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気胸

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兆候と症状

原発性自然気胸（PSP）は、肺に基礎的な問題がない若い成人に発生する傾向があり、通常は限られた症状しか引き起こしません。通常、胸の痛みと、場合によっては軽い息切れが主な症状として現れます。 PSP の影響を受ける人々は、潜在的な危険性を認識していないことが多く、医師の診察を受けるまでに数日かかる場合があります。 PSP は気圧の変化に伴ってより頻繁に発生するため、 気胸のエピソードが群発的に発生する理由をある程度説明できます。 PSP が緊張性気胸を引き起こすことはまれです。続発性自然気胸（SSP）は、定義上、重大な基礎疾患のある人に発生します。 SSP の症状は通常、PSP よりも重篤です。これは、通常、罹患していない肺は罹患した肺の機能喪失を補うことができないためです。通常、低酸素血症 (血中酸素濃度の低下) が存在し、 チアノーゼ(唇や皮膚の青色の変色) として見られる場合もあります。時々、高炭酸ガス血症（血液中の二酸化炭素の蓄積）が発生します。これは混乱を引き起こし、非常に重度の場合は昏睡を引き起こす可能性があります。したがって、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、嚢胞性線維症、またはその他の重篤な肺疾患のある人に突然息切れが発生した場合は、気胸の可能性を検出するための調査を急ぐ必要があります。外傷性気胸は、刺し傷や銃創によって胸膜腔に空気が入った場合や、肺への他の何らかの機械的損傷により関連する構造の完全性が損なわれた場合など、胸壁に穴が開いた場合に最も一般的に発生します。外傷性気胸は胸部外傷症例の最大半数で発生することが判明しており、このグループでは肋骨骨折のみがより一般的です。これらのケースの半分では気胸は潜伏性（すぐにはわかりません）である可能性がありますが、特に機械的換気が必要な場合には拡大する可能性があります。また、別の理由ですでに人工呼吸器を受けている患者にも発生します。身体検査では、胸膜腔内の空気が音の伝達を減衰させることもあり、患側の呼吸音（聴診器で聞こえる）が減少することがあります。胸の表面への声の振動の伝達の測定値は変更される可能性があります。胸部打診は過剰共鳴（ドラムを叩くような音）として知覚されることがあり、音声共鳴と触覚小節の両方が著しく減少する場合があります。重要なのは、気胸の量と被害者が経験する症状の強さとはあまり相関しない可能性があり、気胸が比較的小さい場合には身体的兆候が現れない可能性があることです。

緊張性気胸

いくつかの定義がありますが、緊張性気胸は一般に、気胸（一次自然気胸、二次自然気胸、または外傷性気胸）によって呼吸および/または循環に重大な障害が生じた場合に存在すると考えられます。緊張性気胸は、換気、蘇生、外傷などの臨床状況、または肺疾患の患者で発生する傾向があります。緊張性気胸の患者で最も一般的な所見は胸痛と息切れで、多くの場合、初期段階では心拍数の増加 ( 頻脈) や呼吸の速さ ( 頻呼吸) が伴います。その他の所見としては、胸の片側の呼吸音が静かになる、酸素レベルと血圧が低下する、気管が患側から離れるなどの症状が見られる場合があります。まれに、チアノーゼ (低酸素濃度による皮膚の青みがかった変色)、意識の変調、患側の検査で拡張や動きが低下した超共鳴打楽器音、みぞおち (上腹部) の痛み、胸部の変位が発生することがあります。心尖拍動（心臓の拍動）、胸骨を叩くと共鳴音が発生します。これは医療上の緊急事態であり、さらなる調査をせずに直ちに治療が必要な場合があります（下記を参照）。緊張性気胸は、人工呼吸器を受けている人にも発生する可能性があります。この場合、その人は通常鎮静状態にあるため、検出が難しい場合があります。症状の突然の悪化により診断されることがよくあります。最近の研究では、ストレス特性の発達は、これまで考えられていたほど必ずしも急速ではないことが示されています。気管の片側への偏位や頸静脈圧の上昇（頸静脈の拡張）は、信頼できる臨床徴候ではありません。

