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側頭葉てんかん

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種類

40 種類を超えるてんかんが認識されており、これらは焦点発作と全般発作の 2 つの主要なグループに分類されます。局所発作は成人の全症例の約 60% を占めます。側頭葉てんかん (TLE) は、局所発作の最も一般的な形態です。国際抗てんかん連盟 (ILAE) は、側頭葉てんかんの主な 2 つのタイプを認識しています。1 つは側頭葉内側てんかん (MTLE)、側頭葉の内側 (内側) に位置する海馬、海馬傍回、扁桃体で発生します。 、側頭葉外側てんかん (LTLE) は、側頭葉の外側 (外側) 表面の新皮質で発生する、よりまれなタイプです。 LTLE の攻撃は、聴覚または視覚の特徴によって特徴付けられます。常染色体優性側頭葉てんかん (ADLTLE) は、LGI1 遺伝子の変異と関連することが多い、まれな遺伝性疾患です。

側頭葉てんかん

兆候と症状

発作が側頭葉で始まる場合、その影響は発作の正確な位置、つまり発作部位によって異なります。 1981 年、ILAE は側頭葉てんかんで発生する 3 種類の発作を認識しました。分類はEEG所見に基づいて行われた。しかし、2017年現在、発作の大まかな分類が見直されています。新しい分類では、発作が始まる場所、発作中の意識レベル、およびその他の特徴という 3 つの主な特徴が使用されます。

局所発作

限局性側頭葉発作は、扁桃体や海馬などの側頭葉の小さな領域に影響を与えます。新しい分類によると、局所発症発作には 2 つのタイプ、すなわち局所意識発作と局所障害発作があります。

集中発作

意識が集中しているとは、発作中に意識レベルが変化しないことを意味します。側頭葉てんかんでは、焦点発作は通常、異常な感覚のみを引き起こします。これらは次のとおりです。

  • 既視感（既視感）、ジャマイヴ（見慣れない感覚）などの感覚
  • 健忘症;または単一の記憶または一連の記憶
  • 突然の理由のない恐怖や不安の感情
  • 吐き気
  • 幻聴、視覚、嗅覚、味覚、または触覚の幻覚。
  • 巨視症や小視症などの視覚の歪み
  • 解離または現実感喪失
  • 共感覚（ある感覚の刺激を第二の感覚で経験すること）が起こることがあります。
  • 不快感や多幸感、恐怖、怒り、その他の感情が生じることもあります。多くの場合、患者はその感覚を説明することができません。

幻覚嗅覚は、患者にとって「楽しい」か「不快」かを超えて、言葉では言い表せないものに見えることがよくあります。焦点意識発作は、その後の発作の警告兆候として機能する場合、「前兆」と呼ばれることがよくあります。いずれにせよ、前兆は実際には発作そのものであり、そのような焦点発作は焦点意識発作に進行する場合もあれば、進行しない場合もあります。意識集中発作のみを経験する人は、自分が何であるかを認識できない場合があり、医療機関を受診することもできません。

局所的な知覚障害

集中性意識障害は、意識にある程度影響を与える発作であり、環境と正常に対話する能力が変化します。これらは通常、意識の集中発作で始まり、その後側頭葉のより広い部分に広がり、意識障害を引き起こします。これらには、焦点意識のある発作で起こる自律神経的および心理的特徴が含まれる場合があります。兆候には次のものが含まれる場合があります。

  • 動かずに見つめる
  • 手や口の自動動作
  • 混乱と見当識障害
  • 他人に反応する能力の変化、異常な発話
  • 一過性失語症（話す、読む、または話された言葉を理解する能力の喪失）

これらの発作は、発作が起こる前に警告や前兆があることが多く、発作が起こっても通常は 1 ～ 2 分しか続きません。発作後、最大 15 分間疲労したり混乱したりすることは珍しいことではありませんが、混乱は発作後数時間、場合によっては数日間続く場合もあります。普段は発作を起こさないので害がないと思われるかもしれませんが、危険物の近くに一人で放置されると非常に有害になる可能性があります。たとえば、複雑部分発作のある人が一人で運転すると、溝に突っ込んだり、最悪の場合複数人が巻き込まれる事故を引き起こしたりする可能性があります。この種の発作では、発作を起こしていることに気づかない人もおり、発作の直前や直後の記憶はほとんどの場合消去されています。応急処置が必要になるのは、怪我をしたことがある場合、または初めて発作を起こした場合のみです。

