緑内障

定義 – 緑内障

緑内障としても知られる緑内障は、視神経を損傷し、最悪の場合失明につながる一連の目の病気です。緑内障は通常、初期段階では症状を引き起こさないため、気付かないうちに病気が進行して失明するリスクが高くなります。ほとんどの場合、病気の原因は眼圧の上昇です。

緑内障の兆候と症状

開放隅角緑内障は痛みがなく、多くの場合急性症状を引き起こさないため、明確な症状がないため、定期的な眼科検査によるスクリーニングが重要になります。唯一の兆候は、徐々に進行する視野喪失と視神経の変化（眼底検査でのカップ対ディスク比の増加）です。隅角閉鎖症患者の約 10% は急性隅角閉鎖症を患っています。これは、突然の目の痛み、光の周りのハロー、目の充血、非常に高い眼圧 (>30 mmHg)、吐き気と嘔吐、突然の視力低下、固定された視力を特徴とします。適度に開いた瞳孔。場合によっては、楕円形の瞳孔を伴うこともあります。鋭角閉鎖は緊急事態です。緑内障では、緑内障斑と呼ばれる不透明な斑点が水晶体に現れることがあります。

緑内障の原因

緑内障のさまざまな原因のうち、高眼圧症（眼圧の上昇）が最も重要な危険因子であり、原発性開放隅角緑内障に罹患している人の中で実際に眼圧が上昇しているのはわずか 50% だけです。開放隅角緑内障は、米国の緑内障症例の 90% を占めます。閉塞隅角緑内障は、米国では緑内障症例の 10% 未満を占めていますが、他の国 (特に東アジア諸国) ではその半分が閉塞隅角緑内障です。

考えられる原因としての食事

ビタミン欠乏が人間の緑内障を引き起こすという明確な証拠はありません。したがって、経口ビタミン補給は緑内障の治療には推奨されません。カフェインは緑内障患者の眼圧を上昇させますが、緑内障の進行には影響を与えないようです。

民族

東アジア系の多くの人々は、前房深さが浅いため閉塞隅角緑内障になりやすく、この集団の緑内障症例の大部分は何らかの形の閉塞隅角で構成されています。アジア人も閉塞隅角緑内障を発症する傾向があります。カナダとグリーンランドのイヌイット集団では緑内障の罹患率が高いことも報告されています。

危険因子としての遺伝的前提条件

陽性の家族歴は緑内障の危険因子です。原発開放隅角緑内障（POAG）の相対リスクは、緑内障の兄弟姉妹では2～4倍増加します。緑内障、特に原発開放隅角緑内障は、 MYOC、ASB10、WDR36、NTF4 、 TBK1 、 RPGRIP1などのいくつかの遺伝子の変異と関連していますが、緑内障のほとんどの症例にはこれらの遺伝子変異は関与しません。

POAG の 3 分の 1 を占める正常眼圧緑内障も、遺伝子変異 ( OPA1およびOPTN 遺伝子を含む) と関連しています。いくつかのまれな先天性/遺伝性の眼奇形は緑内障に関連しています。場合によっては、硝子体管および水晶体血管膜の正常な妊娠萎縮の不全が他の異常と関連していることがあります。これらの異常には、マウスでモデル化された閉塞隅角関連高眼圧症や緑内障性視神経障害も含まれる可能性があります。

緑内障の発症に影響を与える可能性のあるその他の危険因子

ステロイドの長期使用(ステロイド誘発性緑内障) など、他の要因も「続発性緑内障」と呼ばれる緑内障を引き起こす可能性があります。重度の糖尿病性網膜症や中心静脈閉塞（血管新生緑内障）など、眼への血流が著しく制限される症状。眼の外傷（隅角後退緑内障）。およびブドウ膜炎性緑内障として知られる、眼の色素血管構造の中間層の炎症（ブドウ膜炎）。

病態生理学 – 目の機能障害

開放隅角緑内障の原因は依然として不明です。正確な病因についてはいくつかの理論があります。しかし、ほとんどの緑内障の主な危険因子であり、治療の焦点は眼圧の上昇です。眼圧は、目の毛様体突起による液体、房水の生成と、小柱網を通したその排出の関数です。房水は毛様体突起から後房に流れ込み、後房は水晶体とジン小帯によって、前方は虹彩によって境界されています。次に、光は虹彩の瞳孔を通って前房に流れ込み、前房は後部が虹彩、前部が角膜に隣接しています。ここから、小柱網は体液を強膜神経叢に排出し、強膜静脈腔 (シュレム管) を介して全身の血液循環を行います。

