| 筋力低下に関する情報 | |
|---|---|
| 分類と外部リソース | |
| ICD-10 | M62.8 |
| ICD-9-CM | 728.87 (2003 年 10 月 1 日以前は 728.9) |
| 病気データベース | 22832 |
| メッシュ | D018908 |
筋力低下または筋無力症(ギリシャ語で「筋肉」を意味するμυο + 「弱さ」を意味する-無力症 ἀσθένεια からの my-) は、筋力の欠如です。原因はさまざまで、実際の筋力低下または認識された筋力低下に関係する状態に分類できます。真の筋力低下は、 筋ジストロフィーや炎症性筋症などのさまざまな骨格筋疾患の主な症状です。これは、 重症筋無力症などの神経筋接続の障害で発生します。筋力低下は、筋細胞内のカリウムやその他の電解質のレベルが低いことによっても引き起こされる可能性があります。それは一時的な場合もあれば、長期間続く場合もあります(数秒、数分から数か月、数年まで)。
神経筋疲労の種類
神経筋疲労は、その原因に応じて「中枢性」または「末梢性」に分類できます。中枢筋疲労は一般的なエネルギー不足の感覚として現れますが、末梢筋疲労は局所的な筋肉特有の活動不能として現れます。
神経筋疲労
神経は、筋肉の収縮の数、順序、および力を決定することによって筋肉の収縮を制御します。神経がシナプス疲労を経験すると、神経が支配する筋肉を刺激できなくなります。ほとんどの動作では、筋肉が潜在的に生成できる力よりもはるかに低い力が必要であり、病状がなければ、神経筋疲労が問題になることはほとんどありません。筋肉の力を生み出す能力の上限に近い非常に強力な収縮中、トレーニングを受けていない人では神経筋疲労が制限要因になる可能性があります。初心者の筋力トレーナーにとって、筋肉が力を生み出す能力は、高周波信号を生み出す神経の能力によって最も制限されます。最大の収縮が長時間続くと、神経信号の周波数が減少し、収縮によって生じる力が減少します。痛みや不快感はなく、筋肉は単に「聞くのをやめた」ように見え、徐々に動きを止め、しばしば伸長します。筋肉や腱に十分な負荷がかからないため、トレーニング後に筋肉痛が起こらないことがよくあります。筋力トレーニングの一部には、筋肉が最大の力で収縮できるようにする持続的な高周波信号を生成する神経の能力を高めることが含まれます。この「神経トレーニング」により、数週間にわたって急速な筋力増強がもたらされ、神経が最大収縮し、筋肉が生理学的限界に達すると、筋力は徐々に低下していきます。以降、トレーニング効果により筋原線維や筋小体の肥大化により筋力が増加し、代謝疲労が収縮力を制限する要因となります。
中枢疲労
中枢疲労とは、働く筋肉の神経駆動または神経に基づく運動制御の低下であり、その結果、力の出力が低下します。運動中の神経活動の低下は、同じ強度で運動を続けた場合に臓器不全を防ぐ保護メカニズムである可能性があることが示唆されています。運動活動に伴って脳内のセロトニン作動性経路の濃度が高まるため、数年前からセロトニン作動性経路の役割に大きな関心が寄せられてきました。運動活動中に、運動ニューロンと接触して筋収縮を促進するシナプスでセロトニンが放出されます。運動活動が活発になると、セロトニンの放出量が増加し、セロトニンの流出が起こります。セロトニンは、運動ニューロンの軸索最初のセグメントに位置するシナプス外受容体に結合し、その結果、神経インパルスの発火、ひいては筋肉の収縮が抑制されます。
末梢筋疲労
肉体労働中の末梢筋疲労は、増大するエネルギー需要を満たすために、体が収縮する筋肉に十分なエネルギーや他の代謝産物を供給できなくなることです。これは身体的疲労の最も一般的なケースであり、2002 年の全国平均では、働く成人の 72% が影響を受けています。これは収縮機能不全を引き起こし、最終的には個々の筋肉または局所的な筋肉群の作業能力が低下するか無くなるという形で現れます。エネルギー不足、つまり最適以下の好気性代謝は、一般に筋肉内に乳酸やその他の酸性嫌気性代謝副産物の蓄積を引き起こし、局所的な筋肉疲労による典型的な灼熱感を引き起こしますが、最近の研究ではそうではないと示唆しており、実際に乳酸が疲労していることがわかっています。エネルギー源です。筋疲労の末梢理論と中枢理論の基本的な違いは、筋疲労の末梢モデルでは、筋収縮を引き起こす連鎖内の 1 つ以上の点での故障が想定されているということです。