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心筋梗塞

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用語

心筋梗塞（MI）とは、心筋（心筋）の組織死（梗塞）を指します。これは、心臓への血流に関連する症状の突然または短期間の変化を表す急性冠症候群の一種です。以下のような急性冠症候群の他の原因とは対照的です。 B. 不安定狭心症、心筋梗塞は、バイオマーカー (心筋タンパク質のトロポニンまたは心筋酵素 CK-MB) の血液検査によって細胞死が測定されると発生します。 MI の証拠がある場合、ECG の結果に基づいて ST 上昇型心筋梗塞 (STEMI) または非 ST 上昇型心筋梗塞 (NSTEMI) として分類される場合があります。 「心臓発作」という用語は、心筋梗塞や心臓突然死を指すために非特異的に使用されることがよくあります。 MI は心臓発作とは異なりますが、心停止を引き起こす可能性があります。心停止では、心臓がまったく収縮しないか、収縮が非常に弱くなり、すべての重要な臓器が機能を停止して死に至ります。また、心臓が血液を送り出す能力が損なわれる心不全とも異なります。しかし、MIは心不全を引き起こす可能性があります。

兆候と症状

痛み

胸痛は急性心筋梗塞の最も一般的な症状であり、圧迫感、圧迫感、締め付けられるような感覚として表現されることがよくあります。痛みは左腕に広がるのが最も一般的ですが、下顎、首、右腕、背中、上腹部に広がることもあります。急性心筋梗塞を最も示唆する痛みは、確率比が最も高く、右腕と右肩に広がる痛みです。同様に、以前の心臓発作に似た胸痛も示唆的です。 MI の痛みは通常、びまん性で、姿勢によって変化せず、20 分以上続きます。片方または両方の拳を胸骨の上で握り締めて胸痛の局所を特定するレバイン徴候は、古典的に心臓性胸痛を予測すると考えられていましたが、前向き観察研究では陽性的中率が低いことが示されました。ニトログリセリンに反応する痛みは、心臓発作の有無を示すものではありません。

その他の症状

胸痛には発汗、吐き気や嘔吐、失神が伴う場合がありますが、これらの症状は痛みを伴わずに起こる場合もあります。女性の場合、心筋梗塞の最も一般的な症状には息切れ、脱力感、疲労感などがあります。息切れは一般的ですが、心臓の損傷により左心室の機能が制限された場合に発生する唯一の症状であり、 息切れは血中の酸素が少なすぎるか肺水腫によって引き起こされます。その他、あまり一般的ではない症状には、脱力感、立ちくらみ、動悸、心拍数や血圧の異常などがあります。これらの症状は、痛みや低血圧に反応して起こる交感神経系からのカテコールアミンの大幅な増加によって引き起こされる可能性があります。心臓発作では、脳への血流不足や心原性ショックによる意識喪失、さらには心室細動の発症による突然死が発生することがあります。心停止や動悸などの非定型症状は、女性、高齢者、糖尿病患者、手術直後、重篤な患者に多く発生します。 「サイレント」心臓発作は、何の症状もなく発生することがあります。これらのケースは、心電図検査や血液酵素検査、あるいは死後の解剖中に発見されることがあります。このようなサイレント心筋梗塞は、全梗塞の 22 ～ 64% を占め、高齢者、 糖尿病患者、心臓移植後などに多く見られます。糖尿病患者では、痛みの閾値の違い、自律神経障害、および心理的要因が、症状がないことの考えられる説明として挙げられています。心臓移植中、ドナーの心臓はレシピエントの神経系によって完全には支配されません。