開放/広角緑内障では、房水を吸収する本来の機能である小柱網の変性と閉塞により、小柱網を通る血流が減少します。房水の吸収が失われると抵抗が増加し、痛みを伴わない慢性的な眼圧の上昇が生じます。近/狭角では、最後のローラーと虹彩の付け根が角膜に対して前方に変位するため、虹彩角膜角が完全に閉じられ、その結果、房水が後方から前方に流れることができなくなります。心室から出て、小柱網から出ます。

この水様体液の蓄積により、圧力と痛みが急激に増加します。緑内障性視神経障害と眼圧上昇との矛盾した関係により、解剖学的構造、眼の発達、神経圧迫外傷、視神経灌流、興奮性神経伝達物質、栄養因子、網膜神経節細胞/軸変性、グリア支持細胞、免疫系に関する仮説と研究が生み出されてきました。、ニューロン喪失の老化メカニズム、および強膜神経線維切断。

緑内障の診断

緑内障のスクリーニングは通常、眼科医による標準的な眼科検査の一部として行われます。緑内障の検査には、眼圧計、前房角検査、または隅角鏡検査を使用した眼圧測定のほか、目に見える損傷やカップ対ディスク比の変化、縁および血管の変化がないか視神経を検査することが含まれるべきです。正式な視野検査を実施する必要があります。

網膜神経線維層は、光コヒーレンス断層撮影法、走査型レーザー偏光計および／または走査型レーザー検眼鏡（ハイデルベルク網膜断層撮影法）などの画像技術を使用して評価することができる。すべての眼圧測定方法は角膜の厚さに対する感度が高いため、ゴールドマン眼圧測定などの方法には角膜中心厚さ (CCT) を測定する厚度測定を追加する必要があります。平均より厚い角膜は「真の」圧力よりも高い圧力値を生成する可能性があり、平均より薄い角膜は「真の」圧力よりも低い圧力値を生成する可能性があります。圧力測定誤差は CCT (角膜水和、弾性特性など) だけによって引き起こされるわけではないため、CCT 測定のみに基づいて圧力測定を「調整」することは不可能です。周波数倍増錯視は、周囲周波数倍増技術を使用して緑内障を検出するためにも使用できます。

どのテストが調べるのか	それがどのように達成されるか
眼圧測定	眼圧	目には点眼薬による麻酔がかけられます。次に、眼科医は眼圧計を使用し、温風または小さなツールによって加えられる圧力を使用して眼の内圧を測定します。
眼底検査（拡張眼検査）	視神経の形と色	目薬を使用して瞳孔を拡張します。眼科医は、先端にライトが付いた小型の拡大装置を使用して、拡大した視神経を検査できます。
視野検査（視野検査）	完全な視野	患者はまっすぐ前を見て、光が患者の周辺視野をいつ通過するかを指示するように求められます。これにより、眼科医は患者の視野をマッピングできるようになります。
隅角鏡検査	虹彩と角膜が接する目の角度	目薬は目を麻痺させるために使用されます。鏡の付いた手持ちのコンタクトレンズを目に優しく置き、眼科医が角膜と虹彩の間の角度を確認できるようにします。
厚さ測定	角膜の厚さ	医師は厚さ計を目の前にそっと置き、厚さを測定します。
神経線維解析	神経線維層の厚さ	神経線維は、いくつかの技術のうちの 1 つを使用して検査されます。

原発性緑内障とその変異型

原発性緑内障 (H40.1-H40.2)

原発開放隅角緑内障、慢性開放隅角緑内障、慢性単隅角緑内障、単純緑内障とも呼ばれる
高電位緑内障
低電位緑内障
原発閉塞隅角緑内障、原発閉塞隅角緑内障、閉塞隅角緑内障、瞳孔ブロック緑内障、急性うっ血性緑内障とも呼ばれる
急性閉塞隅角緑内障 (AACGとも呼ばれます)
慢性閉塞隅角緑内障
間欠性閉塞隅角緑内障
慢性開放隅角緑内障と重なる（「複合メカニズム」 – まれ）

