胚盤胞症 - Medipedia

分類

胚盤胞菌がヒトに病気を引き起こすかどうかをめぐる紛争の報告。これらの報告は、1990 年代初頭に医学雑誌で、ブラストシスティスは無害であると考える米国の一部の医師と、ブラストシスティスが病気を引き起こす可能性があると考える米国内および海外の医師の間で短い議論を引き起こしました。当時、ヒトからのすべての胚盤胞はBlastocystis hominisとして識別されるのが一般的でしたが、動物からの胚盤胞は異なる方法で識別されました (例: ラットからのBlastocystis rarti )。それ以来実施された研究により、ヒトブラストシスチス・ホミニスがヒトに感染する独特の種であるという概念は、微生物学的証拠によって裏付けられていないことが示された。霊長類に関連する種のグループが発見されていますが、ウシ、ブタ、げっ歯類、ニワトリ、キジ、サル、イヌなどにも発生するブラストシスティスの9種のグループのうちの1つに人間が感染する可能性があることも判明しています。動物が移送される。研究により、いくつかの種はほとんど症状を引き起こさない、またはまったく症状を引き起こさない一方、他の種は病気や腸の炎症を引き起こすことが示されています。研究者らは、矛盾する報告はすべてのヒトの胚盤胞をBlastocystis hominisと呼ぶ習慣が原因である可能性があると示唆し、この用語の使用を中止することを提案した。ヒトおよび動物由来のブラストシスティス菌の標準的な命名システムが提案されており、宿主にちなんでではなく、ブラストシスティス菌の遺伝的同一性にちなんでブラストシスティス分離株に名前を付けます。使用された命名システムは、すべての分離株をBlastocystis sp. として識別します。サブタイプnn。nnは、 Blastocystis 生物の種グループを示す 1 ～ 9 の数字です。異なる種は見た目が似ているため、現在顕微鏡で種を識別することはできません。同定には遺伝子分析装置が必要ですが、これは微生物研究所では一般的ですが、ほとんどの医師は利用できません。一部の新しい科学論文では、標準の命名システムが使用され始めています。

兆候と症状

研究者たちは、胚盤胞がヒトに症状を引き起こすかどうかについて矛盾する報告を発表しており、最も古い報告の1つは1916年に遡ります。症状に関連する報告の発生率は1984年に増加し始め、サウジアラビアの医師が人々の症状を報告し、米国の医師が後進開発国への旅行者の症状を報告した。 1990年代初頭に活発な議論が起こり、胚盤胞が病気を引き起こすという報告の出版に反対する医師もいた。一部の研究者は、ヒトに感染する可能性のある数種類の胚盤胞の発見により、この議論は解決されたと信じています。その中には、症状を引き起こすものと無害なものも含まれます（「遺伝学と症状」を参照）。最も一般的に報告される症状には次のようなものがあります。

腹痛
かゆみ、主に肛門のかゆみ
便秘
下痢
水っぽいまたはゆるい便
減量
倦怠感
鼓腸

あまり一般的に報告されていない症状としては、次のものがあります。

発疹
頭痛、うつ病
関節炎の症状と関節痛
腸の炎症

重症度の変動

研究者たちは、人間が経験するさまざまな症状を理解するためのモデルの開発を試みてきました。無症状の患者もいますが、重度の下痢や倦怠感を訴える患者もいます。多くの研究者が、一部の胚盤胞種が他の種よりも毒性が強い可能性を調査してきました。イタリアの研究者は、慢性感染症と急性感染症に関連する分離株のタンパク質プロファイルの違いを報告しました。マレーシアの研究チームは、症状のある患者からの分離株では、無症候性患者からの分離株には存在しない大きなアメーバ形態を生成したと報告した。 2007 年に胚盤胞の分類システムが開発されたことにより、この可能性を調査する多くの研究が行われました。その後の研究では、特定の「病原性」または非病原性の胚盤胞種は存在しないことが一般的に証明されています。ある研究では、過敏性腸症候群（IBS）、炎症性腸疾患（IBD）、慢性下痢の患者に見られるサブタイプを調べたところ、これらの疾患ではサブタイプが類似しており（サブタイプ2と3）、無症候性キャリアにも見られることが判明した。。研究者らは、年齢や遺伝などの宿主要因が、病気で経験される症状を決定する上で主要な役割を果たしている可能性があると結論付けた。