原因

心筋梗塞の主な危険因子は、高齢、活動喫煙、高血圧、糖尿病、総コレステロールおよび高密度リポタンパク質のレベルです。心臓発作の危険因子の多くは、心臓発作の主な原因である冠状動脈疾患と共通しており、男性の性別、身体活動の少なさ、家族歴、肥満、アルコール摂取などの他の危険因子も含まれています。心筋疾患の危険因子は、フラミンガム リスク スコアなどの危険因子層別化に含まれることがよくあります。どの年齢においても、男性は女性よりも心血管疾患を発症するリスクが高くなります。高血中コレステロール、特に高レベルの低密度リポタンパク質、低密度リポタンパク質、および高トリグリセリドは既知の危険因子です。心臓発作の危険因子の多くは修正可能な可能性がありますが、その中で最も重要なものはタバコの使用（副流煙を含む）です。冠状動脈性心疾患の約 36% の原因は喫煙であり、20% の原因は肥満であるようです。運動不足は症例の 7 ～ 12% に関連しています。あまり一般的ではない原因としては、職場でのストレス（症例の約 3% を占める）や慢性的な高ストレスレベルなどのストレス関連の原因が挙げられます。

ダイエット

心臓発作の発症における飽和脂肪の重要性については、さまざまな証拠があります。飽和脂肪の代わりに多価不飽和脂肪を摂取することは、心臓発作のリスクの減少と関連していることが研究で報告されているが、他の研究では、食事からの飽和脂肪の摂取量を減らすか、多価不飽和脂肪の摂取量を増やすことが心臓発作のリスクに影響を与えるという証拠はほとんど見つかっていない。食事のコレステロール値は血中コレステロール値に大きな影響を与えないと思われるため、摂取の推奨は厳密には必要ありません。トランス脂肪はリスクを高めるようです。急性かつ長期にわたる大量のアルコール飲料（3～4杯以上）の摂取は、心臓発作のリスクを高めます。

遺伝学

虚血性心疾患または心筋梗塞の家族歴がある場合、特に55歳未満で心筋梗塞を発症した第一親等血縁者の男性（父親、兄弟）、または65歳未満の第一親等血縁者の女性（母親、姉妹）がいる場合は、 MI のリスクが増加します。ゲノムワイド関連研究により、27 の遺伝子変異が心臓発作のリスク増加に関連していることが判明しました。 MI と最も強い関連性は、遺伝子 CDKN2A および 2B を含む染色体 9 の短腕pの遺伝子座 21 で見られましたが、関与する一塩基多型は非コード領域内にありました。これらの変異体のほとんどは、これまで冠状動脈性心疾患との関連が指摘されていなかった領域に位置しています。以下の遺伝子は MI と関連があります: PCSK9、SORT1、MIA3、WDR12、MRAS、PHACTR1、LPA、TCF21、MTHFDSL、ZC3HC1、CDKN2A、2B、ABO、PDGF0、APOA5、MNF1ASM283、COL4A1、HHIPC1、SMAD3、ADAMTS7、RAS1 、SMG6、SNF8、LDLR、SLC5A3、MRPS6、KCNE2。

他の

心臓発作のリスクは、年齢、身体活動の低下、社会経済的地位の低下とともに増加します。心臓発作は午前中、特に午前6時から正午の間に発生することが多いようです。心臓発作の可能性は、深夜よりも朝のほうが少なくとも3倍高いという証拠があります。交代勤務もMIのリスクの増加と関連しています。また、ある分析では、夏時間が始まった直後に心臓発作が急増していることがわかりました。経口避妊薬を組み合わせて服用している女性は、特に他の危険因子が存在する場合、心臓発作のリスクがわずかに増加します。非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）を服用すると、たとえ 1 週間服用しただけでもリスクが高まります。 40歳未満の女性の子宮内膜症は、特定された危険因子です。一酸化炭素、二酸化窒素、二酸化硫黄（オゾンは除く）などの大気汚染への短期曝露は、MIと関連しています。肺炎クラミドフィラ、インフルエンザ、ヘリコバクター・ピロリ、ポルフィロモナス・ジンジバリスなどの多くの急性および慢性感染症は、 アテローム性動脈硬化症や心臓発作などと関連付けられています。しかし、2013年の時点では抗生物質やワクチン接種による利益を示す証拠はなく、その関連性には疑問が生じています。心筋梗塞は川崎病の末期結果として発生することもあります。冠動脈内のカルシウム沈着は、CTスキャンで検出できます。冠状動脈内のカルシウムは、古典的な危険因子を超えた予測情報を提供します。アミノ酸ホモシステインの血中濃度が高いと、早期アテローム性動脈硬化症に関連します。ホモシステインの正常範囲内での上昇が原因かどうかについては議論の余地がある。明らかな冠動脈疾患がない人の場合、心臓発作の原因として考えられるのは、冠動脈けいれんや冠動脈解離などです。

