分類
より最近の分類では、正常血圧、前高血圧、高血圧（ステージ I および II）、および高齢者によく見られる孤立性収縮期高血圧を定義する血圧基準が推奨されています。これらの測定値は、2 回以上の診察中に適切に測定された座位血圧測定値の平均に基づいています。 50 歳以上の人では、血圧が常に収縮期 140 mmHg または拡張期 90 mmHg 以上である場合、高血圧があるとみなされます。血圧が 130/80 mmHg を超え、1 型または 2 型糖尿病または腎臓病を患っている患者には、さらなる治療が必要です。
| 分類 | 収縮期血圧 | 拡張期血圧 | ||
|---|---|---|---|---|
| mmHg | kPa (kN/m2) | mmHg | kPa (kN/m2) | |
| 普通 | 90-119 | 12～15.9 | 60-79 | 8.0～10.5 |
| 高血圧前症 | 120-139 | 16.1～18.5 | 81-89 | 10.8～11.9 |
| ステージ1 | 140-159 | 18.7～21.2 | 90-99 | 12.0-13.2 |
| ステージ2 | ≥160 | ≧21.3 | ≥100 | ≥13.3 |
| 孤立した収縮期 高血圧 |
≥140 | 18.7以上 | <90 | <12.0 |
| 出典: 米国心臓協会 (2003)。 | ||||
抵抗性高血圧とは、3コースの薬物治療を受けた後に血圧が適切なレベルまで低下しないこととして定義されます。抵抗性高血圧症の治療ガイドラインは英国と米国で発行されています。
危険因子
高血圧は最も一般的な複雑な病気の 1 つです。高血圧の病因は、大規模な集団内の個人によって大きく異なります。そして定義上、本態性高血圧には特定の原因がありません。ただし、いくつかの危険因子が特定されています。
遺伝的変異
- 高血圧の家族歴があると、その人が高血圧を発症する可能性が高くなります。
- 本態性高血圧症は、黒人では白人よりも 4 倍頻繁に発症し、より急速に進行し、多くの場合、黒人患者の方が重症化し死亡率が高くなります。
高血圧との関連研究では 50 を超える遺伝子が研究されており、その数は増え続けています。これらの遺伝子の 1 つはアンギオテンシノーゲン (AGT) 遺伝子であり、これは Kim et al. によって記載されました。詳細に検討されています。彼らは、AGTの数が増加すると血圧が上昇し、したがって高血圧を引き起こす可能性があることを示しました。単一変異検査では、以前に発表された GWAS において、 肥満、2 型糖尿病、冠状動脈性心疾患、腎機能に関連する変異が SNP に豊富に存在することが示され、血圧に関連する遺伝子座が心血管疾患の転帰に寄与しているという証拠が得られました。外来血圧を測定する研究には双子も含まれていた。これらの研究から、本態性高血圧には大きな遺伝的影響があることがわかります。動物実験と人間集団における臨床研究の両方から裏付けとなるデータが得られています。これらの研究の大部分は、遺伝は多因子性である可能性が高い、または多数の異なる遺伝的欠陥がそれぞれその表現型発現の 1 つとして血圧上昇を引き起こすという概念を支持しています。しかし、高血圧に対する遺伝的影響はまだ完全には理解されていません。高血圧に関連する表現型をゲノムの特定の変異と結び付けることで、遺伝性の決定的な証拠が提供される可能性があるという仮説が立てられています。高血圧は、メンデルの法則に基づいて受け継がれる個々の遺伝子の突然変異によって引き起こされる可能性があるという考えもあります。
エージング
高血圧は加齢に関連している可能性もあり、その場合は多因子性である可能性があります。考えられるメカニズムは、動脈の硬化による血管コンプライアンスの低下です。これは、脈圧が拡大した単独の収縮期高血圧によって蓄積される可能性があります。糸球体濾過率の低下は加齢に関連しており、ナトリウム排泄効率の低下につながります。腎微小血管疾患や毛細血管希薄化などの特定の疾患の発症は、このナトリウム排泄効率の低下に関連している可能性があります。腎微小血管疾患が塩分感受性高血圧を引き起こす重要なメカニズムであるという実験的証拠があります。
肥満
肥満は正常体重に比べて高血圧のリスクを最大5倍高める可能性があり、高血圧症例の最大3分の2は過体重が原因であると考えられます。症例の 85% 以上は、肥満指数 (BMI) が 25 を超える人々に発生します。肥満と高血圧の間の決定的な関係は、動物実験と臨床研究で発見されています。これらのことから、多くのメカニズムが肥満誘発性高血圧の潜在的な原因であることが認識されました。これらのメカニズムには、交感神経系の活性化とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化が含まれます。
塩