原発性緑内障の変異型

色素性緑内障
剥離性緑内障、偽剥離性緑内障または被膜緑内障とも呼ばれます
原発性若年性緑内障

原発性閉塞隅角緑内障は、虹彩と小柱網の間の接触によって引き起こされ、その結果、眼からの房水の排出が妨げられます。虹彩と小柱網 (TM) の間のこの接触により、網膜の機能が徐々に損なわれ、最終的には房水の生成に追いつかなくなり、圧力が上昇します。

すべてのケースの半数以上で、虹彩とTMが長時間接触すると、癒着（虹彩と眼の水晶体の癒着）が形成されます。これらは排水の永久的な障害につながります。場合によっては、眼圧が急速に高まり、痛みや発赤を引き起こすことがあります（症状のある、またはいわゆる「急性」隅角閉鎖）。この状況では、視界がぼやけたり、明るい光の周りにハローが見えたりすることがあります。随伴症状としては、頭痛や嘔吐などがあります。

診断は、中程度の瞳孔の開きと光に対する不感受性、角膜浮腫（曇り）、視力の低下、発赤、痛みなどの身体的兆候と症状に基づいて行われます。ただし、ほとんどの場合は無症状です。視力喪失が起こる前に、これらの症例は通常は眼科医による検査によってのみ診断できます。すべての症状が制御されたら、最初の (そして多くの場合は最後の) 治療はレーザー虹彩切開術です。これは、Nd:YAG レーザーまたはアルゴンレーザーを使用して行うことができ、場合によっては従来の切開手術を使用することもできます。治療の目標は、虹彩と小柱組織の間の接触を回復し、防ぐことです。初期から中程度に進行した症例では、虹彩切開術により症例の約 75% で隅角を広げることに成功します。残りの 25% では、レーザー虹彩形成術、投薬 (ピロカルピン)、または切開手術が必要になる場合があります。

原発性開放隅角緑内障は、視神経の損傷が進行性の視野喪失につながる場合に発生します。これは眼圧の上昇に関連しています。原発開放隅角緑内障のすべての人の眼圧が上昇しているわけではありませんが、このような場合でも眼圧をさらに下げると進行が止まることが示されています。圧力の上昇は、小柱組織の閉塞によって引き起こされます。微細な通路が詰まると、眼内に圧力が高まり、目に見えないほど徐々に視力が低下します。

最初は周辺視野が影響を受けますが、治療せずに放置すると最終的にはすべての視野が失われます。プロスタグランジン作動薬は、ブドウ膜強膜管を開くことによって作用します。チモロロールなどのベータ遮断薬は、水の生成を減らすことによって作用します。炭酸脱水酵素阻害剤は、眼内の毛様体突起による重炭酸塩の形成を減少させ、したがって房水の形成を減少させます。副交感神経類似物質は、通路を開いて瞳孔を収縮させることによって小柱の流出に作用する薬剤です。アルファ 2 アゴニスト (ブリモニジン、アプラクロニジン) は、体液産生 (AC の阻害による) と排出の両方を減少させます。

発達性緑内障

発達性緑内障 (Q15.0)

原発性先天緑内障
乳児緑内障
遺伝性または家族性疾患に関連する緑内障

続発性緑内障

続発性緑内障 (H40.3-H40.6)

炎症性緑内障
あらゆる種類のブドウ膜炎
フックス異色性虹彩毛様体炎
水晶体緑内障
成熟白内障を伴う閉塞隅角緑内障
水晶体嚢破裂後の水晶体アナフィラキシー緑内障
水晶体毒性メッシュ遮断によって引き起こされる水晶体溶解性緑内障
水晶体の亜脱臼
眼内出血に続発する緑内障
前気腫
溶血性緑内障、赤砕性緑内障とも呼ばれる
外傷性緑内障
隅角後退緑内障：前房隅角における外傷性後退
術後緑内障
無水晶体瞳孔ブロック
毛様体ブロック緑内障
血管新生緑内障 (以下を参照)
薬剤性緑内障
コルチコステロイド誘発性緑内障
アルファキモトリプシン緑内障。
α-キモトリプシンを使用した術後高眼圧症
さまざまな原因の緑内障
眼内腫瘍に関連する
網膜剥離と関連がある
続発性から重度の目の火傷
本態性虹彩萎縮症と関連がある
中毒性緑内障