機構

アテローム性動脈硬化症

Play Media 心筋梗塞の最も一般的な原因は、心筋に血液を供給する動脈上のアテローム性動脈硬化性プラークの破裂です。プラークは不安定になり、破裂し、動脈を閉塞する血栓の形成をさらに促進することがあります。これは数分以内に起こる可能性があります。動脈が閉塞すると、その動脈から供給される組織が壊死する可能性があります。アテローム性動脈硬化性プラークは、症状を引き起こす前に数十年間存在することがよくあります。冠状動脈または他の動脈の壁にあるプラーク内のコレステロールと線維組織が通常数十年かけて徐々に蓄積することをアテローム性動脈硬化症と呼びます。アテローム性動脈硬化は、動脈壁の進行性炎症を特徴とします。炎症細胞、特にマクロファージは、影響を受けた動脈壁に移動します。時間が経つにつれて、コレステロール生成物、特に LDL が蓄積され、泡沫細胞になります。泡沫細胞が死滅すると、コレステロールコアが形成されます。マクロファージによって分泌される成長因子に応答して、平滑筋およびその他の細胞がプラーク内に移動し、プラークを安定化します。安定したプラークには、石灰化を伴う厚い線維性キャップが存在する場合があります。炎症が続くと、キャップが薄くなったり潰瘍化したりすることがあります。血流に伴う圧力により、プラーク、特に内層が薄いプラークが破裂し、血栓 (血栓) の形成が引き起こされることがあります。コレステロール結晶は、機械的損傷や炎症によるプラークの破裂に関連していると考えられています。

その他の原因

アテローム性動脈硬化症は心臓発作の唯一の原因ではなく、悪化したり他の原因に寄与したりする可能性があります。心筋梗塞は、発熱、心拍数の上昇、甲状腺機能亢進症、血流中の赤血球の少なすぎる、または血圧の低下など、酸素需要の増加にさらされる血液供給が制限された心臓の結果として発生する可能性があります。経皮的冠動脈インターベンションや冠動脈バイパス手術などの処置の損傷または失敗は、心臓発作を引き起こす可能性があります。 プリンツメタル狭心症などの冠動脈けいれんは閉塞を引き起こす可能性があります。

組織死

心臓への血流障害が長期間続くと、虚血カスケードと呼ばれるプロセスが引き起こされます。閉塞した冠動脈の領域の心臓細胞は、主に壊死によって死に（梗塞）、再び成長しません。その場所にコラーゲンの傷跡が形成されます。動脈が詰まると、細胞はミトコンドリアで ATP を生成するのに必要な酸素を欠乏します。 ATP は、特に Na/K-ATPase を介して電解質バランスを維持するために必要です。これは、影響を受けた細胞の細胞内変化、壊死およびアポトーシスの虚血カスケードを引き起こします。心臓の内面 (心内膜) の直下、血流が最も少ない領域の細胞が最も損傷を受けやすくなります。 虚血は最初にこの領域、心内膜下領域に影響を及ぼし、組織は血液供給の喪失から 15 ～ 30 分以内に死に始めます。死んだ組織は可逆性の可能性のある虚血領域に囲まれており、全層貫壁梗塞に進行します。梗塞の最初の「波」は 3 ～ 4 時間続くことがあります。これらの変化は肉眼的な病理で見られ、ECG 上の Q 波の有無によって予測することはできません。梗塞の位置、大きさ、程度は、影響を受ける動脈、閉塞の全体性、閉塞の期間、側副血管の存在、酸素必要量、介入処置の成功状況によって異なります。組織の死と心筋の瘢痕化により、心臓の正常な経路が変化し、影響を受けた領域が弱体化します。それらの大きさと位置により、異常な心拍リズム（不整脈）や心臓の閉塞、心腔の動脈瘤、心臓発作後の心臓壁の炎症、心臓壁の裂傷などのリスクがあり、壊滅的な結果をもたらす可能性があります。

