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睡眠時無呼吸症候群

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兆候と症状

睡眠時無呼吸症候群の人は、日中の過剰な眠気 (EDS)、注意力の低下、視力の問題などの問題を抱えています。 OSA は、運転事故や労働事故のリスクを高める可能性があります。 OSA が治療されない場合、糖尿病などの他の健康上の問題のリスクが高まります。 OSAを治療しないと、体内の酸素不足により死に至る可能性があります。さらに、人々は「標準検査電池」を使用して検査され、睡眠時無呼吸症候群の影響を受ける可能性のある脳の追加部分を特定します。

  • 「実行機能」、人がタスクを計画し開始する方法
  • 起きている間に注意を払い、効果的に働き、情報を処理する
  • 記憶と学習の使用。

日中の認知状態の混乱により、行動への影響が存在する可能性があります。これらには、気分の変動、議論好き、注意力やエネルギーの低下などが含まれる場合があります。これらの影響は制御できなくなり、うつ病につながる可能性があります。中等度または重度の睡眠時無呼吸症候群の人では糖尿病のリスクが高いという証拠があります。睡眠時無呼吸が肝機能障害、特に脂肪肝疾患を引き起こす可能性があるという証拠が増えています（ 脂肪肝を参照）。前述の影響の一部を引き起こす要因は数多くあるため、自分が睡眠時無呼吸症候群であることに気づかず、誤診されたり、症状をまったく無視したりする人もいます。

危険因子

睡眠時無呼吸症候群は、性別、人種、年齢に関係なく、人々に影響を与える可能性があります。ただし、危険因子には次のようなものもあります。

  • 男性であること
  • 太りすぎ
  • 40歳以上の年齢
  • 首周りが大きい (16 ～ 17 インチ以上)
  • 扁桃腺または舌の肥大
  • 小さな顎の骨
  • 胃食道逆流症
  • アレルギー
  • 副鼻腔の問題
  • 睡眠時無呼吸症候群の家族歴がある
  • 偏った中隔

アルコール、鎮静剤、精神安定剤も喉の筋肉を弛緩させることで睡眠時無呼吸を促進する可能性があります。喫煙者の睡眠時無呼吸症候群の発生率は、非喫煙者の3倍です。中枢性睡眠時無呼吸症候群は、以下の危険因子のいずれかと関連していることがより一般的です。

  • 男性であること
  • 65歳以上の年齢
  • 心房細動やPFOなどの心房中隔欠損症などの心臓疾患を伴う
  • 脳卒中

高血圧は睡眠時無呼吸症候群の人に非常によく見られます。

機構

呼吸が止まると、血流中に二酸化炭素が蓄積します。血流中の化学受容体は、高レベルの二酸化炭素を検出します。脳は、眠っている人を起こして空気を吸い込む信号を受け取ります。通常の呼吸が行われると、酸素レベルが回復し、人は再び眠りに入ります。

診断

睡眠時無呼吸症候群は、症状、危険因子、観察（日中の過度の眠気や疲労など）を評価することによって診断できますが、診断のゴールドスタンダードは正式な睡眠検査（睡眠ポリグラフィー、場合によっては家庭用縮小チャンネル検査）です。研究では、睡眠時間当たりのイベントの数と種類（無呼吸低呼吸指数（AHI）または呼吸障害指数（RDI））と、患者が考慮される正式な閾値とを組み合わせて導き出される、病気の信頼できる指標を生成できます。睡眠時無呼吸症候群に罹患していると考えられ、睡眠時無呼吸症候群の重症度を定量化できます。軽度の OSA (閉塞性睡眠時無呼吸症候群) は 1 時間あたり 5 ～ 14.9 件のイベントの範囲にあり、中程度の OSA は 1 時間あたり 15 ～ 29.9 件のイベントの範囲にあり、重度の OSA は 1 時間あたり 30 件を超えるイベントが発生する患者になります。この医学的なコンセンサス、無呼吸事象の多様性（例、低呼吸と無呼吸、中枢性と閉塞性無呼吸）、患者の生理機能の変動性、機器や方法の固有の不備や変動性にもかかわらず、この分野は依然として議論の対象となっている。これに関連して、イベントの定義は複数の要因 (例: 患者の年齢) に依存し、複数の、場合によっては矛盾するガイドラインに記載されている複数基準の決定ルールを通じてこの変動性が考慮されます。一般に受け入れられている無呼吸の定義 (成人の場合) の例には、神経学的覚醒 (C3、C4、O1、または O2 で測定される 3 秒以上の脳波周波数の変化) を伴う、呼吸間の最小間隔が 10 秒であることが含まれます。または血中酸素飽和度が 3 ～ 4% 以上であるか、興奮と脱飽和の両方が存在する必要があります。