両側性発作に焦点を当てる

側頭葉で始まり、脳の両半球に影響を及ぼす発作は、局所発作から両側性発作と呼ばれます。 (最初から両半球または脳全体が関与している場合、発作は全般発作と呼ばれ、強直性クローンである可能性があります。腕、体幹、脚が屈曲または伸展した姿勢で硬直します (強直相)。これらの発作は以前は大発作と呼ばれていました。大発作という言葉はフランス語に由来し、大きな苦しみを意味します。

郵便期間

これらの種類の発作のそれぞれの後には、神経機能が変化する回復期間があります。これが発作後の状態です。術後障害の程度と期間は、発作の種類の重症度と直接相関します。焦点意識のある発作は、多くの場合 60 秒以内に続きます。焦点意識発作は最長 2 分間続くことがあり、全身性の強直間代発作は最長 3 分間続くことがあります。焦点意識のある発作以外の発作では、発作そのものよりも発作後の状態がずっと長く続くことがあります。側頭葉の主な機能は短期記憶であるため、知覚障害を伴う焦点発作や両側性の焦点発作は健忘症を引き起こす可能性があります。発作の継続期間、つまり発作を覚えていない可能性があります。

合併症と予後

うつ

側頭葉てんかんのある人は、一般集団よりもうつ病の有病率が高くなります。てんかんの心理社会的影響は因果関係がある可能性がありますが、TLE とうつ病の現象学および神経生物学にも関連性があります。

メモリ

側頭葉、特に海馬は記憶処理において重要な役割を果たします。宣言的記憶（意識的に思い出すことができる記憶）は、歯状回と呼ばれる海馬の領域で形成されます。側頭葉てんかんは記憶障害と記憶喪失を伴います。動物モデルと臨床研究では、側頭葉てんかんでは、記憶喪失が側頭葉ニューロン喪失と相関していることが示されています。言語記憶の欠損は、TLE における錐体細胞の喪失と相関します。言語的記憶喪失の場合、これは左側で発生する可能性が高くなります。右側の神経喪失は、非言語的（視空間記憶喪失）においてより顕著です。

幼少期の始まり

小児期の発症後、3分の1はTLEを「克服」し、平均20年まで持続する寛解を見出します。磁気共鳴画像法 (MRI) を使用して海馬硬化症(海馬の傷跡)、腫瘍、 異形成などの病変を見つけると、発作の持続が予測されます。

人格

側頭葉てんかんが性格に与える影響は、1800 年代に遡る歴史的観察です。側頭葉てんかんにおける性格や行動の変化が 3 か月以上続く場合は、慢性疾患とみなされます。ゲシュヴィント症候群は、一部の TLE 患者に発生する一連の行動現象です。ノーマン・ゲシュヴィントによって記録された兆候には、ハイパーグラフィア（過度に書く（または描く）ことへの強迫）、過宗教性（強い宗教的または哲学的な経験または興味）、性的関心の低下（性的関心または性的衝動の減少）、状況証拠（非線形な思考パターンの結果）が含まれます。 、無関係で些細な詳細について長々と話します）。性格の変化は一般に半球ごとに異なります。 「側頭葉てんかんパーソナリティ」とゲシュヴィント症候群の存在については議論の余地があり、研究では結論が出ていません。

診断

側頭葉てんかんの診断には、磁気共鳴画像法 (MRI)、CT スキャン、陽電子放射断層撮影法 (PET)、EEG、脳磁図などの方法が含まれます。

鑑別診断

同様の症状を示す他の病気には、パニック発作、 精神病スペクトラム障害、遅発性ジスキネジア、後頭葉てんかんなどがあります。

原因

TLEの原因には、側頭内側硬化症、外傷性脳損傷、 脳炎や髄膜炎などの脳感染症、低酸素性脳損傷、 脳卒中、脳腫瘍、遺伝性症候群などがあります。側頭葉てんかんは、精神疾患や人格の脆弱性の結果ではありません。

発熱性物質を押収

この理論には議論の余地がありますが、少なくとも疫学的に言えば、熱性けいれん（幼児の発熱エピソードと同時に起こる発作）とその後の側頭葉てんかんの間には関連性があります。

ヒトヘルペスウイルス 6

1980 年代半ばに、ヒトヘルペスウイルス 6 (HHV-6) が熱性けいれんと内側側頭葉てんかんの間の因果関係の可能性があると提案されました。ただし、ウイルスは TLE 手術中に側頭葉組織で検出されますが、熱性けいれんや TLE の主要な要因としては認識されていません。