協会

胚盤胞の定着は過敏性腸症候群と正の関連があり、中東のIBS患者を対象とした研究では、たとえ微生物が存在していても、IBS患者の胚盤胞に対する免疫反応が「著しく増加している」ことが示された。便サンプル中には存在しなかったものを特定することができました。以下の報告では、胚盤胞感染と炎症性腸疾患が関連付けられています。

リボプリンティングを使用した研究では、特定の種類の胚盤胞が炎症に関連していることが特定されました。
ある症例報告では、胚盤胞感染と関連した IBD が報告されています。
3 つの研究グループが、マウスの胚盤胞の実験的感染が腸の炎症を引き起こすことを報告しました。
査読のない医学雑誌の論文では、胚盤胞の症例報告の増加が、ヨーロッパのいくつかの国から報告されたIBDの有病率の増加と一致していると指摘しました。

診断

臨床的に利用可能

診断は、感染が存在するかどうかを判断し、次に感染が症状の原因であるかどうかを決定することによって行われます。臨床で使用されている診断方法は質が低いと報告されており、より信頼性の高い方法が研究論文で報告されています。感染を特定するために、ほとんどの地域で臨床的に利用できる唯一の方法は、化学的に保存された便サンプルの顕微鏡検査によって微生物の存在を判定する卵母細胞および寄生虫検査（O&P）です。この方法は直接顕微鏡法と呼ばれることもあります。米国では、O&P 検査中に胚盤胞が見つかった場合、病理学者はその存在を報告する必要があるため、特別な検査をオーダーする必要はありません。直接顕微鏡検査は、同じ検査でジアルジア、赤ん坊赤ん坊、クリプトスポリジウムなどのさまざまな胃腸感染症を検出できるため、費用対効果が高くなります。しかし、ある研究所の管理者は、従来の顕微鏡を使用する病理学者は多くの胚盤胞感染を特定できなかったことを指摘し、特定のための特殊な顕微鏡装置の必要性を指摘した。以下の表は、より感度の高い技術である便培養と比較した、胚盤胞検出における直接顕微鏡の感度を示しています。一部の研究者は便培養が最も信頼できる技術と考えているが、最近の研究では、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査と比較して便培養では感染者の83％しか検出できないことが判明した。直接顕微鏡検査が失敗する理由としては、次のものが挙げられます。 (1) 排出の変動: 感染したヒトや動物の胚盤胞微生物の量は、日ごとに大幅に異なります。 (2) 外観:胚盤胞の一部の形態は脂肪細胞や白血球に似ており、便サンプル中の他の細胞と区別することが困難です。 (3) 多数の形態形態:胚盤胞細胞はさまざまな形態をとることができますが、そのうちのいくつかは最近になって詳細に説明されたばかりであるため、追加の形態が存在しても特定されていない可能性があります。胚盤胞所見の重要性を判断するためのいくつかの方法が文献で引用されています。

多数の微生物が存在する場合にのみ診断する:一部の医師は、便サンプル中に多数の微生物が検出された場合にのみ、胚盤胞感染が病気の原因であると考えています。研究者らは、このアプローチがジアルジア属や赤ん坊などの他の原虫感染症には使用されていないことを指摘し、このアプローチに疑問を呈しています。一部の研究者は、便サンプル中に存在する微生物の数と症状の程度の間には関係がないことを発見しました。便サンプルのポリメラーゼ連鎖反応検査を使用した研究では、直接顕微鏡による同定に十分な量の微生物が存在しない場合でも、症候性感染が存在する可能性があることが示唆されました。
除外診断: 他の微生物による感染、食物不耐症、結腸がんなど、他のすべての原因を除外して胚盤胞感染症を診断する医師もいます。この方法は時間と費用がかかり、内視鏡検査や結腸内視鏡検査などの多くの検査が必要になります。
胚盤胞症の無視: 1990 年代初頭から中頃、米国の一部の医師は、胚盤胞症の所見はすべて重要ではないと信じていました。この意見を表明した最近の出版物は見つかりませんでした。