原因

主に自発的

自然気胸は 2 つのタイプに分類されます。1 つは既知の肺疾患がない場合に発生する原発性気胸、もう 1 つは基礎疾患がある人に発生する続発性気胸です。原発性自然気胸の原因は不明ですが、男性の性別、喫煙、気胸の家族歴などの危険因子が確立されています。大麻やタバコの喫煙はリスクを高めます。提案されているさまざまな基礎となるメカニズムについては、以下で説明します。

二次自発性

続発性自然気胸はさまざまな肺疾患で発生します。最も一般的なのは慢性閉塞性肺疾患（COPD）で、症例の約 70% を占めます。気胸のリスクを大幅に高める可能性がある既知の肺疾患は次のとおりです。

入力。 原因
呼吸器疾患 COPD（特に肺気腫および肺膨満を伴う）、急性重度喘息、嚢胞性線維症
肺感染症 ニューモシスチス肺炎（PCP）、 結核、壊死性肺炎
間質性肺疾患 サルコイドーシス、特発性肺線維症、 組織球症X、 リンパ管平滑筋腫症（LAM）
膠原病 関節リウマチ、強直性脊椎炎、多発性筋炎および皮膚筋炎、全身性硬化症、マルファン症候群およびエーラス・ダンロス症候群
癌 肺がん、肺に関わる肉腫
その他 カタル性気胸（月経周期と乳房の子宮内膜症に関連）

小児におけるその他の原因には、 麻疹、 エキノコックス症、異物の吸入、および特定の先天奇形（先天性嚢胞性腺腫様奇形および先天性葉気腫）などがあります。自然気胸を患う人の11.5%には、すでに気胸を患った家族がいます。 マルファン症候群、 ホモシスチン尿症、エーラス・ダンロス症候群、 α-1-アンチトリプシン欠乏症（肺気腫を引き起こす）、 バート・ホッグ・デュベ症候群などの遺伝性疾患はすべて家族性気胸と関連付けられています。一般に、これらの疾患は他の徴候や症状も引き起こし、通常、気胸が主な所見ではありません。バート・ホッグ・デュベ症候群は、フォリキュリンと呼ばれるタンパク質をコードするFLCN 遺伝子(染色体 17p11.2 に位置) の変異によって引き起こされます。 FLCN 変異と肺病変は、バート・ホッグ・デュベ症候群の他の特徴が見られない家族性気胸症例でも確認されています。遺伝的関連に加えて、HLA ハプロタイプ A2B40 も PSP に対する遺伝的素因です。

トラウマ的な

外傷性気胸は、鈍的外傷または胸壁への貫通性損傷のいずれかによって発生する可能性があります。最も一般的なメカニズムは、新たな肋骨骨折における鋭い骨点の貫通によるもので、肺組織に損傷を引き起こします。外傷性気胸は、胸部に明らかな損傷がないにもかかわらず、爆風にさらされた人にも見られることがあります。それらは「オープン」または「クローズ」に分類できます。開放性気胸では、外部環境から胸壁を通って胸腔への通路が存在します。この通路を通って胸腔に空気が吸い込まれると、吸引胸創と呼ばれます。閉鎖気胸は、胸壁が無傷のままである場合に発生します。胸部静脈の 1 つに中心静脈カテーテルを挿入したり、肺組織の生検サンプルを採取したりするなどの医療処置は、気胸を引き起こす可能性があります。機械的換気または非侵襲的換気のいずれであっても、陽圧換気の実施は、気胸を引き起こす圧外傷 (圧力関連損傷) を引き起こす可能性があります。水中装置から呼吸するダイバーには周囲圧力の呼吸ガスが供給されるため、肺には大気圧よりも高い圧力のガスが含まれます。圧縮空気を吸入するダイバー（スキューバダイビングなど）は、息を止めながら肺を完全に膨らませた状態でわずか 1 メートル上昇すると、圧外傷により気胸を患う可能性があります。このような場合のさらなる問題は、減圧症の他の症状を抱えている人は通常、潜水室で高圧療法を受けて治療されることです。これにより、小さな気胸が急速に拡大し、緊張特性を引き起こす可能性があります。