リーリン

海馬の歯状回における顆粒細胞層の分散は、側頭葉てんかんで時折観察され、通常はニューロンの移動を抑制することで顆粒細胞層をコンパクトに保つ​​タンパク質であるリーリンの下方制御と関連している。リーリン発現の変化がてんかんに関与しているかどうかは不明です。

病態生理学

神経喪失

TLEでは、海馬のCA1およびCA3領域でニューロンが喪失します。また、海馬の肺門領域 (領域 IV) の苔状細胞と抑制性介在ニューロン、および歯状回の顆粒細胞にも損傷があります。動物モデルでは、発作中に神経細胞の喪失が起こりますが、ヒトの場合、神経細胞の喪失は最初の発作に先行し、必ずしも発作活動が継続するとは限りません。 GABA を介した抑制性介在ニューロンが失われると、海馬ニューロンの過剰興奮が増加し、発作の再発につながる可能性があります。 「眠っているバスケット細胞」仮説によると、コケ細胞は通常、バスケット細胞を興奮させ、次に顆粒細胞を抑制します。苔状細胞の損失により、顆粒細胞の活動電位の閾値が低下します。

GABA逆転

側頭葉てんかんのある特定の患者では、海馬台がてんかん活動を引き起こす可能性があることがわかっています。錐体細胞亜集団における GABA 逆転能は、KCC2 共輸送体の欠如により脱分極していることが判明しました。 KCC2の下方制御により神経ネットワーク内で発作を引き起こすことが理論的に可能であることが示され、これは発作への移行中の塩化物測定およびKCC2遮断実験と一致している。

歯状回における顆粒細胞の分散

顆粒細胞の分散は、発生上の移動の一種であり、1990 年に初めて報告された TLE 脳の病理学的変化です。歯状回の顆粒細胞は密に詰め込まれており、単シナプス結合のない均一な積層層を形成しています。この構造は、ニューロンの興奮性に対するフィルターを提供します。 TLEでは、顆粒細胞が失われ、構造が緻密でなくなり、樹状突起の向きに変化が生じます。これらの変化は、てんかん性の場合もあれば、非てんかん性の場合もあります。たとえば、顆粒細胞の樹状突起が再結合するとき、過剰興奮を可能にする方法で (層流面を介して) そうする可能性があります。ただし、すべての患者にトウモロコシ細胞の分散があるわけではありません。 (p387–389)

異常な苔の繊維の発芽

苔状線維は顆粒細胞の軸索です。それらは、CA3 領域の歯状回の門と透明層に突き出し、興奮性ニューロンと抑制性ニューロンの両方に入力を提供します。顆粒細胞が損傷または喪失した TLE 脳では、苔状の繊維である軸索が「発芽」し、他の顆粒細胞の樹状突起と再結合します。これはシナプス再構成の一例です。これは 1974 年に人間の組織で、1985 年に動物モデルで発見されました。 TLEでは、発芽した苔状線維が正常な脳よりも大きく、その接続が異常である可能性があります。苔状繊維の発芽は損傷後1週間から2か月続きます。 (p416–431)異常な苔状繊維の発芽は、側頭葉発作を引き起こす興奮性フィードバック回路を作り出す可能性があります。これは細胞内記録で明らかです。異常な苔状線維領域を刺激すると、興奮性シナプス後電位反応が増加します。しかし、異常な苔状線維の発芽は、抑制性ニューロンであるバスケット細胞とシナプスを形成し、抑制性神経伝達物質であるGABAと神経ペプチドYを放出することによって、興奮性伝達を阻害する可能性があります。さらに、動物モデルでは、異常な苔状繊維の発芽が起こる前に顆粒細胞の過剰興奮が見られます。

治療法

抗けいれん薬

側頭葉発作の治療に使用される経口鎮痙薬は数多くあります。ほとんどの抗けいれん薬は、たとえば高速または低速のナトリウム チャネルをブロックしたり、カルシウム チャネルを調節したりすることによって、ニューロンの興奮を抑えることによって作用します。または、例えばGABAなどの抑制性神経伝達物質の効果を増強することによって、ニューロンの抑制を増加させることによって。 TLE で最も一般的に使用される古い薬剤は、フェニトイン、カルバマゼピン、プリミドン、バルプロ酸、フェノバルビタールです。ガバペンチン、トピラメート、レベチラセタム、ラモトリギン、プレガバリン、チアガビン、ラコサミド、ゾニサミドなどの新しい薬剤は、おそらく副作用が少ないものの、同様の効果を約束します。フェルバメートとビガバトリンは新しいものですが、重篤な副作用を引き起こす可能性があるため、第一選択の治療法とは見なされません。内側側頭葉てんかん患者の最大 3 分の 1 は、薬物療法だけでは発作を適切にコントロールできません。さまざまな種類の抗けいれん薬を試しても発作が抑制されない内側型 TLE 患者（つまり、てんかんが難治性である場合）では、影響を受けた側頭葉の外科的切除が考慮される場合があります。