臨床的には利用できない

以下の診断方法は、患者が日常的に利用できるものではありません。研究者らは、これらの検査は感染症の検出においてより信頼性が高く、場合によっては、胚盤胞感染が患者の症状の原因であるかどうかを判断するのに役立つ情報を医師に提供できると報告しています。米国は、血清抗体検査を使用して症候性ブラストシスティス感染症と無症候性ブラストシスティス感染症を区別することが可能であると示唆した。この研究では、血液サンプルを使用して、胚盤胞細胞の表面にある化学物質に対する患者の免疫反応を測定しました。症候性の胚盤胞感染症と診断された患者は、胚盤胞感染症はあるが症状のない対照者よりも免疫反応がはるかに高いことが判明しました。この研究は2003年にエジプトのアイン・シャムス大学でエジプト人の患者を対象に繰り返され、同等の結果が得られた。糞便抗体検査: エジプトのアイン・シャムス大学での 2003 年の研究では、糞便抗体検査を使用して症状のある感染患者を区別できることが示されました。この研究では、症候性の胚盤胞感染症と診断された患者と、胚盤胞感染はあるが症状のない対照患者を比較した。症状のあるグループでは、胚盤胞に対する IgA 抗体が糞便サンプルから検出されましたが、これは健康な対照グループには存在しませんでした。便培養: 培養は感染を特定するより信頼性の高い方法であることが示されています。 2006年に研究者らは、便培養を使用して胚盤胞の病気を引き起こす分離株と病気を引き起こさない分離株を区別できることを報告しました。病気で胚盤胞感染症と診断された患者から培養された胚盤胞は、培養中に大きくて接着性の高いアメーバ形態を生成しました。これらの細胞は、健康な対照の胚盤胞培養物には存在しませんでした。その後の遺伝子分析により、健康な対照からの胚盤胞は、症状のある患者で見つかった胚盤胞とは遺伝的に異なることが示されました。原生動物の培養は、費用と原虫培養を実施できる訓練を受けた人材の不足のため、ほとんどの国では利用できません。分離株の遺伝子分析: 研究者らは、糞便サンプルから胚盤胞の DNA を分離できる技術を使用してきました。この方法は、症状のある患者の胚盤胞の検出において、便培養よりも信頼性が高いと報告されています。この方法は、胚盤胞種グループを特定するためにも使用できます。どの種グループが症候性胚盤胞症（「遺伝学と症状」を参照）に関連しているかを特定する研究が続けられています。免疫蛍光 (IFA) 染色: IFA 染色により、顕微鏡で観察したときに胚盤胞細胞が光り、診断方法の信頼性が高まります。 IFA 染色は、ジアルジア属とクリプトスポリジウム属の診断目的と水質検査の両方に使用されます。 1991 年の NIH の論文には、そのような染色の実験室での開発について記載されています。しかし、現在この染色剤を商業的に提供している企業はありません。

感染と危険因子

感染した人や動物の糞便で汚染された水を飲んだり、食べ物を食べたりすると、胚盤胞感染症にかかります。胚盤胞感染症は、動物からヒトへ、ヒトから他のヒトへ、ヒトから動物へ、そして動物から動物に伝染する可能性があります。感染の危険因子は次のように説明されています。