機構

胸腔は、肺、心臓、および多数の重要な血管を含む胸部の内部の空間です。空洞の両側では、胸膜が肺の表面を覆い (内臓胸膜)、胸壁の内側も覆っています (壁側胸膜)。通常、2 つの層は少量の潤滑漿液によって分離されています。気道の圧力が胸膜腔の圧力よりも高いため、肺は空洞内で完全に膨張します。胸腔内の圧力が低いにもかかわらず、空気を含む通路への自然な接続がなく、血流中のガスの圧力が低すぎて胸膜腔に押し込まれるため、この空間には空気は入りません。したがって、気胸は、胸壁や肺自体の損傷によって空気が侵入した場合にのみ、または場合によっては胸腔内の微生物がガスを生成するために発生する可能性があります。胸壁欠損は通常、刺し傷や銃創などの胸壁の損傷（「開放性気胸」）で発生します。続発性自然気胸では、さまざまな疾患過程、特に重度の気腫における水疱 (空気を含む大きな病変) の破裂によって肺組織の弱い部分が生じます。正確なメカニズムは不明ですが、壊死 (組織の死) の領域は気胸のエピソードを引き起こす可能性があります。原発性自然気胸（PSP）は「小胞」（胸膜表面直下の小さな空気で満たされた病変）によって引き起こされると長年考えられてきましたが、これは機械的要因による古典的気胸を経験する人によく見られると考えられていました。 . リスクを負う（大物）。 PSPでは77%の症例で水疱が見られますが、PSPの病歴のない一般人口では6%です。これらの健康な被験者全員が後に気胸を発症するわけではないため、この仮説はすべてのエピソードを説明するのに十分ではない可能性があります。さらに、水疱の外科的治療後でも気胸が再発する可能性があります。したがって、PSP は胸膜層の破裂しやすい領域 (多孔性) によっても引き起こされる可能性があることが示唆されています。喫煙はまた、小気道の炎症やうっ血を引き起こす可能性があり、これが喫煙者の PSP リスクの大幅な増加の原因となります。空気が胸腔に入らなくなるとすぐに、空気は徐々に再吸​​収されます。緊張性気胸は、胸腔に空気が入る開口部が一方向弁のように機能し、呼吸のたびにより多くの空気が流入するが、空気が流出しない場合に発生します。体は呼吸数と一回換気量（各呼吸の大きさ）を増やすことで補償しようとしますが、これが問題を悪化させます。問題が解決されない場合、最終的には低酸素症 (酸素レベルの低下) や呼吸不全が発生します。

診断

気胸の症状は、特にPSPが小さい人の場合、漠然としていて決定的ではない場合があります。通常、医療画像による確認が必要です。対照的に、緊張性気胸は医療上の緊急事態であり、特に重度の低酸素症、極度の低血圧、または意識障害がある場合には、画像検査の前に治療することができます。緊張性気胸の場合、気胸の解剖学的位置に疑問がある場合には、X 線検査が必要になることがあります。

胸部X線検査

理想的には、背面（後前部、「PA」）から最大吸気時（息止め）に X 線を投影した単純な胸部 X 線検査が、最も適切な初期検査です。有効期限中の画像の定期的な取得が何らかの利益をもたらすとは考えられていません。それにもかかわらず、臨床上の疑いが高いが、吸気X線写真では正常に見える場合には、気胸を検出するのに役立つ可能性があります。 PA X 線写真で気胸が示されていないが、気胸が強く疑われる場合でも、側方 X 線撮影 (ビームを横方向に投影する) が実行されることがありますが、これは日常的に行われるものではありません。