緑内障のまれな形態である血管新生緑内障は、治療が困難またはほぼ不可能であり、多くの場合、増殖性糖尿病性網膜症 (PDR) または中心静脈閉塞 (CRVO) によって引き起こされます。また、網膜または毛様体の虚血を引き起こす他の症状によって引き起こされることもあります。目の血行が悪い人はリスクが高くなります。

血管新生緑内障は、目の隅に新しい異常な血管が発生し、排水が妨げられると発生します。このような病気の患者はすぐに視力を失い始めます。場合によっては、特に白内障手術後、この病気が非常に急速に発症することがあります。この病気の新しい治療法には、抗VEGF薬として知られる新しいグループの薬剤の使用が含まれます。これらの注射薬は血管新生の劇的な減少を引き起こす可能性があり、病気の過程の十分早い段階で注射すれば、眼圧の正常化につながります。現在、血管新生緑内障患者の眼圧低下における抗VEGF治療の有益な効果を実証した質の高い対照研究は存在しない。

中毒性緑内障は、未知の病因の後に眼圧の原因不明の有意な上昇を伴う開放隅角緑内障です。眼圧は時には 80 mmHg (11 kPa) に達することがあります。それは、毛様体の炎症および大規模な線維柱帯浮腫として特徴的に現れ、時にはシュレム管にまで及ぶ。この状態は、深くて透明な前房が存在し、房水の排出が欠如している点で悪性緑内障とは異なります。角膜の外観もそれほどぼやけていません。神経網膜の劣化により視力の低下が起こることがあります。関連要因には、炎症、投薬、外傷、白内障手術や硝子体手術などの眼内手術が含まれます。

Gede Pardianto (2005) は、中毒性緑内障患者 4 名を報告しました。そのうちの1人は、小粒子の核滴による超音波超音波乳化吸引術を受けました。一部のケースでは、薬物療法、硝子体手術、または線維柱帯切除術で解決できます。バルブの処置により症状が軽減される可能性がありますが、さらなる調査が必要です。

絶対緑内障

絶対緑内障 (H44.5) は、すべての種類の緑内障の最終段階です。目は視力を失い、瞳孔の対光反射や反応がなくなり、石のような外観になります。これは目に激しい痛みを伴います。絶対性緑内障の治療は、毛様体適用、毛様体光凝固術、または 99% アルコール注射などの破壊的処置です。

さまざまな種類の緑内障

緑内障は、視神経が損傷し、視力喪失につながる可能性がある眼疾患の総称です。視神経損傷の主な原因は眼圧（IOP）、つまり眼内の過剰な体液圧です。これは、とりわけ、排水路の閉塞や虹彩と角膜の間の角度の狭小化または閉鎖が原因である可能性があります。さまざまなタイプの緑内障への主な分類は、開放隅角緑内障と閉塞隅角緑内障です。

開放隅角緑内障では、通常、虹彩が角膜と接しているため、眼内から液体が排出され、内圧が低下します。この角度が狭くなったり閉じたりすると、時間の経過とともに圧力が増加し、視神経に損傷を与え、失明につながります。

原発性開放隅角緑内障(原発性緑内障、慢性緑内障とも) は、排水路のゆっくりとした閉塞を指し、眼圧の上昇をもたらし、視神経への進行性損傷を引き起こします。これは、周辺視野の喪失から始まる徐々に視野が喪失する形で現れますが、治療せずに放置すると最終的にはすべての視力が失われます。これは緑内障の最も一般的な形態であり、米国では症例の 90% を占めていますが、アジア諸国ではその数は少ないです。発症はゆっくりで痛みはありませんが、視力の喪失は徐々に進行し、元に戻すことはできません。

閉塞隅角緑内障(閉塞隅角緑内障としても知られています) では、虹彩が前方に傾いて隅角が狭くなり、眼圧が上昇します。未治療のまま放置すると、閉塞隅角緑内障という医療上の緊急事態につながる可能性があります。

閉塞隅角緑内障(閉塞性緑内障、原発性閉塞隅角緑内障、急性緑内障とも) では、虹彩が前方に傾き、虹彩と小柱網が接触し、眼からの房水の排出が妨げられます。この接触により、大網の排出機能が徐々に損なわれ、最終的には水の生成に追いつかなくなり、眼圧が上昇します。症状の発症は突然であり、痛みやその他の顕著な症状が引き起こされます。それは医療上の緊急事態として扱われます。開放隅角緑内障とは対照的に、閉塞隅角緑内障は虹彩と角膜の間の角度が原因で発生します。これは通常、前房が正常より小さい遠視患者で発生し、虹彩と小柱網の間の物理的接触が起こりやすくなります。