診断

基準

現在のコンセンサスによれば、急性心筋梗塞は、心臓バイオマーカーの上昇と以下の少なくとも 1 つによって定義されます。

  • 虚血に伴う症状
  • ST セグメントの変化、新たな左脚ブロック、Q 波などの心電図 (ECG) の変化
  • 画像上の心臓壁の動きの変化
  • 血管造影または剖検での血栓の証明。

    種類

    心筋梗塞は一般に、臨床的にST上昇MI(STEMI)と非ST上昇MI(NSTEMI)に分類される。これらは心電図への変更に基づいています。 STEMI は心筋梗塞の約 25 ～ 40% を占めます。 2012 年の国際合意に基づいた、より明確な分類システムもあります。これにより、心筋梗塞は次の 5 つのタイプに分類されます。

    1. プラークびらんおよび/または破裂、ひび割れ、または解剖を伴う自然発生性MI
    2. 虚血に関連する心筋梗塞（例：冠動脈けいれん、冠動脈塞栓、 貧血、高血圧、低血圧など）
    3. 心停止を含む予期せぬ突然の心臓死。症状は心臓発作を示唆するもので、心電図検査で示唆的な変化が得られる場合、または血管造影および/または解剖で冠状動脈内の血栓が見つかるが血液サンプルは採取できない場合、または血液中に心臓バイオマーカーが出現する前の時点まで
    4. 冠動脈形成術またはステントと併用
      • 経皮的冠動脈インターベンション (PCI) に関連する
      • 血管造影または解剖によって記録されたステント血栓症との関連
    5. CABGと関連

      心臓バイオマーカー

      心筋損傷の存在を検出するために使用できるさまざまなバイオマーカーが多数あります。血液検査で測定されるトロポニンは最も優れていると考えられており、他の検査よりも心筋損傷の測定において感度と特異性が高いため、好まれています。トロポニンの増加は心筋損傷後 2 ～ 3 時間以内に起こり、1 ～ 2 日以内にピークに達します。トロポニンのレベルと経時的変化は、心臓発作の測定と診断、または除外に役立ち、トロポニン検査の診断精度は時間の経過とともに向上します。心電図が正常である限り、高感度の心筋トロポニンは心臓発作を排除することができます。 CK-MB やミオグロビンなどの他の検査は推奨されません。 CK-MB は、急性心筋損傷に対してトロポニンほど特異的ではなく、以前の心臓手術、炎症、または電気的電気的除細動によって上昇する可能性があります。 4～8時間以内に増加し、2～3日以内に正常に戻ります。コペプチンはトロポニンと併用すると、心筋梗塞を迅速に除外するのに役立つ可能性があります。

      心電図

      心電図 (ECG) は、人の胸に置かれた一連のリード線で、心筋の収縮に伴う電気活動を測定します。 ECG の取得は AMI の調査の重要な部分であり、ECG は 1 回だけ取得されるのではなく、数分から数時間にわたって、または徴候や症状の変化に応じて繰り返し取得される場合があります。 EKG は、さまざまな特徴がラベル付けされた波形を読み取ります。バイオマーカーの増加、ST セグメントの増加、T 波の形状の変化または反転、新しい Q 波、または新しい左脚ブロックに加えて、AMI が診断される場合があります。さらに、ST 上昇は ST セグメント心筋梗塞 (STEMI) の診断に使用できます。 V2 と V3 を除くすべての誘導で、2 つの隣接する ECG 誘導で男性では 2 mm (0.2 mV) を超え、女性では 1.5 mm (0.15 mV) を超える増加が新たに発生する必要があり、V2 と V3 では 1 mm を超える必要があります ( 0.1mV）。 ST の上昇は梗塞と関連しており、ST 低下や T 波の反転などの虚血を示唆する変化を伴う場合があります。異常は、変化の影響を受けるリードに基づいて梗塞の位置を特定するのに役立ちます。初期の STEMI には鋭い T 波が先行する場合があります。急性心筋梗塞の合併症に関連するその他の ECG 異常には、次のようなものがあります。 B. 心房細動または心室細動も目立つ場合があります。

