| 発熱情報 | |
|---|---|
| 同義語 | 発熱、発熱反応 |
| 38.8°C または 101.8°F の温度を読み取るアナログ医療用体温計 | |
| 専門 | 感染症、小児科 |
| 症状 | 初期:震え、寒さを感じる その後:赤面、発汗 |
| 合併症 | 熱っぽい発作 |
| 原因 | 体温の設定値を上げる |
| 診断手順 | 温度 > 37.5 ~ 38.3 °C (99.5 ~ 100.9 °F) |
| 鑑別診断 | 温熱療法 |
| 処理 | 根本的な原因に基づいており、発熱自体には必要ありません |
| 薬 | イブプロフェン、パラセタモール(パラセトアミノフェン) |
| 頻度 | 一緒に |
発熱は、発熱および発熱反応としても知られ、体温設定値の上昇により正常範囲を超える体温として定義されます。 37.5 ~ 38.3 °C (99.5 ~ 100.9 °F) の値を使用する熱源について、合意された単一の正常温度の上限はありません。設定値を増やすと筋肉の収縮が増加し、寒さを感じます。これにより、熱生成が増加し、熱を節約する努力が行われます。設定温度が正常に戻ると、人は熱く感じ、顔が赤くなり、汗をかき始めることがあります。まれに、発熱により熱性発作が引き起こされることがあります。これは幼い子供によく見られます。通常、発熱は 41 ~ 42°C (105.8 ~ 107.6°F) を超えることはありません。発熱は、重篤でないものから生命を脅かすものまで、さまざまな病状によって引き起こされる可能性があります。これらには、特に風邪、尿路感染症、 髄膜炎、 マラリア、虫垂炎などのウイルス、細菌、寄生虫感染症が含まれます。非感染性の原因には、 血管炎、深部静脈血栓症、薬の副作用、がんなどが含まれます。ハイパーサーミアとは、熱産生が多すぎるか、熱損失が少なすぎるため、設定温度を超える体温の上昇であるという点で異なります。通常、熱を下げる治療は必要ありません。ただし、関連する痛みや炎症を治療することは有用であり、休息に役立ちます。イブプロフェンやパラセタモール(パラセトアミノフェン)などの薬剤が効果があり、体温を下げることもできます。冷たく湿らせた布を額に当てたり、少し温かいお風呂に入ったりするなどの対策は役に立たず、不快感を与えるだけです。生後 3 か月未満の子供は、免疫力の低下やその他の症状のある人など、深刻な医学的問題を抱えている人同様、医師の診察が必要です。高熱症には治療が必要です。発熱は最も一般的な医学的兆候の 1 つです。小児の健康診断の約 30% にこの病気が含まれており、重篤な病気の成人の最大 75% に発生しています。発熱は有用な防御機構ですが、発熱の治療によって転帰が悪化することはないようです。発熱は親や医療専門家によって通常以上に懸念されており、発熱恐怖症として知られる現象です。
兆候と症状
発熱には通常、 無気力、 抑うつ、食欲不振、眠気、痛覚過敏、集中力欠如などの症状が伴います。

診断
正常温度の範囲が広いことがわかりました。直腸温度などの中枢温度は、末梢温度よりも正確です。一般に、設定値の上昇によって体温が上昇し、以下の場合に発熱があると考えられています。
- 肛門 (直腸/直腸) の温度が 37.5 ~ 38.3°C (99.5 ~ 100.9°F) 以上である
- 口の中(口腔)の温度が 37.7 °C (99.9 °F) 以上である
- 腕の下 (脇の下) または耳の中 (鼓室) の温度が 37.2°C (99.0°F) 以上である