したがって、末梢の調節は、影響を受ける局所の筋肉の局所的な代謝化学状態に依存しますが、筋肉疲労の中心モデルは、末梢からの集合的なフィードバックに基づいて筋肉の動員を介して筋疲労を開始することによってシステムの完全性を維持する統合されたメカニズムです。細胞または臓器の不全が発生します。したがって、この中央制御装置から読み取られるフィードバックには、認知的な手がかりだけでなく、化学的および機械的な手がかりも含まれている可能性があります。これらの各要素の重要性は、実行される疲労を引き起こす作業の種類によって異なります。一般的に使用されるわけではありませんが、「代謝疲労」は、筋線維内の基質の減少または代謝産物の蓄積による直接的または間接的な影響による収縮力の低下による、末梢筋力低下の一般的な代替用語です。これは、収縮を促進するための単純なエネルギー不足、またはアクチンとミオシンの収縮を刺激する Ca2+ の能力の障害によって発生する可能性があります。
乳酸仮説
以前は、乳酸の蓄積が筋肉疲労の原因であると考えられていました。乳酸は、筋肉の収縮能力を阻害することにより、筋肉に「腐食作用」があると考えられていました。乳酸がパフォーマンスに及ぼす影響は現時点では不明であり、筋肉疲労を促進する可能性もあれば、妨げる可能性もある。発酵の副産物として生成される乳酸は、細胞内の筋肉の酸性度を高める可能性があります。これは、カルシウムイオン(Ca2+)に対する収縮装置の感受性を低下させる可能性がありますが、カルシウムを細胞外に積極的に輸送する化学ポンプを阻害することにより、細胞質のCa2+濃度を増加させる効果もあります。これは、筋肉の活動電位に対するカリウムイオン (K+) の抑制効果を打ち消します。乳酸はまた、筋肉内の塩化物イオンに悪影響を及ぼし、収縮の阻害を軽減し、筋肉の収縮に対する唯一の制限的影響としてK+を残しますが、カリウムの影響は、塩化物イオンを除去する乳酸が存在しない場合よりもはるかに小さいです。塩化物イオン。結局のところ、乳酸が細胞内カルシウムの増加を通じて疲労を軽減するのか、それとも Ca2+ に対する収縮性タンパク質の感受性の低下を通じて疲労を増大させるのかは不明です。
病態生理学
筋細胞は、脳からの電気インパルスの流れを感知することによって機能し、筋小胞体を通したカルシウムの放出によって収縮するよう信号を送ります。疲労(力を生み出す能力の低下)は、神経を通じて、または筋肉細胞自体の内部で発生することがあります。コロンビア大学の科学者らによる新しい研究は、筋肉疲労は筋肉細胞から漏れ出すカルシウムによって引き起こされることを示唆しています。その結果、筋細胞が利用できるカルシウムが減少します。さらに、この放出されたカルシウムが筋線維を蝕む酵素を活性化することが示唆されています。筋肉内の基質は一般に、筋肉の収縮を増強する働きをします。これらには、アデノシン三リン酸 (ATP)、グリコーゲン、クレアチンリン酸などの分子が含まれます。 ATP はミオシン ヘッドに結合し、スライディング フィラメント モデルに従って収縮を引き起こす「ラチェット運動」を引き起こします。クレアチンリン酸はエネルギーを蓄えるため、筋肉細胞内の ATP がアデノシン二リン酸 (ADP) と無機リン酸イオンから迅速に再生され、5 ~ 7 秒間続く持続的な強い収縮が可能になります。グリコーゲンは、筋肉内貯蔵形態のグルコースであり、筋肉内貯蔵クレアチンが枯渇するとすぐにエネルギーを生成するために使用され、代謝副産物として乳酸を生成します。一般に信じられていることに反して、乳酸の蓄積は、酸素と酸化物質の代謝が枯渇したときに感じる灼熱感を引き起こすわけではありませんが、実際には、乳酸は酸素の存在下でリサイクルされ、肝臓でピルビン酸が生成されます。コリサイクルと呼ばれるものが知られています。基質は運動中に枯渇することで代謝疲労を引き起こし、その結果、収縮を促す細胞内エネルギー源が不足します。本質的に、筋肉は収縮するためのエネルギーが不足するため、収縮を停止します。
診断
評価
筋力低下の重症度は、次の基準に基づいてさまざまな「グレード」に分類できます。
- グレード 0 : 収縮も筋肉の動きもありません。
- グレード 1 : 収縮の痕跡はあるが、関節に動きはありません。
- グレード 2 : 重力を排除した関節の動き。
- グレード 3 : 重力に逆らう動きだが、追加の抵抗には逆らえない動き。
- グレード 4 : 通常よりも弱い力で外部抵抗に対して動作する。
- グレード5 :普通の硬さ。
分類
近位および遠位