      イメージング

      画像 非侵襲的画像処理は、心臓発作の診断と特徴付けにおいて重要な役割を果たします。胸部 X 線などの検査は、人の症状の別の原因を調査し、除外するために使用できます。負荷心エコー検査や心筋灌流画像検査などの検査は、病歴、身体検査（心臓検査を含む）、心電図、および心臓バイオマーカーが問題の可能性を示している場合に診断を確定できます。心臓の超音波スキャンである心エコー検査では、心臓、そのサイズ、形状、および心臓発作を示す可能性がある拍動時の心臓壁の異常な動きを視覚化できます。血流をイメージ化し、コントラストカラーを与えることで画像を強調することができます。放射性造影剤を使用する他のスキャンには、タリウム、セスタミビ (MIBI スキャン)、またはテトロフォスミンを使用した SPECT CT スキャンが含まれます。またはフルデオキシグルコースまたはルビジウム 82 を使用した PET スキャン。これらの核医学スキャンでは、心筋への血流を視覚化できます。 SPECT は、組織の生存率を判定したり、虚血領域が誘発可能かどうかを判定したりするためにも使用できます。医学会や専門家のガイドラインは、診断を下すために画像検査を行う前に、その人が心臓発作のリスクが高いことを医師が確認することを推奨しています。そのような検査は管理を変更し、費用の増加につながる可能性が低いためです。正常な心電図を有する患者、例えばB. 運動できる人は定期的に画像検査を受ける必要はありません。

        鑑別診断

        胸痛の原因は数多くあり、心臓、肺、消化管、大動脈、胸部周囲のその他の筋肉、骨、神経に起因する可能性があります。心臓発作に加えて、狭心症、細胞死の兆候のない心筋への血液供給不足（虚血）、胃食道逆流症などの他の原因もあります。 肺塞栓症、肺腫瘍、 肺炎、肋骨骨折、肋軟骨炎、心不全およびその他の筋骨格系損傷。あまり一般的ではない重篤な鑑別診断には、大動脈解離、食道破裂、緊張性気胸、心タンポナーデを引き起こす心嚢液貯留などがあります。 MI による胸痛は胸やけに似ている場合があります。突然起こる息切れの原因は、一般に肺または心臓に関係しており、肺水腫、肺炎、アレルギー反応、喘息のほか、肺塞栓症、急性呼吸窮迫症候群、代謝性アシドーシスなども含まれます。疲労の原因はさまざまですが、心筋梗塞は一般的な原因ではありません。

        処理

        心筋梗塞が発生した場合は、直ちに医師の診察が必要です。治療の目的は、心筋をできるだけ温存し、さらなる合併症を防ぐことです。治療は、心臓発作が STEMI 心臓発作であるか NSTEMI 心臓発作であるかによって異なります。治療は一般に、血管の詰まりを解消し、血栓の拡大を軽減し、虚血を軽減し、将来の心臓発作を防ぐために危険因子を修正することを目的としています。さらに、ST上昇のECG証拠（STEMI）を伴う心臓発作の主な治療には、血栓溶解療法または経皮的冠動脈インターベンションが含まれますが、NSTEMIに対するPCIも理想的には1〜3日以内に実行されます。臨床評価に加えて、リスク層別化を治療の指針として使用することもでき、TIMI や急性冠状イベントのグローバル レジストリ (GRACE) スコアリング システムなどのシステムが組み込まれる場合もあります。