海外旅行：発展途上国への旅行は、症候性ブラストシスチス感染症の発症の原因として挙げられています。米国での 1986 年の研究では、ブラストシスティスに症候的に感染したすべての人が、発展途上国への最近の旅行を報告していることが判明しました。同じ研究では、ブラストシスティスの検査を受けたニューヨークで働く病院職員全員が無症候性感染症を患っていたことが判明した。
兵役: いくつかの研究では、軍関係者の感染率が高いことが判明しています。初期の報告では、1916年にエジプトに駐留していたイギリス軍兵士が感染し、エメチンによる治療後に回復したことが記載されている。テキサス州ラックランド空軍基地の軍事医学誌に発表された1990年の研究では、症候性感染症は外国人、子供、免疫力が低下している人でより一般的であると結論づけています。 『Military Medicine』誌に発表された2002年のタイの軍人に関する研究では、感染率が44％であることが判明した。感染率が最も高かったのは、陸軍基地に最も長く勤務した民間人だった。追跡調査では、感染と症状との間に有意な関連性があることが判明し、最も可能性の高い原因として汚染水が特定されました。 2007年の新聞記事は、湾岸戦争から帰国した米軍関係者の感染率を50％と述べ、オレゴン州立大学生物医学科長の発言を引用した。
未処理の水（井戸水）の摂取: 多くの研究で、胚盤胞感染と汚染された飲料水が関連付けられています。 1993年にピッツバーグでブラストシスチスに症候的に感染した子供たちを対象とした研究では、子供たちの75％に井戸水を飲んだり発展途上国への旅行歴があることが判明した。タイで行われた2件の研究では、軍人や家族のブラストシスチス感染は、沸騰していない未処理の水を飲むことに関連していた。 2006年に出版された本によると、オレゴン州の地域社会では、冬の大雨の時期に感染症がより一般的だったという。 1980年に発表された調査研究では、豪雨時の同じ地域の井戸水の細菌汚染が報告されています。 2007年の中国の研究では、 Blastocystis sp.の感染との間に特異的な関連性があることが証明された。サブタイプ 3および未処理の飲料水。ボート遊びなどのレジャー活動中に未処理の水にさらされることも危険因子として特定されています。研究によると、ブラストシスティスは英国とマレーシアの下水処理場で生き残ることが示されています。胚盤胞は、治療法としての塩素処理に耐性があることが示されており、オゾン処理に対して最も耐性のある嚢胞の 1 つです。

汚染された食品: 葉物野菜の汚染は、胚盤胞感染やその他の消化管原虫の感染源となる可能性があると考えられています。中国の研究では、 Blastocystis sp.の感染が確認されました。サブタイプ 1は、未処理の水で栽培された食品の摂取に特に関連しています。

デイケア施設: カナダの研究では、デイケアへの出席に関連した胚盤胞炎の発生が確認されました。これまでの研究では、保育所で同様の原虫感染症の発生が確認されている。
地理: 感染率は地理的に異なり、症状を引き起こす変異種は先進国ではあまり一般的ではない可能性があります。たとえば、日本ではブラストシスティス感染症の発生率が低いことが報告されています。日本でブラストシスティスに感染した個人を対象とした研究では、多く（43%、54 人中 23 人）がブラストシスティス属に感染していることがわかりました。サブタイプ 2 は、研究対象患者の 93% (21/23) で症状を引き起こしませんでしたが、他の変異型は頻度は低いものの、日本人被験者の 50% で症状を引き起こしました。先進国の都市部での研究では、ブラストシスチス感染が症状の発生率の低さと関連していることが示されています。対照的に、発展途上国での研究では、胚盤胞は一般に症状と関連していることが示されています。米国では、カリフォルニア州と西海岸の州で胚盤胞感染の発生率が高いことが報告されています。
長期にわたる有病率: 米国におけるブラストシスティスの有病率に関する1989年の研究では、48州すべてから提出されたサンプルの感染率が2.6%であることが判明しました。この研究はCDCのMMWR報告書の一部だった。 2006年のより最近の研究では、48州すべてから提出されたサンプルの感染率が23％であることが判明した。しかし、より最近の研究は米国西部の民間研究所によって実施され、以前より感染率が高いと報告されていた西部の州からのサンプルに焦点を当てていた。

研究により、以下は胚盤胞感染の危険因子ではないことが判明しています。

水道施設近くの市水の消費（危険因子ではない） ：ある研究では、たとえ汚染された水源から汲み上げられた場合でも、市水には胚盤胞が含まれていないことが示されました。しかし、下水処理場から遠く離れた場所で採取されたサンプルには嚢胞が見られました。研究者らは、パイプの老朽化により汚染水が配水システムに流入する可能性があると疑った。
成人における人から人への感染（危険因子ではない） : いくつかの研究では、家庭内や結婚しているパートナー間であっても、直接的な人から人への感染はあまり一般的ではないことが示唆されています。ある研究では、同じ世帯の異なるメンバーが異なるサブタイプの胚盤胞を保有していることが示されました。