    縦隔（心臓、主要な血管、主要な気道を含む肺間の構造）が、圧力差により影響を受けた肺から離れることは珍しいことではありません。これは、主に一連の症状、低酸素症、ショックによって判断される緊張性気胸とは異なります。気胸のサイズ（胸腔内の空気の量）は、胸壁と肺の間の距離を測定することによって、ある程度の精度で決定できます。小さな気胸は別の方法で管理できるため、これは治療に関連します。 2 cm の空気マージンは、気胸が半胸部の約 50% を占めることを意味します。英国の専門ガイドラインでは伝統的に、測定は 2cm をカットオフとして肺門 (血管と気道が肺に入る場所) のレベルで行う必要があると規定されていますが、アメリカのガイドラインでは測定は肺尖 (上部) で行う必要があると規定されています。 「小さい」気胸と「大きい」気胸を区別して、3 cmの肺の切除を実行する必要があります。後者の方法は、気胸が主に心尖部に位置する場合に気胸のサイズを過大評価する可能性があり、これは一般的です。さまざまな方法の相互相関はあまりありませんが、気胸のサイズを推定するためにすぐに利用できる最良の方法です。 CT スキャン (下記を参照) を使用すると、気胸のサイズをより正確に評価できる場合がありますが、この状況では日常的な使用は推奨されません。すべての気胸が均一であるわけではありません。胸部の特定の場所にのみエアポケットを形成するものもあります。胸部 X 線検査で少量の体液が認められる場合があります (水気胸)。これは血液である可能性があります（血気胸）。場合によっては、唯一の重大な異常は、胸壁と横隔膜の間の通常は狭い空間が、異常な液体の存在によって拡大して見える「深層溝徴候」である可能性があります。

    コンピュータ断層撮影法

    コンピューター断層撮影法 (CT または「CAT スキャン」) は気胸の診断に必須ではありませんが、状況によっては役立つ場合があります。一部の肺疾患、特に肺気腫では、胸部 X 線写真で水疱 (空気で満たされた大きな嚢) などの異常な肺領域が気胸と同じように見える場合があり、区別がつき、診断が行われるまで治療を施すのは安全ではない場合があります。正確なもの 気胸の位置と大きさが特定されました。直立した X 線写真を撮影できない外傷の場合、胸部 X 線では気胸の最大 3 分の 1 が見逃される可能性がありますが、CT は非常に感度が高いままです。 CT のもう 1 つの用途は、基礎となる肺病変の特定です。原発性気胸が疑われる場合は、小胞または嚢胞性病変 (治療保留中、以下を参照) を特定するのに役立ち、続発性気胸では、上記に挙げた原因のほとんどを特定するのに役立ちます。

    超音波

    超音波は、FAST プロトコルなど、身体的外傷を負った個人の評価によく使用されます。超音波は、胸部鈍的外傷後の気胸の検出において胸部 X 線よりも感度が高い場合があります。超音波は他の緊急事態においても迅速な診断を提供し、気胸のサイズを定量化することを可能にします。胸部超音波検査のいくつかの特徴を利用して、診断を確認したり除外したりできます。

      処理

      気胸の治療は多くの要因によって異なり、早期の経過観察による退院から、即時の針による減圧または胸腔ドレーンの挿入までさまざまです。治療法は、症状の重症度と急性疾患の指標、基礎疾患の有無、X線写真での気胸の推定サイズ、および場合によっては個人の好みによって決定されます。胸腔チューブは通常、外傷性気胸に使用されます。人工呼吸器が必要な場合、緊張性気胸のリスクが大幅に高まり、胸腔チューブの挿入が必須となります。開いた胸部の傷は緊張性気胸を引き起こす危険性が高いため、密閉する必要があります。理想的には、「アッシャーマンシール」と呼ばれるドレッシングを使用する必要があります。これは、標準的な「三面」ドレッシングよりも効果的であると考えられます。アッシャーマン シールは特別に設計された装置で、胸壁に貼り付けられ、弁のような機構を使用して空気を逃がすが胸には入らないようにします。緊張性気胸は通常、緊急の針による減圧術で治療されます。これは病院に搬送する前に必要となる場合があり、救急医療技術者またはその他の訓練を受けた専門家が行うことができます。針またはカニューレは、胸腔チューブが挿入されるまで所定の位置に留まります。緊張性気胸により心停止が生じた場合、心拍出量を回復できるため、蘇生の一環として針減圧術が実行されます。