        痛み

        心臓発作に伴う痛みはニトログリセリンまたはモルヒネで治療できます。ニトログリセリン（舌下または静脈内投与）は、心臓への血液供給を改善し、心臓の働きを軽減します。これは鎮痛のための治療の重要な部分ですが、全体的な死亡率には何の効果もありません。 STEMIに伴う痛みに効果的なモルヒネも使用される場合があります。しかし、モルヒネが全体的な結果に利益をもたらすという証拠は乏しく、害を及ぼす可能性があるという証拠はいくつかあります。

        抗凝固作用

        抗血小板薬であるアスピリンは、血栓のサイズを縮小し、患部の動脈におけるさらなる凝固を軽減することを目的として、開始用量として投与されます。急性心筋梗塞に関連する死亡率を少なくとも50%減少させることが知られています。クロピドグレル、プラスグレル、チカグレロルなどのP2Y12阻害剤は、負荷用量としても併用投与されますが、その用量はさらなる外科的治療または線維素溶解が計画されているかどうかに応じて異なります。プラスグレルとチカグレロルは、クロピドグレルよりも迅速かつ一貫して作用するため、ヨーロッパおよびアメリカのガイドラインで推奨されています。 P2Y12 阻害剤は、PCI を含む NSTEMI と STEMI の両方で推奨されており、死亡率の改善も証明されています。ヘパリンは、特に未分画の形では、凝固カスケードの複数の点で作用し、血栓の拡大を防ぐのに役立ち、死亡率の改善の証拠があるため、心臓発作の場合にも投与されます。非常にリスクの高いシナリオでは、エプチフィバチドやチロフィバンなどの血小板糖タンパク質 αIIbβ3a 受容体阻害剤を使用できます。 NSTEMI による死亡率の利点については、さまざまな証拠があります。クロピドグレルなどのP2Y12阻害剤に関する2014年のレビューでは、NSTEMIが疑われる患者にPCI前に投与しても死亡リスクは変化せず、ヘパリンも死亡リスクは変わらないことが判明した。ただし、心臓発作が再発するリスクは軽減されます。

        血管造影図

        一次経皮的冠動脈インターベンション (PCI) は、タイムリーに、理想的には医療従事者と連絡を取ってから 90 ～ 120 分以内に実施できる場合、STEMI に最適な治療法です。 NSTEMIであっても、特にリスクが高いと考えられる場合には、1〜3日以内に実施することを推奨する人もいます。しかし、2017年のレビューでは、NSTEMIの初期PCIと後期PCIの間に違いは見られませんでした。 PCI には、大腿動脈や橈骨動脈などの末梢血管を通じて心臓の血管に挿入される小さなプローブが含まれます。次に、プローブを使用して、閉塞部分に小さなバルーンを引き込んで血栓を特定して溶解するか、ステントを挿入して閉塞を除去します。冠動脈バイパス手術は、心臓の解剖学的構造が難しい場合など、心筋の患部が大きくPCIが不向きな場合にのみ選択肢となります。 PCI後、患者は通常、アスピリンを無期限に投与され、少なくとも1年間は抗血小板二剤療法（通常はアスピリンとクロピドグレル）を受けます。

        線維素溶解

        STEMI で PCI を 90 ～ 120 分以内に実施できない場合は、できれば病院到着後 30 分以内に線溶療法を行うことが推奨されます。症状が 12 ～ 24 時間続いている場合、血栓溶解療法の有効性を示す証拠は少なく、症状が 24 時間以上続いている場合、線溶療法は推奨されません。血栓溶解療法には、通常血栓を溶解する酵素を活性化する薬剤の投与が含まれます。これらの薬剤には、組織プラスミノーゲン活性化因子、レテプラーゼ、ストレプトキナーゼおよびテネクテプラーゼが含まれます。血栓溶解療法は、多くの状況では推奨されません。特に、次のような出血リスクが高い場合や問題のある出血の可能性がある場合には推奨されません。 B. 活動性の出血、過去の脳卒中または脳出血、または重度の高血圧。血栓溶解療法が考慮される可能性がある状況には、最近の手術、抗凝固剤の使用、妊娠、出血傾向などがありますが、注意が必要です。血栓溶解の主なリスクは、重篤な出血と頭蓋内出血です。病院で治療前に血栓溶解療法を行うと、血栓溶解療法までの時間が短縮されます。しかし、高所得国での研究では、これが死亡率に影響を与えるかどうかは不明であることが判明しています。

