臨床的関連性
長年にわたり、 緑内障は20 または 20 mm Hg を超える眼圧によって定義されていました。この（現在は時代遅れの）緑内障の定義と矛盾するのは、1980 年代と 1990 年代に医学文献で報告された、視神経乳頭の掘削や視神経の薄化などの緑内障損傷の典型的な兆候を示す症例が増え続けていたことでした。一方、これらの患者は一般に「正常」と考えられる眼圧を持っていました。現在、原発開放隅角緑内障（POAG）患者のより多くの割合が正常眼圧緑内障であると一般に推定されており、おそらくヨーロッパでは全POAG患者の半数、東アジアではPOAG患者の大部分が占めています。例えば、日系アメリカ人の場合、NTGの有病率は、眼圧22mmHg以上の「古典的緑内障」の有病率よりも約4倍高い。正常眼圧緑内障に関する現在の理解の柱は、網膜神経節細胞と視神経乳頭の細胞の眼圧耐性の低下です。たとえば、健康な目に影響を与えない17または19 mm Hgの眼圧は、次のような結果をもたらします。 NTG 患者の目の損傷。
危険因子
正常眼圧緑内障は、多くの場合、臓器や特定の身体組織への血流が全身的に低下している人に発生します。低血圧は、フラマー症候群や閉塞性睡眠時無呼吸症候群などの症状と同様、一貫して低いか、突然血圧が低下するかにかかわらず、NTG と関連しています。フラマー症候群は、特徴的な臨床症状として椎間板出血を伴う正常眼圧緑内障患者の神経節細胞損傷の可能性を高めると考えられています。人種（日本人）と低血圧に加えて、女性の性別も危険因子です。
診断
眼圧測定である眼圧測定は緑内障診断の古典的な手段ですが役に立ちませんが、検眼鏡検査は眼圧上昇がない場合に典型的な緑内障損傷、特に視神経乳頭への損傷を示すことで診断につながります。視神経乳頭の掘削とその縁の薄化はすべてのタイプの緑内障（高圧緑内障および正常眼圧緑内障、原発開放隅角緑内障（POAG）、および続発性緑内障）で発生しますが、視神経乳頭近くの小さな出血は、正常眼圧緑内障の特徴的な臨床徴候として特定されています。 NTG を検出するには視野が非常に重要です。これは、POAG 患者と比較して、通常、より深く、より急で、固定に近いように見える欠損を示しています。 NTG は血管異常と密接に関係しているため、新たに正常眼圧緑内障と診断された場合は、一般に開業医または内科専門医による診察を受けることが推奨されます。特に重要と考えられている検査の 1 つは、24 時間の血圧モニタリングです。 NTG 患者は、睡眠中に血圧が突然、気付かないうちに低下する「ディップ」を起こしやすい傾向があります。
処理
治療を行わないと、NTG は進行性の視野喪失を引き起こし、最終的には失明につながります。従来の緑内障治療の主流である、降圧点眼薬や手術による眼圧の低下は、NTGにも使用されます。理由: 眼圧が低いほど、神経節細胞損失のリスクが低くなり、長期的には視覚機能が低下します。椎間板出血の発生は常に、治療アプローチが成功していないことを示す警告サインです。通常、炎の形と表現される小さな出血は、ほとんどの場合、病気の進行を示します。この古典的な緑内障治療に加えて、大多数の NTG 患者に存在する血管成分も治療する必要があります。血圧の低下または一般的な低血圧は予防する必要があります。これは現代医学ではかなり珍しいアプローチであり、高血圧は常に人口の大部分に影響を与える計り知れない臨床的課題として見なされています。治療を受けている全身性高血圧患者の場合、血圧を過度に下げるべきではありません。 NTG は、多くの場合、低血圧によって引き起こされる、唯一の重篤な (= 視力を脅かす) 病気である可能性があります。一部の NTG 患者の治療には、マグネシウム チャネル遮断薬と低用量カルシウム チャネル遮断薬の両方が使用されています。フラマー症候群などの基礎疾患に対する治療法はあります。低用量のステロイドの経口投与と同様に、ナトリウムが豊富な食品の摂取などの食事の変更が試みられています。フラマー症候群の患者には、絶食や寒い環境やストレスなどの特定の刺激を避けるなどのライフスタイル介入が推奨されます。