテストされます。反応性充血は、多くの場合、血管系の血管けいれんが虚血と組織壊死を引き起こし、その後の老廃物を除去して細胞残骸を除去するために血流が増加するレイノー現象の結果として発生します。