病原体

病因とは、生物が病気を引き起こすメカニズムを指します。胚盤胞感染研究では、以下の病気の原因メカニズムが説明されています。

バリアの破壊： Blastocystis sp.の分離株において。サブタイプ 4 であるブラストシスティスには、腸上皮細胞内の F-アクチンの配置を変更する能力があることが研究で示されました。アクチンフィラメントはタイトジャンクションの安定化に重要です。それらは次に、腸上皮細胞と腸内容物との間の細胞層である障壁を安定化します。寄生虫はアクチンフィラメント自体を再配置させ、バリア機能を損ないます。これは、胚盤胞患者に時々見られる下痢症状の一因であることが示唆されています。
侵襲性: 侵襲性感染はヒトおよび動物の研究で報告されています。
免疫調節：胚盤胞は、ヒト結腸の細胞を刺激して炎症性サイトカインであるインターロイキン-8およびGM-CSFを産生させることが示されています。インターロイキン 8 は関節リウマチにおいて役割を果たします。
プロテアーゼ分泌：胚盤胞は、産生され消化管内腔に分泌される抗体を分解するプロテアーゼを分泌します。免疫グロブリン A (IgA) と呼ばれるこれらの抗体は、体内の有害な微生物の増殖を防ぎ、これらの微生物が分泌する毒素を中和することによって人間の免疫システムを形成します。抗体を分解することにより、胚盤胞がヒトの腸内に存続できるようになります。別の最近の研究では、ブラストシスティスが分泌するプロテアーゼに反応して、腸の宿主細胞が一連のイベントを実行するよう信号を送り、最終的に宿主細胞の自己破壊につながることを示し、示唆しています。この現象は、「ブラストシスティス」として知られています。アポトーシスは。
その他の分泌機構: 同様の症状を引き起こす別の原生動物であるEntamoeba histolyticaの研究では、この生物がセロトニンやサブスタンス P などのいくつかの神経活性化学物質を分泌していることが判明しました。ある論文では、ブラストシスティス感染のびまん性症状が体内のセロトニンの役割と相関していることを発見し、同様のメカニズムがブラストシスティス感染にも存在する可能性があることを示唆しました。

処理

特定の治療法の有効性を裏付ける科学的研究は不足しています。 2009年に発表された追加の報告書でも同様の結論に達しており、診断が信頼できないため、薬剤が感染症を根絶したのか、それとも単に患者の気分を良くしただけなのかを判断することが不可能であると指摘した。 1916年のものなどの歴史的記述は、ブラストシスチスを患者から根絶することの困難さを指摘し、ブラストシスチスを「取り除くのが難しい感染症」と表現している。 1999年にパキスタンで行われた体外研究では、分離株の40％が一般的な抗原虫薬に耐性があることが判明した。過敏性腸症候群と診断された患者からの分離株を対象とした研究では、分離株の40％がメトロニダゾール耐性、32％がフラゾリドン耐性であることが判明した。胚盤胞感染の根絶に有効であると研究で報告されている薬剤には、メトロニダゾール、トリメトプリム、TMP-SMX (トリメトプリムのみが活性を示し、スルファメトキサゾールは活性を示さない)、テトラサイクリン、ドキシサイクリン、ニタゾキサニド、ペンタミジン、パロモモマイシン、ヨードキノールなどがあります。ヨードキノールは、実際には in vitro よりも効果が低いことが証明されています。ミコナゾールとキナクリンは、in vitro での胚盤胞の成長に対する有効な薬剤として報告されています。リファキシミンとアルベンダゾールは、in vitro 研究でブラストシスティス・ホミニス分離株に対して高い活性を示したイベルメクチンと同様に有望であることが示されています。プロバイオティクス酵母サッカロミセス・ブラウディと植物マロタス・オポジティフォリウスがブラストシスティス感染症に対して有効である可能性があるという証拠もある。医師らは、胚盤胞感染症の治療に中止されたさまざまな抗原虫の使用が成功したと報告している。エメチンは、1900年代初頭にエジプトに従軍中にブラストシスティスに感染した英国兵士の症例に成功したと報告された。インビトロ試験では、エメチンがメトロニダゾールやフラゾリドンよりも効果的であることが示されました。エメチンは米国疾病予防管理センターとの特別協定を通じて米国で入手可能です。クリオキノール（エンテロヴィオホルム）は、ブラストシスティス感染症の治療に成功したと注目されましたが、日本では有害事象が発生したため市場から撤退しました。ストバルソールとナルセノールというヒ素ベースの 2 つの抗原虫薬が感染症に対して効果があると報告されています。カルバルソンは 1991 年まで米国では抗感染症薬として利用できず、治療法の候補として提案されました。抗原虫薬の入手可能性の減少は、他の原虫感染症の治療を複雑にする要因として特定されています。例えば、オーストラリアでは、フロ酸ジロキサニドの生産は 2003 年に終了し、パロモマイシンは特別なアクセス条件下で入手可能であり、ヨードキノールの入手可能性は限られています。