正常眼圧緑内障( NTG 、低眼圧緑内障、正常眼圧緑内障とも呼ばれます) は、眼圧 (IOP) が正常範囲 (12 ～ 22 mm Hg) にあるにもかかわらず視神経が損傷される状態です。 NTG の家族歴があり、全身性心疾患の病歴がある人は、NTG を発症するリスクが平均より高くなります。 NTG の原因は不明です。

続発性緑内障とは、別の病気、外傷、投薬、または医療処置が眼圧上昇を引き起こし、視神経の損傷や視力喪失につながる可能性があり、軽度または重度の場合があります。目の怪我、炎症、腫瘍、または進行した白内障や糖尿病が原因である可能性があります。ステロイドなどの特定の薬によって引き起こされることもあります。治療は開放隅角緑内障か閉塞隅角緑内障かによって異なります。

偽剥離性緑内障( PEX 、剥離性緑内障とも) では、圧力は、眼房水の正常な排出を妨げる可能性のある微細な顆粒タンパク質線維の蓄積によるものです。 PEX はスカンジナビア諸国で広く使用されており、特に 70 歳以上の人の間で、さらに女性の間で多く使用されています。

色素性緑内障（色素分散症候群とも呼ばれる）は、虹彩の裏側から剥がれて水様房中に浮遊する色素細胞によって引き起こされます。時間の経過とともに、これらの色素細胞は前房に蓄積し、線維柱帯を詰まらせる可能性があります。これは、20代半ばから40代の男性に多く発生するまれな症状です。ほとんどの患者は近視です。原発性若年性緑内障は、前房角の発達の異常により房水の流出が妨げられ、出生時または出生直後に高眼圧症が起こる新生児または若年性の異常です。ブドウ膜炎性緑内障は、眼の中間層であるブドウ膜の腫れと炎症であるブドウ膜炎が原因です。ぶどう膜は主に網膜に血液を供給します。ブドウ膜炎における眼圧の上昇は、炎症そのもの、または炎症の治療に使用されるステロイドによって引き起こされる可能性があります。

治療の選択肢

緑内障治療の目標は、緑内障や神経損傷を予防し、副作用を最小限に抑えながら患者の視野と高い生活の質を維持することです。これには、適切な診断手順と追跡検査、および個々の患者に合わせた治療法の慎重な選択が必要です。

眼圧は緑内障の主要な危険因子の 1 つにすぎませんが、さまざまな投薬および/または外科的技術によって眼圧を下げることが現在緑内障治療の主流となっています。緑内障性視神経障害の血管の流れと神経変性の理論は、栄養補助食品を含むさまざまな神経保護治療戦略の研究につながりましたが、その有益な効果についてはさらなる研究が必要です。

薬物治療

眼圧は薬物療法、通常は点眼薬で下げることができます。緑内障の治療にはいくつかの薬が使用されます。これらの薬剤はそれぞれ、局所的および全身的な副作用を引き起こす可能性があります。投薬プロトコルを遵守することは混乱を招き、費用もかかる場合があります。副作用が発生した場合、患者はそれを容認するか、薬物治療を改善するために担当医と連絡を取る必要があります。最初に、緑内障点滴治療は片目または両目から開始できます。点眼薬の投与後に吸収性パッドで目を拭くと、まつげの成長やまぶたの色素沈着過剰などの副作用が軽減される可能性があります。

緑内障患者の視力喪失の主な原因は、投薬や再診の遵守が不十分であることです。 HMO の患者を対象とした 2003 年の研究では、患者の半数が初回に処方箋を調合せず、4 分の 1 が 2 回目に処方箋を調合しなかったことが判明しました。この生涯にわたる病気の治療計画を初期症状なしに成功させるためには、患者への教育とコミュニケーションを継続する必要があります。さまざまな局所薬および全身薬の神経保護効果の可能性も研究されています。