酸素濃度計

酸素濃度測定は、自宅で一晩以上実施できますが、睡眠ポリグラフィーに代わるより簡単ではありますが、信頼性は低くなります。この検査は医師の要請があった場合にのみ推奨されており、症状のない人の検査には使用しないでください。家庭用酸素濃度計は、自動的に自己調整される持続的気道陽圧の処方をガイドするのに効果的です。

分類

睡眠時無呼吸症候群には3つのタイプがあります。 OSA が 84%、CSA が 0.4% を占め、混合症例は 15% です。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）は、睡眠時呼吸障害の最も一般的なカテゴリーです。通常、睡眠中に体の筋肉の緊張は緩みますが、人間の気道は喉の高さで、呼吸を妨げる可能性のある折り畳み可能な軟組織壁で構成されています。上気道感染症の際に多くの人に起こる軽度の時折睡眠時無呼吸症候群は、それほど重大ではないかもしれませんが、慢性重度閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、血液中の酸素欠乏（低酸素血症）、睡眠不足、その他の合併症を防ぐために治療する必要があります。 。気道の周りの筋緊張や軟組織が低く（ 肥満などにより）、気道狭窄を引き起こす構造的特徴を持つ人は、閉塞性睡眠時無呼吸症候群になるリスクが高くなります。高齢者は若者よりも OSA のリスクが高くなります。男性は女性や子供よりも睡眠時無呼吸症候群になる可能性が高くなりますが、後者の 2 つの人口グループではこれは珍しいことではありません。 OSA のリスクは、体重、喫煙、年齢の増加とともに増加します。さらに、糖尿病または「境界型」糖尿病患者は OSA を発症する可能性が最大 3 倍高くなります。一般的な症状には、大きないびき、眠れない睡眠、日中の眠気などがあります。診断検査には、家庭での酸素濃度測定や睡眠クリニックでの睡眠ポリグラフィーなどが含まれます。治療法によっては、アルコールや筋弛緩剤を避ける、体重を減らす、禁煙するなどのライフスタイルの変更が含まれます。多くの人は、リクライニングチェアなど、上半身を 30 度以上の角度で寝ると効果的です。これは、気道の重力による虚脱を防ぐのに役立ちます。睡眠時無呼吸症候群の治療には、仰臥位 (仰向けに寝る) とは対照的に、側臥位 (横向きに寝る) も推奨されます。これは主に側臥位のほうが重力成分が低いためです。睡眠中に気道を開いた状態に保つために、下顎前進装置などのさまざまなタイプの口腔装置の恩恵を受ける人もいます。持続気道陽圧法（CPAP）は、重度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群に対する最も効果的な治療法ですが、AASM の治療パラメータによると、軽度から中等度の睡眠時無呼吸症候群に対する経口器具は、CPAP と同等の第一選択のアプローチであると考えられています。組織を除去して締め付けて気道を拡張する外科的処置もあります。いびきはこの症候群の人によく見られます。いびきは、口、鼻、喉の奥を通る空気の乱雑な音です。いびきをかく人全員が呼吸困難を経験するわけではありませんが、いびきは他の危険因子と組み合わせるとOSAを高度に予測することがわかっています。ただし、いびきの大きさは閉塞の重症度を示すものではありません。上気道が重度に渋滞している場合、空気の動きが十分でなく、大きな音を発することができない場合があります。たとえ最も大きないびきをかいても、その人が睡眠時無呼吸症候群であることを意味するわけではありません。睡眠時無呼吸症候群の最も示唆的な兆候は、いびきが止まったときに発生します。その他の指標としては、過眠症、肥満 BMI >30、大きな首周囲（女性では 410 mm、男性では 17 インチ（430 mm））、扁桃腺の肥大と舌の体積の多さ、小顎症、朝の頭痛、過敏症/気分の変動などがあります。 / うつ病、学習障害および/または記憶障害、および性機能障害。 「睡眠時呼吸障害」という用語は、肺に十分な空気が取り込まれない（低呼吸と無呼吸）睡眠中のあらゆる呼吸問題を表すために米国で一般的に使用されています。睡眠呼吸障害は、心血管疾患、脳卒中、高血圧、不整脈、糖尿病、睡眠不足による交通事故のリスク増加と関連しています。高血圧が OSA によって引き起こされる場合、高血圧 (いわゆる本態性高血圧) のほとんどの場合とは異なり、睡眠中に測定値が大幅に低下しないという特徴があります。脳卒中は閉塞性睡眠時無呼吸症候群と関連しています。 OSAを患う人は、記憶を保存するのに役立つ脳の領域の組織欠損を示すことが示されているため、OSAは記憶喪失と関連していると考えられています。磁気共鳴画像法 (MRI) を使用した科学者らは、睡眠時無呼吸症候群の人は、特に左側の乳頭体が約 20% 小さいことを発見しました。主任研究者の一人は、酸素の繰り返しの低下が脳損傷を引き起こすという仮説を立てました。