健康な成人の正常で健康的な体温の範囲は、口腔温度が 33.2 ~ 38.2 °C (91.8 ~ 100.8 °F)、直腸温度が 34.4 ~ 37.8 °C (93.9 ~ 100).0°F) です。鼓膜 (鼓膜) の場合は 35.4 ~ 37.8;°C (95.7 ~ 100.0;°F)、腋窩 (脇の下) の場合は 35.5 ~ 37.0°C (95.9 ~ 98.6°F) です。ハリソン内科原則では、発熱を朝の口腔内温度が 37.2°C (98.9°F) 以上、または午後の口腔内温度が 37.7°C (99.9°F) 以上であると定義していますが、通常の 1 日の体温変動は通常 0.5°C です。 ℃(0.9°F)。正常な体温は、年齢、性別、時間帯、周囲温度、活動レベルなどを含む多くの要因によって異なります。体温の上昇は必ずしも発熱ではありません。たとえば、健康な人が運動すると体温が上昇しますが、設定値は正常であるため、これは発熱とはみなされません。一方、「正常な」体温は、その人にとって異常に高い場合には発熱である可能性があります。たとえば、医学的に虚弱な高齢者は体温を生成する能力が低下しているため、「平熱」37.3°C (99.1°F) は臨床的に重大な発熱を表す可能性があります。

種類
温度変化のパターンが診断の手掛かりとなる場合があります。
- 持続的な発熱: 体温は 1 日を通して平熱より高く、24 時間以内に 1°C を超えて変動しません (例:大葉性肺炎、 腸チフス、髄膜炎、尿路感染症、腸チフスなど)。腸チフスは、ゆっくりとした段階的な上昇と高い停滞期を伴う、特定の発熱パターン(腸チフスのワンダーリッヒ曲線) を示すことがあります。 (解熱剤による点滴は除きます)。
- 間欠熱: マラリア、カラアザール、蓄膿症、敗血症などの場合、体温の上昇は一定期間のみ起こり、その後正常に戻ります。その種類は次のとおりです。
- 24時間周期の日常発熱、熱帯熱マラリア原虫またはマラリア原虫マラリアに典型的
- 三日熱マラリア原虫または卵形マラリア原虫に典型的な三次発熱(48時間周期)
- Plasmodium malariaeマラリアに典型的な第 4 期熱(72 時間周期)。
- 弛緩性発熱: 体温は 1 日を通して平熱よりも高く、24 時間以内に 1℃ 以上変動します。例:感染性心内膜炎、 ブルセラ症。
- ペルエブスタイン熱: ホジキンリンパ腫に関連する特殊なタイプの発熱で、ある週は高くなり、次の週には低くなるなどの症状が続きます。ただし、このパターンが本当に存在するかどうかについては議論があります。
好中球減少熱は、発熱性好中球減少症とも呼ばれ、正常な免疫系機能が存在しない発熱です。感染と戦う好中球が不足しているため、細菌感染が急速に広がる可能性があります。したがって、この発熱は通常、緊急の治療が必要であると考えられます。このタイプの発熱は、一見健康な人よりも免疫抑制化学療法を受けている人によく見られます。フェブリキュラは、特に原因が不明で他の症状がなく、患者が 1 週間以内に完全に回復した場合の微熱を表す古い用語です。
高熱
高熱は体温の極端な上昇であり、原因に応じて中核体温が 40.0 または 41.5 °C (104.0 または 106.7 °F) 以上であると分類されます。このような高熱は、重篤な基礎疾患を示しているか、永久的な脳損傷や死亡などの問題を引き起こす可能性があるため、医療上の緊急事態とみなされます。高熱の最も一般的な原因は頭蓋内出血です。他に考えられる原因としては、敗血症、川崎症候群、神経弛緩性悪性症候群、薬物の過剰摂取、セロトニン症候群、 甲状腺嵐などがあります。発熱の最も一般的な原因は感染症ですが、体温が上昇するにつれて、他の原因もより一般的になります。一般的に高熱に関連する感染症には、酒さ、 麻疹、エンテロウイルス感染症などがあります。 38.9°C (102.0°F) 未満に即座に積極的に冷却すると、生存率が向上することが示されています。高熱は、高熱とは異なります。高熱では、体の温度調節機構が体温を通常の温度より高く設定し、その後その温度に到達するために熱を生成しますが、高体温では、外部要因により体温が設定値を超えて上昇します。
温熱療法
高熱は、発熱ではない高熱の一例です。これは、熱射病、神経弛緩性悪性症候群、悪性高体温症、置換アンフェタミンやコカインなどの興奮剤、特異体質の薬物反応、セロトニン症候群など、さまざまな原因によって発生します。