外科的処置

てんかんの手術は 1860 年代から行われており、医師らはこの手術が発作から解放されるのに非常に効果的であることを観察しています。しかし、側頭葉切除術の有効性を調べるための科学的根拠に基づいた研究が実施されたのは 2001 年になってからでした。側頭葉の手術は、認知機能の低下により複雑になる場合があります。しかし、側頭葉切除後は、反対側の側頭葉と前頭葉の補充によって記憶機能がサポートされます。認知リハビリテーションも役立ちます。

その他の治療法

手術が推奨されない場合、追加の管理オプションには、新しい（実験を含む）抗けいれん薬や迷走神経刺激薬が含まれます。ケトジェニックダイエットは子供や一部の大人にも推奨されています。他の選択肢には、大脳皮質反応性神経刺激装置、脳深部刺激装置、ガンマナイフなどの定位放射線手術、レーザーアブレーションなどがあります。

宗教とのつながり

このセクションでは検証のためにより多くの医学的参考文献が必要であるか、一次情報源に過度に依存しており、特に一次的で信頼性の低い医学情報源を使用しています。ラマチャンドランセクションの明らかな問題。プライマリー＋シンセで構成された3dパラです。 1. パラも書き方が悪く、szrs も異常です。このセクションの内容を確認し、可能であれば適切な参照を追加してください。レビューされていない、または内容が不十分な内容は異議を申し立てられ、削除される場合があります。 (2017年8月)

TLE の異常な症状と兆候を最初に記録し、カタログ化したのは、ノーマン ゲシュヴィントでした。彼は、現在ではゲシュヴィント症候群と呼ばれている、ハイパーグラフィア、過剰宗教性、虚脱、衒学的行為を含む一連の症状を発見しました。ビラヤヌール・S・ラマチャンドランは、TLEで観察される過宗教症が全体的な感情状態の亢進によるものか、それとも特定の症状に特有のものなのかを判断するために、感情的興奮と相関する皮膚電気反応（GSR）を用いて、TLEで観察される過宗教症の神経基盤を調査した。宗教的な刺激。ラマチャンドラン氏は、皮膚電気反応 (GSR) を測定しながら、中立的で性的興奮を引き起こす宗教的な言葉を 2 人の被験者に提示しました。ラマチャンドラン博士は、TLE患者は宗教的な言葉に対して感情的な反応が増加し、性的な言葉に対しては反応が減少し、中立的な言葉に対しては正常な反応を示すことを示しました。この研究は神経科学会議で要約として発表され、ラマチャンドラン氏の著書『脳の中の幻影』で言及されましたが、科学報道機関には掲載されませんでした。 2015年の研究では、てんかん患者では、内在的宗教性と組織的宗教以外の宗教性が対照者よりも高かったと報告されています。低教育レベル、背景の脳波活動の異常、海馬硬化症が側頭葉てんかんの宗教性の要因であることがわかっています。側頭葉てんかんは、アブラハム、モーセ、イエス、マホメット、聖パウロ、ジョセフ・スミスなどの著名な宗教家の啓示的体験の身体的説明として提案されています。これらの経験は、視覚との複雑な相互作用として説明されていますが、TLE に特徴的な固定観念、健忘期間、自動現象や全身性運動現象はありません。精神病性スペクトル症状を伴う精神医学的状態は、これらの経験の物理的な説明としてより説得力があるかもしれません。無原罪懐胎の教義は、教皇ピウス9世によって導入されたと考えられています。法医学的に診断された部分てんかんの影響を受けた。ジャンヌ・ダルクの幻視はおそらく部分てんかんの表現であったとも示唆されています。 2016年、ある側頭葉てんかん患者が側頭葉発作後のEEGモニタリング中に神の幻覚を体験したことが病歴で指摘された。この患者は、神が「イスラエルの人々に救いをもたらす」ために自分をこの世に送ったと報告した。 TLEと宗教との関係の疑いは、神経神学の分野におけるマイケル・パーシンガーや他の多くの研究者の研究に影響を与えたが、側頭葉てんかんと宗教との関係の証拠を疑問視する人もいる。マーク・サルツマンの小説「Ling Awake」は、側頭葉てんかんと宗教をテーマにしています。

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