ラタノプロスト、ビマトプロスト、トラボプロストなどのプロスタグランジン類似体は、房水のブドウ膜強膜流出を増加させます。ビマトプロストは小柱の流出も増加させます。
チモロロール、レボブノロール、ベタキソロールなどの局所ベータアドレナリン受容体拮抗薬は、毛様体上皮による房水の形成を減少させます。
ブリモニジンやアプラクロニジンなどのアルファ 2 アドレナリン作動薬は、体液産生を減少させ、ブドウ膜強膜流出を増加させる二重のメカニズムによって作用します。
エピネフリンなどの選択性の低いα作動薬は、毛様体血管の血管収縮によって房水の形成を減少させますが、これは開放隅角緑内障にのみ有用です。しかし、エピネフリンの散瞳効果により、ブドウ膜強膜流出がさらに狭くなる（房水の吸収に関与する小柱網がさらに閉じる）ため、閉塞隅角緑内障には不向きになります。
ピロカルピンなどの縮瞳薬（副交感神経作動薬）は、毛様体筋を収縮させ、小柱網を開き、房水の排出を増加させることによって作用します。アセチルコリンエステラーゼ阻害剤であるエコチオフェートは、慢性緑内障に使用されます。
ドルゾラミド、ブリンゾラミド、アセタゾラミドなどの炭酸脱水酵素阻害剤は、毛様体の炭酸脱水酵素を阻害することにより房水の分泌を減少させます。

可能な治療法としてのレーザー治療

アルゴンレーザー線維柱帯形成術 (ALT) は開放隅角緑内障の治療に使用できますが、これは一時的な解決策であり、治癒するものではありません。 50 μm のアルゴンレーザースポットが小柱網をターゲットにして、メッシュの開口部を刺激し、房水の排出を促進します。通常、角の半分が一度に治療されます。従来のレーザー線維柱帯形成術では、アルゴンレーザー線維柱帯形成術で熱アルゴンレーザーが使用されます。新しいタイプのレーザー線維柱帯形成術では、「コールド」（非熱）レーザーを使用して線維柱帯の排液を刺激します。

この新しい手術である選択的レーザー線維柱帯形成術 (SLT) では、532 nm の周波数 2 倍の Q スイッチ Nd:YAG レーザーを使用し、小柱網様細胞のメラニン色素を選択的に標的にします。研究によると、SLT は ALT と同様に眼圧を下げる効果があります。さらに、SLT は 3 ～ 4 回繰り返すことができますが、ALT は通常 1 回しか繰り返すことができません。 Nd:YAG レーザー末梢虹彩切開術 (LPI) は、閉塞隅角緑内障または色素分散症候群の影響を受けやすい患者に使用できます。

レーザー虹彩切開術は、レーザーエネルギーを使用して虹彩に小さな全面開口部を作成し、虹彩の前面と背面の間の圧力を均等にし、虹彩の異常な膨らみを矯正します。角が狭い人の場合、これにより小柱網が明らかになる場合があります。断続的または短期間の隅角閉鎖の場合には、眼圧が低下する可能性があります。レーザー虹彩切開術は、急性隅角閉鎖発作を発症するリスクを軽減します。ほとんどの場合、慢性的な隅角閉鎖や虹彩の小柱網への癒着のリスクも軽減します。ダイオードレーザーサイクロアブレーションは、分泌毛様体上皮の破壊により水分泌を減少させることにより、IOPを低下させます。

治療としての手術

緑内障の治療には、レーザー手術と従来の手術の両方が行われます。先天性緑内障患者の主な治療法は手術です。緑内障の治療法はまだないため、通常、これらの手術は一時的な解決策です。

カナルプラスチック

カナロ形成術は、マイクロカテーテル技術を使用した非貫通手術です。運河形成術を実行するには、粘管運河瘻造設術と同様に、シュレム管にアクセスするために目に切開が行われます。マイクロカテーテルは虹彩の周囲の管を一周し、粘弾性と呼ばれる滅菌ゲル状物質を注入することで主要な排水管とその小さな集合管を拡張します。次に、カテーテルを取り外し、縫合糸を管内に配置して締めます。運河を開くと眼内の圧力が低下しますが、緑内障や健康な眼では運河（フォン・シュレム）に大きな流体抵抗がないため、原因は不明です。長期的な結果はまだ得られていません。