鑑別診断
発熱は多くの病気の一般的な症状です。
- 感染症、例: インフルエンザ、 HIVの一次感染、マラリア、エボラ出血熱、感染性単核球症、 胃腸炎、ライム病、デング熱
- さまざまな皮膚の炎症(おでき、 膿瘍など)
- 免疫疾患、例: エリテマトーデス、 サルコイドーシス、炎症性腸疾患、川崎病、静止病、ホートン病、多発性血管炎を伴う肉芽腫症、 自己免疫性肝炎、再発性多発性軟骨炎
- 溶血、手術、梗塞、クラッシュ症候群、横紋筋融解症、脳出血などで起こり得る組織破壊。
- 不適合な血液製剤に対する反応
- がん、最も一般的には腎臓がん> 腎臓がん、 白血病、リンパ腫
- 代謝障害: 痛風、 ポルフィリン症
- 遺伝性代謝異常症:ファブリー病
定期的な臨床検査を繰り返しても説明できない持続的な発熱は、原因不明の発熱と呼ばれます。歯が生えるのが原因ではありません。
病態生理学
体温は最終的に視床下部で調節されます。発熱の引き金、いわゆるパイロジェンは、プロスタグランジン E2 (PGE2) の放出を引き起こします。次に、PGE2 は視床下部に作用し、体内の全身反応を引き起こし、新たなより高い温度設定値に対応する熱生成効果を生み出します。多くの点で、視床下部はサーモスタットのように機能します。設定値が上昇すると、身体は積極的な熱生成と保温の両方によって体温を上昇させます。末梢血管収縮は、皮膚からの熱損失と寒さの両方を軽減します。ノルアドレナリンは褐色脂肪組織の熱産生を増加させ、震えによる筋肉の収縮により代謝率が増加します。これらの対策が脳内の血液温度を視床下部の新しい設定値に調整するのに十分でない場合、震えは筋肉の動きを利用してより多くの熱を生成し始めます。視床下部の設定値が自然にまたは投薬によってベースラインに戻ると、これらのプロセスの逆転 (血管拡張、震えの停止、および震えのない熱産生) と発汗を利用して、体を新たな低い設定値まで冷却します。これは、通常の設定が維持され、望ましくない熱の保持または熱の過剰生成により身体が過熱する温熱療法とは対照的です。高熱症は通常、過度に暑い環境(熱射病)または薬剤の副作用の結果として起こります。発熱は、付随する状況や解熱剤に対する反応の点で高熱とは異なります。
発熱物質
パイロジェンは発熱を引き起こす物質です。これらは、身体に本来備わっているもの (内因性) または身体にとって外来のもの (外因性) のいずれかです。グラム陰性菌の細胞壁に存在する細菌物質であるリポ多糖類 (LPS) は、外因性発熱物質の一例です。発熱性はさまざまです。極端な場合、一部の細菌性発熱物質、いわゆるスーパー抗原は、急速で危険な発熱状態を引き起こす可能性があります。脱発熱物質処理は、濾過、蒸留、クロマトグラフィー、または不活化によって行うことができます。
内因性
本質的に、すべての内因性発熱物質はサイトカイン、つまり免疫系の一部である分子です。これらは活性化された免疫細胞によって生成され、視床下部の体温調節設定値を上昇させます。主な内因性発熱物質は、インターロイキン 1 (α および β) およびインターロイキン 6 (IL-6) です。微量の内因性発熱物質には、インターロイキン-8、腫瘍壊死因子-β、マクロファージ炎症性タンパク質-α、マクロファージ炎症性タンパク質-β、さらにはインターフェロン-α、インターフェロン-β、およびインターフェロン-γが含まれます。腫瘍壊死因子-αは発熱物質としても機能します。これはインターロイキン 1 (IL-1) の放出によって媒介されます。これらのサイトカイン因子は全身の血流に放出され、そこで血液脳関門の濾過効果が低下することで吸収されやすくなるため、脳室周囲器官に移動します。次に、サイトカイン因子は血管壁の内皮受容体に結合するか、局所のミクログリア細胞と相互作用します。これらのサイトカイン因子が結合すると、アラキドン酸シグナル伝達経路が活性化されます。