中枢性睡眠時無呼吸症候群

この記事には検証のための追加の引用が必要です。信頼できる情報源からの引用を追加して記事の改善にご協力ください。引用されていない内容は異議を申し立てられ、削除される場合があります。 (2010 年 5 月) (このテンプレート メッセージを削除する方法とタイミングについて説明します)

純粋な中枢性睡眠時無呼吸症またはチェーン・ストークス呼吸では、睡眠中に脳の呼吸制御中枢のバランスが崩れます。血液中の二酸化炭素濃度とそれを監視する神経学的フィードバック機構は、安定した呼吸数を維持できるほど迅速に反応せず、たとえ覚醒しているときでも、システム全体が無呼吸と過呼吸の間を繰り返します。眠っている人は呼吸を止め、その後再び呼吸を始めます。呼吸を休止している間は、呼吸しようとする努力は一切行われません。胸の動きやもがきもありません。無呼吸のエピソードの後、一定期間呼吸が速くなることがあります (過呼吸)。これは、滞留した排気ガスを放出し、より多くの酸素を吸収するための代償メカニズムです。心臓血管の負荷に関して言えば、睡眠中、正常な人は「休んでいる」状態です。健康な人は睡眠中に規則的に呼吸し、血流中の酸素と二酸化炭素のレベルはほぼ一定に保たれます。突然の酸素の低下や二酸化炭素の過剰（たとえ一瞬でも）は、脳の呼吸中枢を強く刺激して呼吸をさせます。中枢性睡眠時無呼吸症候群では、呼吸数の基本的な神経学的制御が機能せず、吸入信号が送られなくなるため、1 回以上の呼吸サイクルが失われます。呼吸停止が十分に長い場合、循環中の酸素の割合が通常のレベルよりも低くなり (低酸素血症)、二酸化炭素濃度が通常のレベルよりも高くなります (高炭酸ガス血症)。これらの低酸素症と高炭酸ガス血症の状態は、身体にさらなる影響を引き起こします。脳細胞は生きていくために常に酸素を必要とし、血中酸素濃度が低い状態が長く続くと脳に損傷が生じ、場合によっては死に至ることもあります。ただし、中枢性睡眠時無呼吸症候群は慢性疾患であることが多く、その影響は突然死よりもはるかに軽いです。この状態の正確な影響は、無呼吸の程度と無呼吸患者の個々の特性によって異なります。いくつかの例を以下に説明します。症状の性質については、「臨床の詳細」セクションで詳しく説明します。すべての人において、低酸素症と高炭酸ガス血症は身体に特定の共通の影響を及ぼします。心拍数は、心筋自体または自律神経系に重大な問題が併存しており、この代償的な増加が不可能でない限り増加します。体のより半透明な領域は、血液中の酸素不足によって引き起こされる色の変化 (「青み」) であるチアノーゼの結果として青みがかった、またはくすんだ青の色合いを示します。呼吸抑制剤である薬物（ヘロインやその他のアヘン剤など）を過剰摂取すると、脳の呼吸制御中枢の活動が弱まり、死亡します。中枢性睡眠時無呼吸症候群では、睡眠の影響だけが、身体に対する脳の呼吸命令を無効にする可能性があります。