筋力低下は、影響を受けた筋肉の位置に応じて「近位」または「遠位」に分類することもできます。近位筋力低下は体の正中線に最も近い筋肉に影響を及ぼし、遠位筋力低下は手足のさらに外側の筋肉に影響を与えます。近位筋力低下は、クッシング症候群および甲状腺機能亢進症で発生します。
真実であり認識されている
筋力低下は、その原因に基づいて「本当の」または「認識されている」のいずれかに分類できます。
- 真の筋力低下(または神経筋力低下) とは、筋ジストロフィーなど、筋肉によって発揮される力が予想よりも小さい状態を指します。
- 知覚された筋力低下(または非神経筋力低下) は、特定の力を発揮するために通常よりも多くの努力が必要であると感じるが、実際の筋力は正常である、たとえば慢性疲労症候群を指します。
重症筋無力症などの一部の症状では、安静時の筋力は正常ですが、筋肉にストレスがかかると真の筋力低下が起こります。これは、慢性疲労症候群の一部のケースにも当てはまります。この場合、回復時間が遅れた運動後に客観的な筋力低下が測定され、公表されている定義の一部の特徴となっています。
- コーテル F、エクスリー R、クラッグ SJ、ペリエ JF;エクスリー;クラッグ;ペリエ (2013)。 「運動ニューロンの軸索初期セグメントへのセロトニンの波及は、活動電位の開始を阻害することによって中枢疲労を誘発します。」 Proc Natl Acad Sci USA 。 110 (12): 4774-9。 Bibcode:2013PNAS..110.4774C。土井:10.1073/pnas.1216150110。 PMC 3607056。 PMID 23487756。CS1 メイン: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
- コラタ、ジーナ(2008年2月12日)。 「筋肉疲労の謎が解けるかもしれない」。ニューヨークタイムズ紙。
- ビッグランド・リッチー B、ウッズ JJ (1984)。 「ヒトの筋肉疲労時の筋収縮特性と神経制御の変化」。筋肉神経。 7 (9):691-9。土井:10.1002/mus.880070902。 PMID 6100456。
- ボイヤス、S. Guével、A. (2011 年 3 月)。 「健康な筋肉における神経筋疲労: 根底にある要因と適応メカニズム」。理学療法およびリハビリテーション医学の年報。 54 (2): 88-108。土井:10.1016/j.rehab.2011.01.001。 PMID 21376692。2013 年 1 月 1 日に取得。
- デ・ベッカー P、ロイケンス J、レインダース M、マクレガー N、デ・メイレル K (2000 年 11 月)。 「慢性疲労症候群における運動能力」。インターン。メッド。 160 (21):3270-7.土井:10.1001/archinte.160.21.3270。 PMID 11088089。
- R.ロバーグス; F. ギアスヴァンド; D. パーカー (2004)。 「運動誘発性代謝性アシドーシスの生化学」。 Am J フィジオール レギュラー インテグレーション コンプ フィジオール。 287 (3): R502-16。土井:10.1152/ajpregu.00114.2004。 PMID 15308499。
- エノカ RM、スチュアート DG (1992)。 「筋肉疲労の神経生物学」。 J.Appl.生理。 72 (5): 1631-48。 PMID 1601767。
- ガンデビア SC (2001)。 「人間の筋肉疲労における脊髄および脊髄上の要因」。生理。牧師81 (4): 1725-89。 PMID 11581501。
- ケント・ブラウン JA (1999)。 「最大限の努力を継続した際の人間の筋肉疲労に対する中枢および末梢の寄与」。応用生理学および職業生理学に関するヨーロッパのジャーナル。 80 (1):57-63。土井:10.1007/s004210050558。 PMID 10367724。
- サーリン K (1986)。 「筋肉疲労と乳酸の蓄積」。 Acta Physiol Scand Suppl 。 556 :83-91。 PMID 3471061。
- ケイ D、マリノ FE、キャノン J、セント クレア ギブソン A、ランバート MI、ノアクス TD (2001)。 「暖かく湿気の多い条件下での高強度サイクリング中の神経筋疲労の証拠」。 Eur.J.Appl.生理。 84 (1-2):115-21。土井:10.1007/s004210000340。 PMID 11394239。