外因性
外因性発熱物質によって引き起こされる発熱のメカニズムのモデルは、グラム陰性菌の細胞壁成分である LPS です。リポ多糖結合タンパク質 (LBP) と呼ばれる免疫タンパク質が LPS に結合します。次に、LBP-LPS 複合体は近くのマクロファージの CD14 受容体に結合します。この結合により、インターロイキン 1 (IL-1)、インターロイキン 6 (IL-6)、腫瘍壊死因子アルファなどのさまざまな内因性サイトカイン因子の合成と放出が引き起こされます。言い換えれば、外因性因子は内因性因子の放出を引き起こし、それが次にアラキドン酸経路を活性化します。毒性の高い代謝促進サプリメントである 2,4-ジニトロフェノールは、ミトコンドリアによる ATP 生成を阻害することで体温の上昇を引き起こし、その結果細胞呼吸が障害されます。 ATP を生成する代わりに、プロトン勾配のエネルギーが熱として失われます。
PGE2 リリース
PGE2 の放出は、アラキドン酸シグナル伝達経路に由来します。この経路は(発熱に関連しているため)酵素ホスホリパーゼ A2 (PLA2)、シクロオキシゲナーゼ 2 (COX-2)、およびプロスタグランジン E2 シンターゼによって媒介されます。これらの酵素は最終的に PGE2 の合成と放出を仲介します。 PGE2 は発熱反応の究極のメディエーターです。 PGE2 が存在しなくなるまで、体の目標体温は上昇したままになります。 PGE2 は、プロスタグランジン E 受容体 3 (EP3) を介して視索前野 (POA) のニューロンに作用します。 POA の EP3 発現ニューロンは、視床下部背内側 (DMH)、延髄の吻側縫線淡蒼球核 (rRPa)、および視床下部の室傍核 (PVN) を神経支配します。 DMH と rRPa に送られる発熱信号は交感神経出力系を刺激し、震えを伴わない熱産生を引き起こして体温を生成し、皮膚血管収縮を起こして体表面からの熱損失を減らします。 POAからPVNへの神経支配は、下垂体およびさまざまな内分泌器官が関与する経路を介して、発熱の神経内分泌効果を媒介すると考えられています。
視床下部
脳は最終的に、自律神経系または一次運動中枢を介して、震えのための熱効果機構を調整します。これらは次のとおりです。
- 筋肉の緊張、震え、エピネフリン(アドレナリン)などのホルモンの増加による熱産生の増加
- 血管収縮などの熱損失の防止。
乳児では、自律神経系が褐色脂肪組織を活性化して熱を産生することもあります(非運動関連熱産生、非スリング熱産生としても知られています)。心拍数の増加と血管収縮は、発熱中の血圧上昇の原因となります。

有用性
発熱の有用性については賛否両論があり、この問題は物議を醸しています。温血脊椎動物に関する研究があり、その中には、温血脊椎動物が発熱に関連した感染症や重大な病気からより早く回復することを示唆するものもあります。研究では、発熱がある場合には細菌感染による死亡率が低いことが示唆されています。理論的には、発熱は宿主の防御をサポートする可能性があります。確かに、温度によって加速される重要な免疫反応がいくつかあり、厳密な温度選好を持つ一部の病原体は妨げられる可能性があります。研究によると、発熱はいくつかの重要な方法で治癒プロセスを助けることがわかっています。
- 白血球の可動性の増加
- 白血球の貪食作用の増加
- エンドトキシンの影響が減少
- T細胞の増殖の増加
処理
発熱は必ずしも治療する必要はありません。ほとんどの人は特別な治療を受けなくても回復します。不快ではありますが、治療せずに放置した場合でも、熱が危険なレベルに上昇することはほとんどありません。脳損傷は通常 42°C (107.6°F) の温度でのみ発生し、治療を受けていない発熱が 40.6°C (105°F) を超えることはまれです。敗血症患者の発熱を治療しても、治療の結果には影響しません。