  • 通常の呼吸活動: 息を吐き出した後、血液中の酸素レベルが減少し、二酸化炭素レベルが増加します。新鮮な空気で満たされた肺とのガス交換は、酸素を補充し、血流から蓄積された二酸化炭素を除去するために必要です。血流中の酸素と二酸化炭素の受容体（化学受容体と呼ばれる）は神経インパルスを脳に送り、脳は反射的に喉頭を開き​​（声帯の間の開口部が広がる）、胸郭の筋肉と横隔膜の動きに信号を送ります。これらの筋肉は胸郭 (胸腔) を拡張し、肺内に陰圧を生み出し、肺を満たすために空気が流入できるようにします。
  • 中枢性無呼吸の生理学的影響: 中枢性無呼吸では、中枢の呼吸駆動が失われ、脳は呼吸ガスの血中濃度の変化に反応しません。吸うという正常な信号にもかかわらず、呼吸は起こりません。中枢性睡眠時無呼吸症候群が身体に与える即時的な影響は、呼吸停止がどれくらいの時間続くかによって異なります。最悪の場合、中枢性睡眠時無呼吸症候群が突然死を引き起こす可能性があります。 てんかんがなくても、死の直前に血中酸素が低下すると発作が引き起こされることがあります。てんかんのある人は、無呼吸によって引き起こされる低酸素症が、以前は薬で十分にコントロールされていた発作を引き起こす可能性があります。言い換えれば、睡眠時無呼吸があると発作障害が不安定になる可能性があります。冠状動脈疾患のある成人では、血液中の酸素レベルの急激な低下により、狭心症、不整脈、または心臓発作（ 心筋梗塞）が引き起こされる可能性があります。無呼吸が数カ月、数年にわたって長期にわたって繰り返されると、二酸化炭素レベルが上昇し、血液の pH が変化して呼吸性アシドーシスを引き起こす可能性があります。

混合型無呼吸

睡眠時無呼吸症候群の人の中には、両方のタイプを併せ持つ人もいます。有病率は0.56%から18%の範囲です。この状態は一般に、閉塞性睡眠時無呼吸症候群が CPAP で治療され、中枢性睡眠時無呼吸症候群が発生した場合に認識されます。 OSA における睡眠中の中枢呼吸ドライブの喪失の正確なメカニズムは不明ですが、CPAP 治療の不適切な設定やその人の他の病状に関連している可能性が最も高くなります。

処理

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療は、中枢性睡眠時無呼吸症候群の治療とは異なります。治療は多くの場合、行動療法から始まります。多くの人は、喉の筋肉を弛緩させ、夜間の呼吸不全を引き起こす可能性のあるアルコール、睡眠薬、その他の鎮静剤の摂取を避けるよう勧められています。

継続的な気道陽圧

中等度から重度の睡眠時無呼吸症候群の場合、最も一般的な治療法は、持続気道陽圧 (CPAP) 装置または自動気道陽圧 (APAP) 装置の使用です。これらは、圧縮空気を使用して睡眠中に人の気道を開いた状態に保ちます。通常、患者は、柔軟なチューブによってベッドサイドの小型 CPAP 装置に接続されたプラスチック製のフェイスマスクを着用します。 CPAP は正しく使用すると結果が向上します。死亡や心臓病のリスクを軽減するかどうかについては議論の余地があり、効果があると認められるレビューもあれば、そうでないレビューもあります。研究間のこうした違いは、CPAPを一晩に少なくとも4時間使用している研究者のアドヒアランス分析の割合が低いためである可能性があり、これは心血管イベントの減少を示唆している。 CPAP がインスリン感受性、血圧、眠気を改善できるという証拠があります。しかし、半数以上の人がデバイスを適切に使用していないため、長期的なコンプライアンスが問題となっています。 CPAP療法は無呼吸を軽減するのに効果的で、他の治療法よりも安価ですが、不快に感じる人もいます。閉塞感、胸部不快感、皮膚や鼻の炎症を訴える人もいます。その他の副作用には、口渇、鼻乾燥、鼻血、唇や歯茎の痛みなどが含まれる場合があります。

減量

過剰な体重は睡眠時無呼吸症候群の主な原因と考えられています。肥満および過体重の個人の減量研究では、体重が減少した人は、対照と比較して無呼吸低呼吸の頻度が減少し、無呼吸低呼吸指数（AHI）が改善されたことが示されています。

手術

睡眠時無呼吸症候群の治療にはいくつかの外科的処置 (睡眠手術) が使用されますが、これらは通常、CPAP 治療や歯科装置を拒否する人、またはそれらの効果が得られない人にとっての第 3 の治療法となります。閉塞性睡眠時無呼吸症候群の外科的治療は、すべての解剖学的閉塞領域に対処するために個別化する必要があります。