        他の

        以前は、心臓発作の可能性のある人には高流量酸素が推奨されていました。酸素レベルが正常な個人における日常的な使用を裏付ける最近の証拠は見つかっておらず、この処置による潜在的な害が存在します。したがって、現時点では、酸素濃度が低い場合、または息切れを感じている場合にのみ、酸素摂取が推奨されます。血栓溶解にもかかわらず、重大な心原性ショック、持続する重度の胸痛、または90分後のECG記録でのST上昇の改善が50％未満である場合には、緊急救助PCIが必要となります。心停止を経験した人は、低体温プロトコルを実施するための評価を伴う目標体温管理の恩恵を受ける可能性があります。さらに、心停止および ST 上昇のある人は、いつでも血管造影を実施する必要があります。

        リハビリテーション

        心臓リハビリテーションは、たとえ重大な心臓損傷とその結果としての左心不全があったとしても、心筋梗塞を患った多くの人に利益をもたらします。退院後すぐに開始する必要があります。プログラムには、ライフスタイルのカウンセリング、運動、社会的サポート、運転、飛行機の移動、スポーツへの参加、ストレスの管理、セックスに関する推奨事項が含まれる場合があります。

        防止

        心筋梗塞予防のためのライフスタイルや活動の推奨事項と、最初の心筋梗塞後の二次予防として採用できる推奨事項との間には、共通の危険因子と心臓アテローム性動脈硬化症の軽減という目標があるため、多くの重複があります。

        一次予防

        ライフスタイル

        身体活動は心血管疾患のリスクを軽減する可能性があり、リスクのある人は週に 150 分間の中程度の運動または 75 分間の激しい有酸素運動を行うことが推奨されます。健康的な体重を維持し、推奨限度内でアルコールを摂取し、禁煙することで、心血管疾患のリスクが軽減されます。普遍的な合意はありませんが、飽和脂肪の代わりにオリーブ油やキャノーラ油などの多価不飽和脂肪を使用すると、心臓発作のリスクが軽減される可能性があります。一部の国の当局は、全粒デンプンの摂取量を増やすこと、砂糖（特に精製砂糖）の摂取量を減らすこと、果物と野菜を毎日5回分摂取すること、週に2回以上の魚を摂取すること、および4食分の摂取量を含む、食生活の変更を推奨しています。無塩のナッツ、種子、または豆類を週に 5 回分摂取します。最も支持されている栄養パターンは地中海食です。ビタミンやミネラル添加物には効果が証明されておらず、植物スタノールやスタールも同様です。公衆衛生対策は、心臓発作のリスクを軽減するために人口レベルでも機能します。 B. 不健康な食事（過剰な塩分、飽和脂肪酸、トランス脂肪酸）を減らすことにより、これには食品の識別とマーケティングの要件、ケータリングやレストランの要件、身体活動の促進が含まれます。これは、心血管疾患を予防するための地域プログラムの枠組み内で、または地域および地域の計画や政策の健康への影響を評価することによって行うことができます。ほとんどのガイドラインでは、さまざまな予防戦略の組み合わせを推奨しています。 2015年のコクランレビューでは、そのようなアプローチが血圧、BMI、ウエストサイズの改善に役立つ可能性があるという証拠がいくつか見つかりました。しかし、死亡率や実際の心血管イベントへの影響を示す十分な証拠はありませんでした。