線維柱帯切除術

最も一般的な従来の緑内障手術は線維柱帯切除術です。ここでは、目の強膜壁に部分的に厚い皮弁を作成し、小柱網の一部を除去するために皮弁の下に窓開口部を作成します。次に、強膜弁を再度緩く縫合して、この開口部から液体が眼の外に出るようにし、その結果、眼圧が低下し、眼の表面に液体の水疱が形成されます。バルブ開口部の周囲または上部に傷が発生し、効果が低下したり、効果が失われる可能性があります。伝統的に、マイトマイシン C (MMC) や 5-フルオロウラシル (5-FU) などの化学療法アジュバントは、浸したスポンジを使用して創床に適用され、線維芽細胞の増殖を阻害することで瘢痕形成を防ぎます。メッシュ開口部の瘢痕化を防ぐ現代の代替手段は、外科治療の成功率を高めることが証明されているオロゲンコラーゲンマトリックスなどの非化学療法アジュバントを単独または組み合わせて使用することです。コラーゲンマトリックスは、線維芽細胞の増殖をランダム化および調節することによって、また創傷の収縮と癒着を機械的に防止することによって瘢痕化を防ぎます。

緑内障ドレナージインプラント

アンソニー・モルテノ教授は、1966 年にケープタウンで最初の緑内障排水計画を策定しました。それ以来、いくつかのインプラントタイプは、オリジナルの Baerveldt チューブシャント、またはアーメド緑内障弁インプラントやエクスプレスミニシャントなどの弁インプラント、および後世代のプリンティングクレステッドモルテノインプラントに基づいています。これらは、以前にフィルタリング（線維柱帯切除術）に失敗し、最大限の薬物療法に反応しない緑内障患者に適応されます。フローパイプは眼の前房に挿入され、プレートは結膜の下に埋め込まれ、眼から水疱と呼ばれる房への房水の流れを可能にします。

第一世代の molteno インプラントやその他の非換気インプラントでは、得られる膀胱がわずかに線維化され防水性が保たれるまでチューブを結紮する必要があることがよくあります。これは、術後低血圧、つまり術後の眼圧の急激な低下を軽減するために起こります。
Ahmed Glaucom 皮弁などの皮弁インプラントは、機械的な皮弁の助けを借りて術後の低血圧を制御しようとします。
Xen ゲルステントなどの内部インプラントから、経強膜インプラントは、分解されていないテノン腔に房水を導くために AB 内部手順を経て、泡形成と同様の結膜下ドレナージ領域を作成します。インプラントはトランスクルーシブであり、iStent、Cypass、または Hydras などのトランスノイズドレナージを生成しない interno インプラントとは異なります。

シャントの結膜部分の瘢痕化が続くと、房水が浸透してしまうほど厚くなることがあります。これには、5-フルオロウラシルやマイトマイシン-Cなどの抗線維化薬（手術中）や、コラーゲンマトリックスインプラントや生分解性スペーサーなどの他の非抗線維化薬による予防措置が必要になる場合があり、後に単独または併用による再手術が必要になる場合もあります。ドナー石膏助成金の使用またはコラーゲンマトリックスインプラントの作成。また、緑内障、痛みを伴う盲目、および一部の緑内障の場合には、毛様体アブレーションのために毛様体凍結療法が検討される可能性があります。

線維柱帯切除術の手術手順

緑内障の治療に対する最も一般的な外科的アプローチは線維柱帯切除術であり、この手術では、眼圧を下げるために強膜を点在させます。非貫通深部強膜切除術 (NPDS) は、同様ではありますが変更された手順で、強膜床と線維柱帯の穿刺の代わりに、液体が生成されるシュレム管の屋根を除去するための追加手順を備えた 2 番目の深層強膜葉が生成されます。強膜ラップの下のメッシュが目の内側に浸透し、目に侵入することなく眼圧を下げます。

NPDS は線維柱帯切除術よりも副作用が大幅に少ないことが示されています。ただし、NPD は手動で実行されるため、機器でサポートできるより高いレベルのスキルが必要です。深部強膜切除による創傷癒着を防止し、良好なフィルター結果を維持するために、NPD は、他の非貫通法と同様に、アクアフローコラプス、造山コラーゲンマトリックス、 Xenoplast Glaukom インプラント。レーザーベースの NPDS は、CO2 レーザーシステムを使用して実行されます。レーザーベースのシステムは、必要な強膜の厚さに達し、眼内液が十分に排出されるとすぐに終了します。この自己調整効果は、レーザーが最適な残留層の厚さに達するとすぐに、CO2 レーザーが眼内に漏出した液体と接触するとすぐに除去を本質的に停止するという事実によって達成されます。