鼻づまり

多くの場合、口腔咽頭通路の矯正に加えて、鼻通路の矯正も行う必要があります。鼻中隔形成術と鼻甲介手術により、鼻の気道を改善できます。

咽頭閉塞

咽頭閉塞を解決するには、扁桃摘出術と口蓋垂口蓋咽頭形成術（UPPP または UP3）が利用できます。 「ピラー」デバイスは、いびきと閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療薬です。それはポリエステルの薄くて細いストリップで構成されています。軟口蓋を硬化させるために、局所麻酔下で改造された注射器を使用して、3 本のストリップが口の天井 (軟口蓋) に挿入されます。この手順は、いびきと睡眠時無呼吸症候群の最も一般的な原因の 1 つである軟口蓋の振動または崩壊に対処します。 2002年にいびき治療薬として、2004年には閉塞性睡眠時無呼吸症候群治療薬としてFDAによって承認されました。 2013年のメタ分析では、「カラムインプラントはいびきと軽度から中等度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群に対して中程度の効果がある」ことが判明し、最終的な結論に達するには高度な証拠を伴うさらなる研究が必要であることが判明した。また、ポリエステルのストリップがインプラントされた人の約 10% で軟口蓋から抜け出すこともわかりました。

下咽頭または舌根の閉塞

下顎の膝状結節を前進させることによる舌根部前進、舌サスペンションまたは舌骨サスペンション (舌骨筋切開術およびサスペンションまたは舌骨前進とも呼ばれます) は、下咽頭の治療に役立ちます。他の外科的選択肢では、口または喉の余分な組織を縮小または硬化させようとする場合があります。診療所または病院で行われる処置。縮小には少量の注射やその他の治療が、場合によっては一連で行われますが、組織の硬化を目的とした手術では、硬いプラスチックの小片が挿入されます。

多段運転

上顎前突術（MMA）は後気道スペース（PAS）を増やすため、睡眠時無呼吸症候群の人にとって最も効果的な手術と考えられています。しかし、医療専門家は、誰に手術を依頼すべきか、いつ行うべきかについてよくわからないことがよくあります。紹介に影響を与える可能性のある要因としては、特に CPAP の失敗やデバイスの使用、解剖学的構造などが挙げられ、これらは手術を妨げるのではなく有利に働きます。装置の使用を妨げる重大な頭蓋顔面異常。

考えられる合併症

いくつかの入院および外来手術では鎮静法が使用されます。痛みを和らげ、意識を低下させるために手術中に使用される多くの薬剤や物質は、手術後も少量では数時間、場合によっては数日間体内に残ります。中枢性睡眠時無呼吸症候群、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、または混合型睡眠時無呼吸症候群の人では、これらの低用量で生命を脅かす呼吸異常や患者の気道虚脱を引き起こすのに十分である可能性があります。したがって、これらの患者における鎮痛剤や鎮静剤の術後の使用は最小限にするか、避ける必要があります。口腔および咽頭の外科手術および歯科処置および処置により、口腔粘膜および気道に影響を与えるその他の領域が術後に腫れる可能性があります。扁桃摘出術やアデノイド切除術、舌縮小術など、気道の改善を目的とした手術であっても、術直後の腫れにより効果の一部が無効になる場合があります。しかし、腫れが治まり、術後の傷跡によって口蓋が引き締まれば、手術の利点を最大限に実感できるようになります。睡眠時無呼吸症候群で治療を受けている人は、担当の医師と麻酔科医が睡眠時無呼吸症候群について認識していることを確認する必要があります。睡眠時無呼吸症候群患者の気道を維持するために、代替の緊急処置が必要になる場合があります。

他の

神経刺激

電気インパルスをリズミカルに横隔膜に印加する横隔膜ペーシングは、中枢性睡眠時無呼吸症候群の治療に使用されています。 2014 年 4 月、米国食品医薬品局は、持続陽圧換気装置を使用できない人に対する上気道刺激システムの使用について、市販前承認を与えました。 Inspire 上気道刺激システムは呼吸を感知し、吸気中に穏やかな電気刺激を加え、舌をわずかに前方に押して気道を開きます。

薬

薬物治療の証拠は限られているが、中枢性睡眠時無呼吸症候群の治療にはアセタゾラミドが「考慮される可能性がある」。また、ゾルピデムとトリアゾラムは中枢性睡眠時無呼吸症候群の治療に考慮される可能性があるが、それは「患者に呼吸抑制の根本的な危険因子がない場合に限られる」ことも判明した。低用量酸素は低酸素症の治療にも使用されますが、副作用があるため推奨されません。