疫学

他の原虫感染症と同様、胚盤胞感染症の有病率は研究地域や選択した集団によって異なります。多数の異なる種の胚盤胞がヒトに感染しますが、その中には病気を引き起こすものもあれば、そうでないものもあると報告されています。現在までの調査ではヒトの胚盤胞の種類が区別されていないため、この結果の重要性を評価するのは難しい可能性があります。発生率は発展途上国で高いと報告されていますが、最近の研究では、症候性の胚盤胞感染が一部の先進国でも蔓延している可能性があることが示唆されています。

2000年に米国で実施された便サンプル中の寄生虫の研究では、胚盤胞症が人口内で最も一般的な寄生虫感染症であり、23％の人に発生していることが判明しました。
2005年に受け取ったサンプルを対象としたカナダの研究では、最も一般的に検出される原虫感染として胚盤胞症が特定されました。
パキスタンでの研究では、一般人口の7%、過敏性腸症候群患者の46%で胚盤胞感染が確認されました。この研究では識別のために便培養を使用しました。
セネガル川流域の93人の子供から採取したサンプルを対象とした2014年の研究では、人口の100％がブラストシスチスに感染していることが判明した。

その他の動物

免疫正常マウスおよび免疫無防備マウスにおける実験的感染は、腸の炎症、排便習慣の変化、嗜眠、および死亡をもたらしました。慢性下痢はヒト以外の高等霊長類で報告されています。

研究

多くの腸内原生生物が研究の対象となっているが、ブラストシスティスは診断や治療、さらには病気の病因に関する基本的な疑問が未解決のままであるという点で珍しい。以下のグループは、これらの疑問に取り組む継続的な研究プログラムを行っています。

国	組織	創業年	研究の焦点	研究
シンガポール	シンガポール国立大学	1991年	共培養、病因	タン・シン
マレーシア	マラヤ大学	1996年	超微細構造、病原性	クマール
米国	胚盤胞研究財団	2006年	系統発生、病原性、治療	記事
デンマーク	スタテンス血清研究所	2006年	診断	ステンスヴォルド CR