      保守的

      小さな自然気胸は、呼吸不全や緊張性気胸を引き起こす可能性が低く、通常は自然に治癒するため、必ずしも治療が必要なわけではありません。このアプローチは、推定される気胸のサイズが小さく (半胸の体積の 50% 未満と定義される)、呼吸困難がなく、基礎疾患がない場合に最も適切です。症状が限定されている場合は、主要な PSP を保守的に治療することが適切な場合があります。症状が悪化した場合に病院に戻るよう明確な指示が与えられている限り、多くの場合、入院は必要ありません。さらなる調査は外来で実施される場合があり、X線検査を繰り返して改善を確認し、再発を防ぐためのアドバイスが与えられます（下記を参照）。推定吸収率は、1 日あたりの空洞容積の 1.25% ～ 2.2% です。これは、完全な気胸であっても、約 6 週間以内に自然に治癒することを意味します。しかし、保存的治療と非保存的治療を比較する質の高い証拠はありません。続発性気胸は、サイズが非常に小さく（空間マージンが 1 cm 以下）、症状が限定されている場合にのみ保存的に治療されます。通常は入院が推奨されます。高流量で酸素を投与すると、吸収を最大 4 倍加速できます。

      願望

      大きな PSP (>50%) または呼吸困難を伴う PSP の場合、一部のガイドラインでは、吸引による整復が胸腔ドレーンの挿入と同じくらい効果的であると推奨しています。これには、局所麻酔薬を投与し、三方活栓に接続された針を挿入することが含まれます。最大 2.5 リットル（成人の場合）の空気が除去されます。その後の X 線検査で気胸のサイズが大幅に縮小していることが示された場合は、残りの治療を保存的に行うことができます。このアプローチは、50% 以上のケースで効果的であることが証明されています。卵管ドレナージと比較して、PSP の第一選択の吸引は、合併症のリスクを増加させることなく、入院を必要とする人の数を減らします。呼吸困難のない中程度の大きさ（空気マージン 1 ～ 2 cm）の続発性気胸でも誤嚥を考慮できますが、処置が成功した後でも病院での継続的な観察が必要であるという違いがあります。米国の専門ガイドラインでは、PSP による気胸を含むすべての大きな気胸は胸腔チューブで治療する必要があると述べています。中等度の医原性外傷性気胸（医療処置による）は、最初は吸引で治療できます。

      胸腔チューブ

      胸腔チューブ（または肋間チューブ）は、気胸に対する最も確実な初期治療法です。これらは通常、内臓への損傷を避けることができる「安全な三角形」と呼ばれる脇の下（脇の下）の領域に挿入されます。これは、乳首の高さの水平線と胸壁の 2 つの筋肉 (広背筋と大胸筋) によって区切られています。局所麻酔が使用されます。 2種類のホースが使用可能です。自然気胸の場合、セルディンガー技術を使用すると、小さな口径（14 F、直径 4.7 mm 未満）のチューブを使用できますが、大きなチューブは有利ではありません。外傷性気胸の場合は、より大きなチューブ (28 F、9.3 mm) が使用されます。胸腔チューブは、針吸引に反応しなかった PSP、大きな SSP (>50%)、および緊張性気胸の場合に必要です。これらは、空気が胸部から逃げることはできますが、再流入することはできない一方向弁システムに接続されています。これには、止水器やハイムリッヒバルブのように機能する水の入ったボトルが含まれる場合があります。通常、陰圧回路には接続されていません。これは、肺が急速に再拡張し、肺水腫 (「再拡張性肺炎浮腫」) の危険性が生じるためです。一定期間、チューブから空気が抜けなくなるまでチューブを留置し、X線検査で肺の再拡張を確認します。 2 ～ 4 日経っても空気漏れの兆候がまだある場合は、いくつかの選択肢があります。特に PSP では、高流量での負圧吸引 (-10 ～ -20 cmH2O の低圧で) を試みることができます。これにより、漏れの治癒が早まる可能性があると考えられています。そうしないと、特に SSP では手術が必要になる場合があります。胸腔チューブは主に、 AIDS患者で気胸が発生した場合に使用されます。この気胸は、通常、基礎となるニューモシスチス肺炎 (PCP) が原因であり、この症状は長期にわたる空気漏れを伴うためです。ニューモシスチス肺炎患者では両側気胸（両側気胸）が比較的一般的であるため、手術が必要になることがよくあります。ハイムリッヒ弁を使用した胸腔ドレーンを装着した患者は外来で治療できる可能性がありますが、入院と同等であることを証明する研究の質は限られています。

