有病率
ヨーロッパ系の人では、最も一般的に欠損している歯は親知らず (25 ～ 35%)、上顎永久側切歯 (2%)、下顎第 2 小臼歯 (3%)、または上顎第 2 小臼歯であり、女性の方が罹患率が高くなります。男性の場合。乳歯の欠損率は0.1～0.9％で、男女比は1：1です。第3大臼歯がない場合、永久歯列の欠損は3.5～6.5％を占めます。歯科矯正患者の約 3 ～ 10% にも同様の欠損傾向が観察されます。乳歯を失った人の 30 ～ 50% は永久歯も欠損します。 Journal Of Orthodontics の系統的レビューでは、 歯牙不全の全体的な有病率は 6.4% であり、アフリカでの発生率が最も高かった (13.4%) ことがわかりました。歯牙不全のリスクは男性よりも女性の方が高くなります。
歯周不全に関連するその他の歯の異常
- 円錐形の歯
- 異所性犬歯
- 口唇口蓋裂
- ディアステマ
- 噴火の遅れ
原因
孤立した歯の欠損の原因はまだ不明ですが、この状態は歯の発育時の遺伝的または環境的要因に関連していると考えられています。歯の欠損は、母体の年齢の上昇、低出生体重、多胎、胎児期の風疹感染と関連していることが報告されています。歯牙減少症の環境危険因子を調べた最近の研究では、母親の喫煙が歯牙減少症の原因となっていることが判明しました。受動喫煙とカフェインも検査されましたが、統計的な有意性は示されませんでした。歯の無形成と神経支配の間には相関関係がある可能性があります。脳幹の異常と無形成の存在との関連性も仮定されています。歯周不全症は家族内で発症することが多く、外胚葉異形成やダウン症候群などの遺伝性疾患と関連している場合もあります。低歯症は口唇口蓋裂の人にも見られます。考えられる原因には、遺伝的、ホルモン的、環境的、感染性の原因が含まれます。ホルモン異常による原因：特発性副甲状腺機能低下症および仮性副甲状腺機能低下症。この異常はモニリア症（カンジダ症、カンジダ内分泌障害症候群）に依存している可能性があります。 PCB（ダイオキシンなど）、放射線、がん化学療法薬、アレルギー、薬物使用後の有毒な表皮壊死融解症への曝露に関連する環境的原因。歯牙減少症の感染性原因： 風疹、カンジダ。米国歯科医師会ジャーナルは、永久歯の歯数低下と上皮性卵巣がん（EOC）との間の統計的関連性を示唆する予備データを発表した。この研究では、EOCのある女性はEOCのない女性に比べて歯周不全になる可能性が8.1倍高いことが示されています。したがって、歯の低下が女性における EOC の潜在的なリスクの「マーカー」として機能する可能性があると考えるのは合理的です。双子における歯牙形成不全の頻度の増加と、歯形成不全を伴う双子の出生体重の低下も、周産期の環境要因が歯牙形成不全の原因であることを示唆しています。
遺伝学
遺伝的原因は、遺伝子 MSX1 および PAX9 にも影響します。選択的歯形成 (「STHAG」) の遺伝的関連には以下が含まれます。
| 入力。 | オミム | 遺伝子 | 位置 |
|---|---|---|---|
| STHAG1 | 106600 | MSX1 | 4時16分 |
| STHAG2 | 602639 | ? | 16q12 |
| STHAG3 | 604625 | PAX9 | 14q12 |
| STHAG4 | 150400 | WNT10A | 2q35 |
| STHAG5 | 610926 | ? | 10q11 |
| STHAG6 | 613097 | LTBP3 | 11q12 |
| STHAGX1 | 313500 | エダ | Xq13.1 |
歯形成不全においては、遺伝学が常に重要な役割を果たしてきました。一卵性双生児における先天性欠損歯のパターンは異なり、2 つの異常の同時発生による可能性のある根底にあるエピジェネティックな要因が示唆されています。この多因子病因には、歯の無形成の原因となる遺伝子異常を引き起こす環境要因が含まれます。一般的な環境要因としては、感染症、外傷、この状態になりやすい薬物などが挙げられます。遺伝性の場合には、周囲の組織が発生に必要な空間を閉じた後に発生する歯胚の検出も大きな貢献をする可能性があります。もう一つの支持されている病因理論は、多遺伝子性の遺伝様式です。エピスタティック遺伝子と環境因子の組み合わせは、関与する遺伝子の表現型発現に影響を与え、したがって歯胚の初期増殖を妨害します。個々のケースでは、常染色体優性、劣性、さらには X 連鎖の遺伝パターンが存在する場合があります。 MSX、PAX9、TGFA 遺伝子の変異は、一部の人種グループで先天性欠損歯を引き起こすことが知られています。 MSX1 および MSX2 は、頭蓋顔面の骨と歯の発達における直接的な上皮間葉相互作用の媒介に重要なホメオボックス遺伝子です。 MSX1 では、第 2 および第 3 小臼歯が欠損することが多く、第 1 大臼歯の割合はわずかです。 PAX9 と TGFA は、MSX1 と PAX9 の間の調節に関与しており、臼歯歯牙形成不全を引き起こします。
研究
1960 年代と 1970 年代に、遺伝学と歯周不全の関連性を発見することを目的として、米国原子力委員会の後援によりいくつかの研究が実施されました。
歯数減少症の修復治療
低歯症の口腔リハビリテーションは、特に多数の歯がまだ発育していない場合、多くの場合、専門の矯正歯科医、修復歯科コンサルタント、そして初期の場合は小児歯科医師が関与する学際的なプロセスとなります。歯牙欠乏症の治療と管理のプロセスは、患者の歯列が生え始めた初期の段階で始まり、失われた歯が特定され、残っている歯を保存するプロセスが始まります。これは主に、歯科矯正を行う小児歯科医によって行われます。大人の歯がすべて生え揃うと、歯科矯正医はおそらく修復歯科医に連絡し、後で補綴法で置換するための歯の最適な位置について話し合うことになります。これには、レジンでサポートされたブリッジやギャップ用のインプラント、または縮小または変形した歯用のコンポジットレジン、ベニア、またはクラウンの使用が含まれる場合があります。
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