もう 1 つの危険因子は、最も注目されている環境因子である塩分 (ナトリウム) に対する過敏症です。本態性高血圧症の人口の約 3 分の 1 がナトリウム摂取に反応します。ナトリウム摂取量が腎臓を介してナトリウムを排泄する身体の能力を超えると、血管内区画への液体の移動を通じて血管容積が二次的に拡大します。これにより、心拍出量が増加するにつれて動脈圧が増加します。局所的な自己調節機構は、血管抵抗を増加させて局所的な血管床の正常血圧を維持することによってこれに対抗します。大量の塩化ナトリウム摂取に反応して動脈圧が上昇すると、尿中ナトリウム排泄が増加し、血管圧の上昇を犠牲にして塩分排泄が維持されます。ナトリウムイオン濃度の増加はADHと喉の渇きのメカニズムを刺激し、その結果、腎臓での水の再吸収が増加し、尿が濃縮され、水分摂取量が増えると喉が渇きます。細胞と間質の間の水の移動も、それに比べれば小さな役割しか果たしません。
アルコール
過度のアルコール摂取は時間の経過とともに血圧を上昇させます。アルコールもカロリーが高く、肥満の原因となる可能性があります。
レニン
レニンの増加も別の危険因子です。レニンは、腎臓の糸球体近傍装置によって分泌され、負のフィードバック ループでアルドステロンと結合する酵素です。その結果、一部の高血圧患者は低レニン患者として定義され、他の患者は本態性高血圧患者として定義された。低レニン高血圧は白人アメリカ人よりもアフリカ系アメリカ人に多く見られ、アフリカ系アメリカ人がレニン・アンジオテンシン系を阻害する薬剤よりも利尿薬療法によく反応する傾向がある理由の説明になるかもしれません。レニンレベルが高いと、次のメカニズムでナトリウム貯留が引き起こされ、高血圧の素因となります: レニンの増加 → アンジオテンシン II の増加 → 血管収縮、口渇/ADH およびアルドステロンの増加 → 腎臓でのナトリウム再吸収の増加 (DCT および CD) → 血圧の上昇。
糖尿病
高血圧は、シンドローム X またはメタボリックシンドロームの構成要素であるインスリン抵抗性および/または高インスリン血症によって引き起こされることもあります。インスリンは、膵臓全体に含まれるランゲルハンス島の細胞によって分泌されるポリペプチド ホルモンです。その主な目的は、グルカゴンに拮抗する負のフィードバック ループを通じて体内のグルコース レベルを調節することです。インスリンには血管拡張作用もあります。正常血圧の人では、インスリンは平均動脈血圧を上昇させることなく交感神経活動を刺激できます。しかし、メタボリックシンドロームなどのより極端な状況では、交感神経活動の亢進がインスリンの血管拡張効果を圧倒する可能性があります。最近の研究では、肥満は脂肪組織におけるレニン・アンジオテンシン系（RAS）の活性化、およびレニン・アンジオテンシン系とインスリン抵抗性との関連により高血圧の危険因子であると主張し、一方がもう一方を引き起こす可能性があると主張しています。
煙
喫煙は高血圧の直接的な原因ではありません。しかし、これは他の重篤な心血管疾患の危険因子であることが知られています。
ビタミン欠乏症
ビタミンD欠乏症は心血管の危険因子と関連していることが示唆されています。ビタミンD欠乏症の人は、収縮期血圧と拡張期血圧が平均より高いことが観察されています。ビタミンDはレニンの分泌とその活性を阻害するため、「レニン-アンジオテンシン系の負の内分泌調節因子」として作用します。したがって、ビタミンDが欠乏すると、レニンの分泌が増加します。これは、高血圧と血漿中のビタミン D レベルの間に観察された関連性を説明する可能性のあるメカニズムです。一部の専門家は、カリウムが高血圧の予防と治療の両方に効果があると主張しています。
運動不足
定期的な運動は血圧を下げます。英国の国民保健サービスは、高血圧を予防するために、週に 150 分 (2 時間 30 分) の中程度の有酸素運動を推奨しています。
病態生理学
心拍出量と末梢抵抗は動脈圧の 2 つの決定要因であるため、通常、血圧は心拍出量と末梢抵抗のバランスに依存します。心拍出量は、一回拍出量と心拍数によって決まります。一回拍出量は、心筋の収縮性と血管区画のサイズに関係します。末梢抵抗は、小動脈および細動脈の機能的および解剖学的変化によって決まります。本態性高血圧症の病態生理学はまだよく理解されていない研究分野ですが、それを説明するために多くの理論が提案されています。心拍出量は病気の経過の初期に増加し、全末梢抵抗 (TPR) は正常であることが知られています。時間の経過とともに、心拍出量は正常レベルまで減少しますが、TPR は増加します。これを説明するために 3 つの理論が提案されています。
- レニン – アンジオテンシン系が過剰に活性化すると、血管収縮が起こり、ナトリウムと水分が滞留します。血液量の増加は高血圧を引き起こします。
- 交感神経系が過剰に働き、ストレス反応が亢進します。
高血圧は、遺伝性が高く、多遺伝子性（複数の遺伝子によって引き起こされる）であることも知られており、この疾患の病因としていくつかの候補遺伝子が仮定されています。
診断
ほとんどの患者の場合、血圧レベルが一貫して 140/90 mmHg 以上である場合、医療提供者は高血圧と診断します。血圧検査は、医療提供者のオフィスや診療所で実施できます。血圧測定値を長期にわたって追跡するために、医療スタッフは患者に、別の日、別の時間に来院するよう依頼する場合があります。医療従事者は、自宅や血圧計のある他の場所で測定値を確認し、結果を書面で記録するよう患者に依頼することもあります。医療提供者は通常、高血圧を診断するために複数の診療予約で 2 ～ 3 回の測定を行います。血圧検査の結果に基づいて、医療提供者は前高血圧または高血圧を診断します。