      胸膜癒着術と手術

      胸膜癒着術は、胸膜腔を永久に除去し、肺を胸壁に取り付ける処置です。その影響についての長期（20年以上）の研究は行われていません。短期間で良好な結果が得られるのは、空気漏れの可能性のある原因を特定した開胸術（胸の外科的開口部）と小胞のクランプ、それに続く外側胸膜層の胸膜摘出術（胸膜の内層の除去）と、内側の一層の胸膜擦過傷（胸膜の擦り傷）。治癒過程において、肺は胸壁に癒着し、胸膜腔を事実上消滅させます。再発率は1%程度です。開胸手術後の痛みは比較的一般的です。侵襲性の低いアプローチは胸腔鏡検査であり、通常はビデオ支援胸腔鏡検査 (VATS) と呼ばれる手順の形式で行われます。 VATS ベースの胸膜アブレーションの結果は、短期的には開胸術よりもわずかに劣りますが、皮膚に生じる傷跡は小さくなります。開胸術と比較して、VATS は入院期間が短く、術後の疼痛管理の必要性が少なく、術後の肺疾患のリスクが低くなります。 VATS は化学的胸膜癒着術を達成するためにも使用できます。タルクが吹き込まれると、炎症反応が活性化され、肺が胸壁に付着します。胸腔チューブがすでに存在する場合は、タルク、テトラサイクリン、ミノサイクリン、ドキシサイクリンなどのさまざまな薬剤をチューブを通して注入して、化学的胸膜癒着術を行うことができます。化学的胸膜癒着術の結果は一般に外科的処置より悪いですが、タルク胸膜癒着術は若い人には長期的な悪影響がほとんどないことが示されています。

      アフターケア

      喫煙者に気胸が発生すると、喫煙を続ける人の再発リスクの大幅な増加と禁煙の多くの利点を強調する機会と見なされます。自然気胸になった後は、最長 1 週間仕事を休んだ方がよい場合があります。通常、重労働を行う場合は数週間かかる場合があります。胸膜癒着術を受けた人は、回復するまでに 2 ～ 3 週間仕事を休む必要がある場合があります。気胸が完全に治癒してから再発しない限り、最長 7 日間は飛行機での旅行は推奨されません。気胸発症後の水中ダイビングは、予防処置が行われていない限り安全ではないと考えられています。専門的なガイドラインでは、ダイビングを再開する前に、両方の肺に胸膜切除術を実施し、肺機能検査とCTスキャンを正常化することが推奨されています。航空機のパイロットも手術の評価を必要とする場合があります。

      防止

      気胸の発症後、再発を防ぐために予防処置（開胸術または胸膜癒着術を伴う胸腔鏡検査）が推奨される場合があります。最も効果的な治療法に関する証拠は一部の地域ではまだ矛盾しており、ヨーロッパと米国で利用可能な治療法には違いがあります。すべての気胸エピソードにそのような介入が必要なわけではありません。決定は主に再発リスクの評価に依存します。これらの処置は、多くの場合、2 回目の気胸の発生後に推奨されます。両側（「両側性」）に気胸を経験したことがある場合、両側に連続して気胸が発生した場合、または妊娠に関連した場合には、手術を考慮する必要がある場合があります。