保守的な対策
発熱している子供にはスポンジを当てたり、ぬるま湯で入浴させたりする必要があることを示唆する証拠が少数あります。扇風機やエアコンを使用すると、温度がわずかに下がり、快適さが向上します。体温が極度の高熱レベルに達すると、積極的な冷却が必要になります(通常、身体の大部分に多数の氷嚢を置くか、氷水に直接浸すことによって、伝導によって機械的に冷却されます)。一般に、水分補給を続けることが推奨されます。水分摂取量を増やすと症状が改善するのか、それとも風邪などの呼吸器疾患が短くなるのかは不明です。
薬
熱を下げる薬は解熱剤と呼ばれます。解熱剤イブプロフェンは子供の熱を下げるのに効果的です。小児ではパラセトアミノフェン(アセトアミノフェン)よりも効果的です。イブプロフェンとアセトアミノフェンは、発熱のある小児に安全に併用できます。発熱している小児に対するアセトアミノフェン単独の有効性には疑問があります。イブプロフェンは、発熱のある小児においてもアスピリンよりも優れています。さらに、アスピリンは、ライ症候群のリスクがあるため、子供および若者(国によっては 16 歳または 19 歳未満)には推奨されません。パラセタモールとイブプロフェンを同時または交互に使用すると、パラセタモールまたはイブプロフェンを単独で使用するよりも解熱効果が高くなります。それが子供の快適性を高めるかどうかは不明です。薬に対する反応の有無は、子供が重篤な病気にかかるかどうかを予測するものではありません。
疫学
救急外来に行く人の約 5% に発熱があります。
話
紀元前 460 年には、多くの種類の熱病が知られていました。紀元前370年まで紀元前 400 年頃、ヒポクラテスがマラリアによるものを含む医療を実践していたことが知られています(三次または 2 日ごと、四次または 3 日ごと)。発熱が病気そのものではなく、病気の症状であることが明らかになったのもこの頃です。
社会と文化
語源
パイレクシアはギリシャ語のpyrに由来し、火を意味します。フェブリルはラテン語で熱を意味するフェブリスに由来しており、古風には悪寒として知られています。
発熱恐怖症
発熱恐怖症とは、子供の発熱に対する親の誤解に対して医療専門家が付けた名前です。その中には、発熱は医学的な兆候ではなく病気であり、たとえ微熱であっても有害であり、体温計の単純すぎる「正常」の数値を一時的またはわずかに上回る体温は臨床的であると誤解している親が多くいます。重大な発熱が 1 つあります。彼らはまた、熱性けいれんなどの無害な副作用を恐れており、典型的な発熱による永久的な損傷の可能性を大幅に過大評価しています。小児科教授のバートン・D・シュミット氏は、根底にある問題は「親として、私たちは子供の脳が溶けているのではないかと疑いがちだ」と語る。こうした誤解の結果、親は不安になり、体温が厳密には正常かわずかに高いだけのときに子どもに解熱剤を与え、さらに薬を飲ませるために子どもの睡眠を妨げてしまいます。
その他の動物
発熱はペットの病気を診断する上で重要な特徴です。直腸から測定される動物の体温は、動物種によって異なります。たとえば、馬は 38.3°C (101°F) 以上の発熱があると言われています。ラクダなど、体の「平熱」の範囲が広い動物種では、発熱の段階を判断することが難しい場合があります。発熱は、免疫に基づく発熱を持たない無脊椎動物によっても行動的に誘発される可能性があります。たとえば、一部のバッタ種は、Beauveria badsiana やMetarhizium acridumなどの真菌病原体の増殖を抑制するために、通常より 2 ~ 5 °C 高い体温に達するように体温調節を行っています。ミツバチのコロニーは、真菌寄生虫Ascosphaera apisに反応して発熱することもあります。
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