症状
ホルモン過剰およびそれに伴う集団影響によって引き起こされる症状には、次のものがあります。
原因
ほとんどの場合、下垂体性下垂体機能亢進症の原因は下垂体腺腫によるものです。それらは主に前葉に由来し、機能しており、ホルモン、GH、およびプロラクチンを分泌します。
機構
下垂体性下垂体機能亢進症のメカニズムは、下垂体腫瘍形成を引き起こす遺伝的疾患から生じる可能性があるという証拠があります。ほとんどの下垂体腺腫はモノクローナルであり、これもまた、それらが単一細胞内の事象から生じることを示しています。過剰に分泌されて下垂体腺腫を引き起こすホルモンには、プロラクチン、副腎皮質刺激ホルモン (ACTH)、成長ホルモン (GH) の 3 つがあります。過剰なプロラクチンはプロラクチノーマを引き起こす可能性があります。過剰なGHは巨人症を引き起こし、巨人症の重症度は骨端板が開いているかどうかによって異なります。下垂体性下垂体機能亢進症の 4 つの最も一般的な形態は、プロラクチノーマ、皮質刺激腫 (クッシング症候群)、体性刺激腫 (巨人症)、および甲状腺刺激腫です。
診断
下垂体性下垂体機能亢進症の診断は、影響を受ける細胞の種類によって異なります。ホルモン過剰の臨床症状には、巨人症または先端巨大症が含まれる場合があり、これらは臨床結果と X 線写真の結果によって特定できます。クッシング症候群の診断は、身体検査、臨床検査、下垂体の X 線検査 (腫瘍の位置を特定するため) によって行われます。プロラクチノーマの場合、診断は血清中のプロラクチンレベルの測定と下垂体のX線検査の形で行われます。
処理
プロラクチノーマの治療(下垂体性下垂体機能亢進症の場合)は、長期にわたる薬物療法で構成されます。ドーパミンアゴニストは、PRL分泌の強力な抑制剤であり、正常な生殖腺機能を回復します。巨人症の治療は、IGF-1の標的設定、経蝶形骨手術(ソマトスタチン受容体リガンド – 術前)、および術後の画像評価から始まります。 クッシング症候群の場合、腫瘍は外科的に除去されます。手術後、必ずではありませんが、腺はゆっくりと再び働き始めることがあります。
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