- 成人では、収縮期または拡張期の値は常に 120/80 mmHg より高くなります。
- 子供の血圧測定値は、同じ年齢、性別、身長の子供の平均測定値を超えています。
医療提供者が重症度を判断したら、血圧が他の病状や薬剤によるものなのか、それとも原発性高血圧なのかを判断するために追加の検査を指示することがあります。医療提供者は、この情報を使用して治療計画を立てることができます。
話
1940年代にオーストラリアの心臓血管生理学者ポール・コーナーが研究を行うまでは、本態性高血圧についてはほとんど知られていなかった。
- 井沢秀夫;山田芳二;ら。 (2003 年 5 月)。 「高血圧の遺伝的リスクの予測」。高血圧。 41 (5): 1035–40。土井：10.1161/01.HYP.0000065618.56368.24。 PMID 12654703。
- ジョンソン JA、ターナー ST (2005 年 6 月)。 「高血圧薬理ゲノミクス：現状と今後の方向性」。分子治療学における現在の見解。 7 (3): 218-25。 PMID 15977418。
- “防止”。 nhs.英国。 2018 年 4 月 11 日に取得。
- 長谷川博己、小室一（2009年4月）。 「【RAAS研究の進展】」。日本臨商。日本臨床医学雑誌． 67 (4): 655–61。 PMID 19348224。
- ラフモウニ K、コヘイア ML、ヘインズ WG、マーク AL (2005 年 1 月)。 「肥満関連高血圧：メカニズムへの新たな洞察」。高血圧。 45 (1): 9-14。土井：10.1161/01.HYP.0000151325.83008.b4。 PMID 15583075。
- エヴァ・メイ・ナネリー・ハミルトン、修士、エレノア・ノス・ホイットニー、RD、フランシス・シエンキェヴィッツ・サイザー、修士、RD（1991年）。第 5 版の注釈付きインストラクター版栄養概念と論争。西出版社。 ISBN 0-314-81092-7。 OCLC 22451334. CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
- 加藤典洋；ああ、マリー。竹内文彦；フェルウェイ、ニーク。王、徐。張威華。ケリー、タニカ N.サレヒーン、デンマーク人。レーネ、ベンジャミン (2015-11-01)。 「祖先を越えたゲノム全体の関連研究により、血圧に影響を与える12の遺伝子座が特定され、DNAメチル化の役割が示唆されました。」自然遺伝学。 47 (11): 1282–93。土井：10.1038/ng.3405。 ISSN 1546-1718。 PMC 4719169。 PMID 26390057。
- リー JH、オキーフ JH、ベル D、ヘンスラッド DD、ホリック MF (2008)。 「ビタミンD欠乏症は、重要かつ一般的で、簡単に治療できる心血管危険因子なのでしょうか?」ジャム。コル。カーディオール。 52 (24): 1949 ～ 1956 年。土井:10.1016/j.jacc.2008.08.050。 PMID 19055985。
- 小杉 T、中川 T、カマス D、ジョンソン RJ (2009 年 2 月)。 「尿酸と高血圧：年齢との関連性?」 J ハム・ハイパーテンス。 23 (2)：75-76。土井：10.1038/jhh.2008.110。 PMID 18754017。
- リンドホースト J、アレクサンダー N、ブリグノート J、レイナー B (2007)。 「黒人と白人の高血圧の違い：概要」（PDF）。心臓血管J Afr . 18 (4): 241–47。 PMID 17940670。2009 年 6 月 1 日に取得。
- http://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/100/5/370/_pdf 塩分摂取量の多さと血圧上昇のミッシングリンク：北里大学薬学部 香取誠氏、真島正隆氏2006 年 2 月 8 日、神奈川県相模原市北里町医学部
- ウィリアムズB;英国高血圧協会;マイケル・サッターズ医学博士。ら。 (2006)。 「高血圧の病因と分類 – 二次性高血圧」。アルメニア医療ネットワーク。 2007 年 12 月 2 日に取得。
- チョバニアン AV、バクリス GL、ブラック HR など(2003 年 12 月)。 「高血圧の予防、検出、評価、治療に関する合同全国委員会の第 7 報」。高血圧。 42 (6): 1206–52。土井：10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2。 PMID 14656957。
- Calhoun DA、Jones D、Textor S、他。 (2008 年 6 月)。 「抵抗性高血圧：診断、評価、治療。高血圧研究評議会の米国心臓協会専門教育委員会からの科学的声明」（PDF）。高血圧。 51 (6): 1403–19。 doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141。 PMID 18391085。