口腔器具

下顎前進スプリントと呼ばれることが多い口腔装置は、下顎を前方に移動させて咬合をわずかに開き、気道を確保するカスタムメイドのマウスピースです。これらの装置は一般の歯科医でも作ることができます。口腔装置療法 (OAT) は通常、軽度から中等度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者に効果があります。 CPAP は睡眠時無呼吸症候群に対して経口器具よりも効果的ですが、経口器具は眠気と生活の質を改善し、多くの場合 CPAP よりも忍容性が優れています。

鼻EPAP

鼻 EPAP は、鼻孔に配置される包帯のような装置で、自分の呼吸を利用して気道陽圧を作り出し、呼吸の妨げを防ぎます。

口腔内圧療法

口腔内圧療法では、口内に真空を作り、軟口蓋組織を前方に引っ張る装置を使用します。約25～37%の人に効果があることがわかっています。

疫学

このセクションの例と視点は、このトピックに関する全体的な視点を表していない可能性があります。必要に応じて、この記事を改善したり、講義ページでトピックについて話し合ったり、新しい記事を書いたりすることができます。 (2016 年 8 月) (このテンプレート メッセージをいつどのように削除するかを学びます)

1993 年のウィスコンシン睡眠コホート研究では、アメリカ人の約 15 人に 1 人が少なくとも中等度の睡眠時無呼吸症候群であると推定されました。彼女はまた、中年までに最大で女性の9パーセント、男性の24パーセントが診断も治療も受けずに影響を受けると推定した。睡眠時無呼吸症候群を治療しないと、その代償は健康上の問題だけにとどまりません。米国では、治療を受けていない平均的な睡眠時無呼吸症候群患者の年間医療費は、睡眠時無呼吸症候群でない人の年間医療費よりも 1,336 ドル高いと推定されています。これにより、年間 34 億ドルの追加医療費が発生する可能性があります。睡眠時無呼吸症候群の治療によって医療費の削減が達成できるかどうかはまだわかっていません。

話

この病気の臨床像は、病気の経過が理解されないまま、長い間特徴として認識されてきました。 「ピックウィック症候群」という用語は、この症候群のことを指すこともありますが、20 世紀初頭に、チャールズ ディケンズの読者だったはずの有名な医師ウィリアム オスラーによって造られました。ディケンズの小説『ピックウィック・ペーパーズ』に登場する「太った少年」ジョーの描写は、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の成人の正確な臨床像です。医学文献における閉塞性睡眠時無呼吸症候群の最初の報告では、非常に重篤な影響を受け、しばしば重度の低酸素血症、高炭酸ガス血症、うっ血性心不全を患っている人々について記載されていました。閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療は、持続的気道陽圧法 (CPAP) の導入により改善されました。CPAP は 1981 年にオーストラリア、シドニーのコリン・サリバン氏とその同僚によって初めて報告されました。最初のモデルは大きくて騒音も大きかったが、設計は急速に改良され、1980 年代後半までに CPAP は広く採用されました。効果的な治療法が利用可能になったことで、睡眠障害の患者の積極的な捜索が促進され、睡眠障害の診断と治療を専門とする専門クリニックが数百ヶ所設立されました。多くの種類の睡眠の問題が認識されていますが、これらのセンターを訪れる患者の大多数は睡眠呼吸障害を抱えています。 4月18日は、コリン・サリバンを讃える睡眠時無呼吸症候群啓発の日です。