緑内障の予測

開いた角度緑内障を使用すると、推定方法に応じて通常の視力から完全な失明までの典型的なコースは、治療なしで約25〜70年かかります。眼圧も影響を与える可能性があり、圧力が上昇すると、失明まで時間が短くなります。

疫学

2010年には、世界中でオープン角緑内障のある4470万人がいました。 2020年までに、有病率は世界中で5860万人に増加すると予想されます。緑内障は、世界中で盲目の2番目に一般的な原因です。両側の視覚喪失は、機動性に影響を与え、運転を妨げる可能性があります。 2009年に発表されたメタ分析では、原発性オープン角緑内障のある人は、死亡率の増加または心血管死のリスクが増加していないことが示されました。

緑の星の歴史的分類

眼圧の増加（ヨウ素）と眼疾患緑内障の関係は、1622年にイギリス人リチャードバニスターによって最初に記述されました。角度閉鎖グラウコムは、1806年にボストンのジョン・コリンズ・ウォーレンによる白内障抽出ですでに治療されていました。 1851年にヘルマン・ヘルムホルツによる眼鏡の発明により、緑内障の病理学的特性、網膜の神経節細胞の喪失による視神経頭の発掘を初めて特定することが可能になりました。

眼圧を測定するための最初の信頼できる手段は、1905年にノルウェーの眼科医Hjalmar AugustSchiøtzによって発明されました。約半世紀後、ハンスゴールドマンはスイスのベルンで彼のaplanationモノメーターを開発しました。これは、診断の多くの革新にもかかわらず、この決定的な病原性因子を決定するためのゴールドスタンダードです。 20世紀後半には、ヨウ素の増加を超えたさらなる病的メカニズムが発見され、網膜への血流が不十分な血流と視神経頭頭 – しばしば低いまたは不規則な血圧と組み合わされる方法を研究しました。ヨウ素を減らすための最初の薬物であるピロカルピンは、1870年代に導入されました。虹彩摘出術やf孔法などの初期の外科的技術は、最近、小さなインプラントなどの侵襲性の低い処置、一般的にMIGS（微小侵襲的緑内障手術）と呼ばれる多くの選択肢によって補足されています。

語源

「緑内障」という言葉は、古代ギリシャ語γλαύκωμαに由来します。これは、γλαυκóςの由来であり、一般に暗くない目の色を表します（青、緑、薄い灰色）。 γλαυκóςと呼ばれる目は、ヒポクラティックな時代、または初期の時代には緑がかった瞳孔色を持っていた可能性があります。

研究

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Rho-Kinase阻害剤

RipasudilなどのRhoキナーゼ阻害剤は、アクチン細胞骨格を阻害することにより作用します。これは、骨梁ネットワークの形態学的変化と水排水の増加につながります。このクラスの他の有効成分は、第2相および第3相研究で調べられます。

神経保護手段

2013年のコクランの系統的レビューでは、成人の参加者のオープン角緑内障の進行を遅くするときのブリモニジンとチモロールの効果を比較しました。結果は、ブリモニジンに割り当てられた参加者は、テモロロールに割り当てられた患者よりも視野の進行が少ないことを示しましたが、結果はフォローアップと限られた証拠までの深刻な損失があるため、有意ではありませんでした。平均眼圧は両方のグループで類似していた。ブリモニジン群の参加者は、ティモロール群の参加者よりも薬による副作用の発生が高かった。

緑の星に対する薬としての大麻

1970年代の研究では、大麻の使用が眼内圧を低下させる可能性があることが報告されています。 1978年から1984年にかけて、米国国立眼科研究所は、緑内障治療としてマリファナまたは由来の薬が効果的であるかどうかを判断するための調査研究を支援しました。これらの研究では、マリファナが口頭で、静脈内、または喫煙によって投与されたときに眼内圧を下げるいくつかの誘導体が示されましたが、視線に局所的に適用されたときではありませんでした。

2003年、米国眼科アカデミーは、大麻が処方薬よりも効果的ではないという声明を発表しました。さらに、今日利用可能な多数の医薬品有効成分と比較して、緑内障の治療のために大麻消費の利益の増加および/または少ないリスクを示す科学的証拠は見つかりませんでした。

2010年、アメリカ緑内障協会は、日常生活の多くの活動を制限する短い効果や副作用の理由で、眼圧の増加による正当な治療として大麻の使用を信用しないポジションペーパーを発表しました。

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