情報源

ロバーツ、T.スターク、D.ハークネス、J.エリス、J. (2014)。「Blastocystis sp の病原性の可能性と治療法に関する最新情報」。良いパトリック。 6 : 17. 土井:10.1186/1757-4749-6-17。 PMC 4039988。 PMID 24883113。
ホワイトAC (2000)。「消えた抗寄生虫薬の貯蔵庫」。 Ｎ．Ｅｎｇｌ．Ｊ．Ｍｅｄ ． 343 (17): 1273–4。土井：10.1056/NEJM200010263431718。 PMID 11183360。
スレシュ K、スミス H (2004)。「 Blastocystis hominisの検出方法の比較」。 Eur. J. クリン。微生物。感染する。ディス。 23 (6): 509–11。土井:10.1007/s10096-004-1123-7。 PMID 15168139。
ステンスヴォルド CR、ルイス HC、ハンマーム AM 他(2009 年 11 月)。「ブラストシスティス：一般的だが無視されている寄生虫の潜在的な危険因子と臨床的重要性を解明する」。エピデミオール。感染する。 137 (11): 1655 ～ 1663 年。土井：10.1017/S0950268809002672。 PMID 19393117。
Zierdt CH、Nagy B (1993)。「 Blastocystis hominis感染に対する抗体反応」。アン。内部。メッド。 118 (12): 985–6。土井：10.7326/0003-4819-118-12-199306150-00018。 PMID 8489119。
ダン LA、ボアハム PF (1991)。「 Blastocystis hominisに対する薬剤の in vitro 活性」。 J. Antimicrob.化学母。 27 (4): 507-16。土井：10.1093/jac/27.4.507。 PMID 1856129。
ゴンサルベス AQ、ヴィアナ Jda C、ピレス EM、ボイア MN、コウラ JR、シルバ EF (2007)。「 Entamoeba histolytica / E. dispar培養物におけるBlastocystis hominis増殖の阻害剤としての抗真菌剤ミコナゾールの使用」。トロップ研究所サンパウロ。 49 (3): 201-2。土井：10.1590/S0036-46652007000300013。 PMID 17625701。
ハレシュ K、スレシュ K、ハイルルアヌス A、サミナサン S (1999)。「メトロニダゾールに対するブラストシスティス・ホミニスの分離耐性」。トロップ。メディカルインターナショナル健康。 4 (4): 274–7。土井：10.1046/j.1365-3156.1999.00398.x。 PMID 10357863。
ロシニョール JF、カビル SM、サイード M、サミール H、ユニス AM (2005)。「ブラストシスチス・ホミニスに関連する持続性の下痢および腸炎におけるニタゾキサニドの効果」。クリン。胃腸ロール。ヘパトール。 3 (10): 987–91。土井：10.1016/S1542-3565(05)00427-1。 PMID 16234044。
Zhang HW、Li W、Yan QY、He LJ、Su YP (2006)。「[マウスの腸粘膜の微細構造に対するBlastocystis hominis感染の影響] [マウスの腸粘膜の微細構造に対するBlastocystis hominis感染の影響]。 Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi (中国語)。 24 (3): 187–91。 PMID 17094618。
Stensvold R、Brillowska-Dabrowska A、Nielsen HV、Arendrup MC (2006)。「ポリメラーゼ連鎖反応を使用した、未保存の便標本中のBlastocystis hominisの検出」。 J.パラシトール。 92 (5): 1081–7。土井：10.1645/GE-840R.1。 PMID 17152954。
メノウノス PG、スパナコス G、テゴス N、バサロス CM、パパドプロウ C、ヴァカリス NC (2007)。「ヒト糞便サンプル中のブラストシスティス属の直接検出とシングルビーチ立体構造多型および配列決定を使用したサブタイプの割り当て」。分子および細胞のテスト。 22 (1)：24-9。 DOI: 10.1016/J.MCP.2007.06.007。 PMID 17669623。
マクルーア HM、ストロバート EA、ヒーリー GR (1980)。「ブタオザルのブラストシスティス・ホミニス：ヒト以外の霊長類に対する潜在的な腸内病原体」。研究室アニム。科学。 30 (5): 890–899。 PMID 7191935。
アルメンシア a、メンデス J、ゴメス a、他（1993年）。「 Blastocystis hominisによる蕁麻疹。パロモマイシンによる治療の成功」。アレルギーおよび免疫病理学的。 21 (4): 149-51。 PMID 8237719。
マーケル EK (1995)。「胚盤胞感染症の治療を続ける理由はありますか?」クリン。感染する。ディス。 21 (1): 104-5。 DOI: 10.1093/Clinids/21.1.104。 PMID 7578717。
Moe Kt、Singh M、Howe J 他（1997年）。「実験用マウスにおけるブラストシスティス・ホミニス感染症の実験」。パラシトール。解像度83 (4): 319-25。 DOI: 10.1007/S004360050256。 PMID 9134552。
Parkar u、Traub RJ、Kumar s、他。 (2007)。「PCRによる糞便由来の胚盤胞の直接的特徴づけと人獣共通感染症の可能性の証拠」。寄生虫学。 134 (PT 3): 359-67。 DOI: 10.1017/S0031182006001582。 PMID 17052374。
ロバーツ、T.ブッシュ、S.エリス、J.ハークネス、J.スターク、D. (2015 年 8 月)。「胚盤胞のインビトロ抗菌剤感受性パターン」。抗微生物剤、化学療法剤。 59 (8): 4417–23。 DOI: 10.1128/AAC.04832-14。 PMC 4505275。 PMID 25987633。
ヴァンハル SJ、スターク DJ、フォテダー R、マリオット D、エリス JT、ハークネス JL (2007)。「アメーバ症：オーストラリアの現状」。医学博士オースト。 186 (8): 412–6。 PMID 17437396。