  • Morgenstern M、Wang J、Beatty N、Batemarco T、Sica AL、Greenberg H (2014)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群：インスリン抵抗性と糖尿病の予期せぬ原因」北米の内分泌代謝クリニック。 43 (1): 187–204。土井:10.1016/j.ecl.2013.09.002。 PMID 24582098。
  • 「睡眠時無呼吸症候群はどのように治療されますか?」国立心肺血液研究所。 2007年10月13日のオリジナルからアーカイブ。
  • アロイア MS、スウィート LH、ジャースキー BA、ジマーマン M、アーネット JT、ミルマン RP (2009)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群における作業記憶課題中の脳活動に対する治療効果」。睡眠研究ジャーナル。 18 (4): 404–10。土井：10.1111/j.1365-2869.2009.00755.x。 PMID 19765205。
  • ヴェネル M、ホワイト S、リハ RL、マッケイ TW、イングルマン HM、ニュージャージー州ダグラス (2010 年 2 月)。 「閉塞性睡眠時無呼吸・低呼吸症候群（OSAHS）患者に対する可変圧と固定圧による持続気道陽圧（CPAP）治療のランダム化比較試験」。寝る。 33 (2): 267–71。 PMC 2817914。 PMID 20175411。
  • Loord H、Hultcrantz E (2007 年 8 月)。 「ポジショナー―睡眠時無呼吸症候群を予防する方法」。 Acta 耳喉頭学。 127 (8): 861-8.土井：10.1080/00016480601089390。 PMID 17762999。
  • 「AASMは家庭用睡眠時無呼吸検査に関する立場声明を発表 – 米国睡眠医学アカデミー – 睡眠臨床医および研究者協会」。 aasm.org 。 2017 年 10 月 18 日に取得。
  • ショロッシ I、ローバック T、トンプソン B、ノートン MT (2006 年 8 月)。 「横向きの睡眠姿勢は、中枢性睡眠時無呼吸症候群/チェーン・ストークス呼吸の重症度を軽減します。」寝る。 29 (8): 1045–51。 PMID 16944673。2011 年 4 月 11 日のオリジナルからアーカイブ。
  • リアズ、M;サータル、V;ニガム、G;アブドゥラティフ、J;ザギ、S;カリフォルニア州クシダ。カマチョ、M (2015)。 「OSA に対する鼻呼気気道陽圧装置 (実証済み): 系統的レビューとメタ分析」。睡眠障害。 2015 : 734798.doi:10.1155/2015/734798。 PMC 4699057。 PMID 26798519。
  • ホワイトロー WA、ブラント RF、フレモンズ WW (2005)。 「睡眠時無呼吸症の評価における睡眠ポリグラフィーと比較した家庭用酸素濃度計の臨床的有用性」。 Am J Respir Crit Care Med 。 171 (2): 188–93。土井：10.1164/rccm.200310-1360OC。 PMID 15486338。2016 年 1 月 26 日にオリジナルからアーカイブされました |archive-url= には |url= (ヘルプ) が必要です。ケープルのSM (2005)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群が疑われる患者に対する医師の治療効果の予測精度は、在宅モニタリングとポリソムノグラフィーで差はありませんでした。」 ACP Jクラブ。 143 :21。
  • ヤンファンS、ユーピンW（2009年8月）。 「睡眠呼吸障害：虚血性脳卒中患者の機能的転帰への影響」。睡眠薬。 10 (7):717–9。土井:10.1016/j.sleep.2008.08.006。 PMID 19168390。
  • スピクッツァ、L;カルーソ、D;ディ・マリア、G (2015 年 9 月)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群とその管理」。慢性疾患における治療の進歩。 6 (5): 273–85。 DOI: 10.1177/204062315590318。 PMC 4549693。 PMID 26336596。
  • シヒターマン、ローリ。 「業界が 2014 年睡眠時無呼吸症候群啓発デーを認識」。睡眠のレビュー。 2014 年 4 月 30 日のオリジナルからアーカイブ。2014 年 4 月 30 日に閲覧。
  • モリス LG、クラインバーガー A、リー KC、リベラトーレ LA、バーシン O (2008 年 11 月)。 「いびきの重症度とBMIに基づく、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の迅速なリスク層別化」。耳鼻咽喉科頭頸部外科。 139 (5​​): 615-8. DOI: 10.1016/J.otohns.2008.08.026。 PMID 18984252。
  • アーメド MH、バーン CD (2010)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群と脂肪肝：関連性か因果関係か？」ワールド J ガストロエンテロル。 16 (34): 4243–52。 DOI: 10.3748/WJG.V16.I34.4243。 PMC 2937104。 PMID 20818807。
  • もみもみ。 F ガニャドゥ。おお、シャズイエールよ。 B・フルーリー; Dウェンダム; E ラスニエ; B・ラボー。 R プポン; L サーファティ (2005)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群中の慢性肝損傷」。肝臓学。 41 (6): 1290–1296。 DOI: 10.1002/Hep.20725。