      疫学

      PSP の年間年齢調整発生率 (AAIR) は、男性の方が女性より 3 ～ 6 倍高いと考えられています。 Fishman は、男性と女性で 100,000 人年あたりの AAIR 症例が 7.4 例と 1.2 例であると報告しています。平均より大幅に高い身長も PSP のリスク増加と関連しており、身長 1.93 メートル (76 インチ) 以上の人では、AAIR は 100,000 人年あたり約 200 件発生します。スリムな身長もPSPのリスクを高めるようです。最初の自然気胸を発症するリスクは、同性の非喫煙者と比較して、男性喫煙者では約 22 倍、女性喫煙者では約 9 倍増加します。より強度の高い喫煙をする人はリスクが高く、その影響は線形以上に大きくなります。 1日に10本のタバコを吸う男性は、同等の非喫煙者と比較してリスクが約20倍増加しますが、1日に20本のタバコを消費する喫煙者のリスクは推定100倍増加します。続発性自然気胸の場合、推定年間AAIR症例数は男性、女性ともに10万人あたり6.3例、2.0例であり、再発のリスクは基礎疾患の有無と重症度によって異なります。 2 番目のエピソードが発生するとすぐに、さらなるエピソードが発生する可能性が高くなります。小児の発生率は十分に調査されていませんが、人口10万人あたり5～10人と推定されています。気胸による死亡は非常にまれです（緊張性気胸を除く）。英国の統計によると、年間死亡率は男性と女性で100万人当たり1.26人、死者は0.62人となっている。死亡リスクの大幅な増加は、高齢の犠牲者や続発性気胸患者で見られます。

      話

      肋骨骨折の結果としての外傷性気胸に関する初期の記述は、トルコの外科医シェラフェッディン・サブンクオール（1385-1468）による『帝国外科』に掲載されており、そこでも単純な吸引法が推奨されている。気胸はルネ・ラエンネックの弟子ジャン・マルク・ガスパール・イタールによって1803年に記載され、1819年に臨床像の詳細な説明を発表した。イタールとラエンネックは一部の症例は結核（当時最も一般的な原因）によるものではないことに気づきましたが、自然気胸の概念は1932年にデンマークの医師ハンス・ケアガードによって結核のない場合（原発性気胸）に再導入されました。 1941 年、外科医のタイソンとクランドールは、気胸の治療に胸膜剥離術を導入しました。抗結核薬が導入される前は、医療スタッフが結核患者の空洞病変の周囲でぼろきれや肺全体を潰すために意図的に気胸を引き起こしていました。これは「肺の残りの部分」と呼ばれました。この方法は 1888 年にイタリアの外科医カルロ・フォルラニーニによって導入され、20 世紀初頭にアメリカの外科医ジョン・ベンジャミン・マーフィーによって（それにもかかわらず同じ処置を発見した後）知られるようになりました。マーフィーは、（当時）新しく発見された X 線技術を使用して、適切なサイズの気胸を作成しました。

      語源

      気胸という言葉は、ギリシャ語で空気を意味するニューモスと胸を意味する胸部に由来しています。複数形は気胸です。

      その他の動物

      人間以外の動物も、自然気胸と外傷性気胸の両方に苦しむ可能性があります。ヒトと同様に、自然気胸は一次性気胸または続発性気胸に分類され、外傷性気胸は開放性気胸と閉鎖性気胸（胸壁違反の有無）に分けられます。動物が息を吸い込むのが困難であるか、平坦な呼吸をしているため、獣医師にとって診断は明らかです。気胸は、肺の病変（水疱など）または胸壁の外傷によって引き起こされることがあります。馬の場合、縦隔が不完全で胸の 2 つの半分の間に直接接続があるため、外傷性気胸は両方の半胸に影響を与える可能性があります。電圧気胸（その存在は、心臓機能の急速な悪化、胸部全体の肺雑音の欠如、および樽型の胸部によるものであると考えられます）は、動物の胸部を切開し、続いて気胸を導入することによって治療されます。乳管。

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