虹彩ルベオーシス

病態生理学

これは通常、網膜が酸素不足になる(虚血)という網膜の疾患プロセスに関連しています。虚血網膜はさまざまな因子を放出しますが、その中で最も重要なものは VEGF です。これらの因子は、新しい血管の形成 (血管新生) を刺激します。残念ながら、これらの新しい血管は、もともと目に形成された血管と同じ性質を持っていません。さらに、新しい血管が存在しない領域に形成されることがあります。特に虹彩には新しい血管が観察されます。虹彩の血管に加えて、目の隅にも血管が生えることがあります。これらの血管は最終的に線維化と呼ばれるプロセスを経て、隅角の正常な生理学的解剖学的構造を閉じます。隅角を閉じると、液体が目から出なくなり、眼圧が上昇します。これは血管新生緑内障と呼ばれます。

処理

早期に検出された場合、血管新生は即時汎網膜光凝固術 (PRP) によって、または抗 VEGF 薬の注射とそれに続く PRP によって逆転させることができます。この注射は VEGF の直接作用をブロックし、より早く作用しますが、約 6 週間で効果が消えます。 PRP は作用の発現が遅いですが、永続的に持続します。血管新生が長期間にわたって進行すると、新しい血管が線維組織を補充し、線維組織が形成および収縮すると、角が永久的な損傷を受け、治療に反応しなくなります。この場合、圧力を下げるために手術が必要です(緑内障ドレナージインプラントなど)。

原因

進行した増殖性糖尿病性網膜症では、この状態は糖尿病と関連していることがよくあります。 虹彩ルベオーシスの他の原因には、網膜中心静脈閉塞症、眼虚血症候群、慢性網膜剥離などがあります。

  • ダビドルフ FH、マウザー JG、デリック RJ。 「単回のベバシズマブ(アバスチン)注射による虹彩ルベオーシスの急速な改善。」網膜。 2006 年 3 月;26(3):354-6。 PMID 16508439。
  • ドゥージ M、デ レイ JJ. 「眼虚血症候群」。 Bull Soc ベルジ眼科。 1989;231:1-13。 PMID 2488440。