  • コレイン、イアン・M.など。アル。 (2013 年 9 月)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療のための経口圧力療法の多施設評価」。睡眠薬。 14 (9): 830–837。 DOI: 10.1016/J.Sleep.2013.05.009。 PMC 3932027。 PMID 23871259。
  • プリンセル JR (2002 年 11 月)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群に対する上下顎前方手術」。アメリカ歯科医師会の雑誌。 133 (11): 1489–97;クイズ 1539–40。 DOI: 10.14219/Jada.archive.2002.0079。 PMID 12462692。
  • カーン・マウント、フランコ・RA (2014)。 「複雑性睡眠時無呼吸症候群」。睡眠障害。 2014 : 798487。DOI: 10.1155/2014/798487。 PMC 3945285。 PMID 24693440。
  • ニール・アム、アンガス・SM、サジコフ・D、マケボイ・RD（1997年1月）。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群患者の上気道の安定性に対する睡眠姿勢の影響」。米国呼吸器および救命救急医学ジャーナル。 155 (1): 199-204。 DOI: 10.1164/AJRCCM.155.1.9001312。 PMID 9001312。
  • シルバーバーグ DS、イアイナ A、オクセンバーグ A (2002 年 1 月)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療は本態性高血圧症と寿命を改善する」。アメリカの家庭医。 65 (2): 229–36。 PMID 11820487。オリジナルは 2008 年 5 月 13 日にアーカイブされました。
  • クライガーMH (1985)。 「脂肪、睡眠、そしてチャールズ・ディケンズ: 睡眠時無呼吸症候群の理解への文学的および医学的貢献」。クリン。胸部メディカル。 6 : 555–62。 PMID 3910333。
  • ビムジ、S. (2015 年 12 月 16 日) Mosenifar、Z.編「概要 – 適応症と禁忌」。 Medscape – 横隔膜ペーシング。ウェブMD合同会社2016 年 4 月 28 日のオリジナルからアーカイブ。2016 年 2 月 19 日に閲覧。
  • マヨス M、エルナンデス プラザ L、ファレ A、モタ S、サンチス J (2001 年 2 月)。 「[睡眠時無呼吸症候群および慢性気流制限のある患者における夜間酸素療法の効果]」。 Archivos de Bronconeumología (スペイン語)。 37 (2): 65-8。 DOI: 10.1016/S0300-2896 (01) 75016-8。 PMID 11181239。
  • 郭西恒。チェン、ワン;張紅宇。ウェイミン、コン。ライオン;李、劉。ウェン・シンジ (2003)。 「睡眠時無呼吸に対する睡眠姿勢の影響に関する研究」。カーディナル・ヘルス。 2014年6月26日のオリジナルからアーカイブ。
  • 「睡眠時無呼吸症候群健康センター」。ウェブMD。 2014年5月2日のオリジナルからアーカイブ。
  • ルーランド Wr、ロッチフォード PD、オドナヒュー FJ、ピアース RJ、シン P、ソーントン（2009 年）。 「低呼吸をスコアリングするための新しい AASM 基準: 無呼吸低呼吸指数への影響」。寝る。 32 (2): 150–157。 PMC 2635578。 PMID 19238801。
  • 「睡眠時無呼吸症候群とは何ですか？」 NHLBI ヘルス。 2015年8月20日のオリジナルからアーカイブ。
  • ヤング、テリー。ペパード、ポール e.ゴットリーブ、ダニエル J. (2002 年 5 月)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群の疫学」。米国呼吸器および救命救急医学ジャーナル。 165 (9): 1217–1239。 DOI: 10.1164/RCCM.2109080。 PMID 11991871。
  • Kumar R、Birrer BV、Macey PM、Woo Ma、Gupa RK、Yan-Go Fl、Harper RM (2008 年 6 月)。 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群患者における乳頭体の体積の減少」。神経科学の手紙。 438 (3): 330-4. DOI: 10.1016/J.Neulet.2008.04.071。 PMID 18486338。
  • H・シン; R・ポロック。 J・ウハノバ; Mクライガー。 K・ホーキンス;ジー・ミヌク (2005)。 「非アルコール性肝疾患患者における閉塞性睡眠時無呼吸症候群の症状」。消化器疾患と科学。 50 (12): 2338–2343。 DOI: 10.1007/S10620-005-3058-Y。
  • ゴットリーブ、ダニエル・J. (2017 年 7 月 11 日) 「閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療は心血管リスクを軽減しますか?」ジャム。 318 (2): 128.DOI: 10.1001/Jama 2017.7966。
  • サリバン CE、イッサ FG、バーソン＝ジョーンズ M、イブ L (1981 年 4 月)。 「鼻孔を介して適用される継続的な気道陽圧による閉塞性睡眠時無呼吸症候群の回復」。ランセット。 1 (8225): 862–5。 DOI: 10.1016/S0140-6736 (81) 92140-1。 PMID 6112294。
  • カプール V、ブロー DK、サンドブロム Re、ハート R、デメイン JB、サリバン SD、PSATY BM (1999 年 9 月)。 「診断されていない睡眠時無呼吸症候群の医療費」。寝る。 22 (6): 749–55。 PMID 10505820。2011 年 4 月 11 日のオリジナルからアーカイブ。