        薬

        スタチンは血中のコレステロール値を下げる薬で、心臓発作の発生率と死亡率を減らします。多くの場合、心血管疾患のリスクが高い人に推奨されます。心臓発作のリスクが高い人々を対象に、アスピリンが広範囲に検査されました。さまざまなグループ（糖尿病の有無など）を対象とした多数の研究に基づくと、過度の出血のリスクを上回るほど強力な利点はないようです。それにもかかわらず、臨床診療に関する多くのガイドラインでは一次予防のためのアスピリンが依然として推奨されており、一部の研究者は、心血管リスクが非常に高いが、出血のリスクが少しある人はアスピリンの投与を継続すべきであると考えています。

        二次予防

        心臓発作を予防するためのライフスタイルや活動に関する推奨事項と、最初の心臓発作後の二次予防として受け入れられる推奨事項の間には、多くの重複があります。推奨事項には、禁煙、身体活動への段階的な復帰、飽和脂肪酸とコレステロールをほとんど含まない健康的な食事、推奨範囲内でのアルコール摂取、身体活動、健康的な体重を達成するための努力などが含まれます。スポーツは、たとえステントや心不全の影響を受けていたとしても安全かつ効果的であり、1～2週間後に徐々に始めることが推奨されています。使用されている薬やうつ病の警告サインについてアドバイスを提供する必要があります。以前の研究では、オメガ 3 脂肪酸を含む栄養補助食品の利点が示唆されていましたが、これは確認されていませんでした。

        薬

        心臓発作の後、硝酸塩を2日間摂取すると硝酸塩を減らし、ACE阻害剤が死亡のリスクを減らします。他の薬剤としては、アスピリンが無期限に服用されるほか、クロピドグレルやチカグレロル（「デュアル・トロンブーシーT療法」またはDAPT）などの別の血小板凝集阻害剤が最長12か月服用されます。抗凝固療法（ワルファリンなど）が必要な別の病気を患っている人がいる場合は、さらなる心臓イベントのリスクと出血のリスクに応じて調整する必要があります。ステントを受けた人については、クロピドグレルとアスピリンを併用しても、12 か月を超えて死亡のリスクには影響しません。急性心不全や心臓ブロックがない限り、24 時間以内にメトプロロールやカルベジロールなどのベータ遮断薬療法を開始することが推奨されます。用量は最大耐用量まで増量する必要があります。長い間信じられてきたこととは対照的に、おそらく他の治療法が心筋梗塞に対して改善しているため、ベータ遮断薬の服用は死亡リスクに影響を与えていないようです。ステミー後最初の 24 ～ 72 時間以内にベータ遮断薬を投与した場合、命は救われません。しかし、200 人中 1 人は心臓発作を繰り返すことがなくなり、さらに 200 人中 1 人は心拍異常を防ぐことができました。さらに、91人に1人の割合で薬の影響で血液を送り出す心臓の機能が一時的に低下します。 ACE阻害剤による治療は24時間以内に開始し、最大耐用量で継続する必要があります。このための前提条件は、腎不全、高カリウム値、低血圧、または腎動脈の既知の狭窄の悪化の兆候がないことです。 ACE阻害剤に耐えられない人は、アンジオテンシン-II受容体拮抗薬で治療することができます。スタチン療法は、死亡率とその後の心臓イベントを減らすことが示されており、LDLコレステロールを減らすことを目的として開始する必要があります。エゼチミブなどの他の薬物もこの目標とともに使用できます。アルドステロン拮抗薬（スピロノラクトンまたはエプラーレノン）は、理想的にはACE阻害剤による治療の開始後、1つ後に左心室機能不全の兆候がある場合に使用できます。

        他の

        心臓に接続され、皮膚の下で外科的に使用される電気装置である除細動器を推奨することができます。これは、40日間の梗塞後の左心室衣装とニューヨークハート協会のグレードIIまたはIIIを備えた、心不全の持続的な兆候がある場合に特にお勧めします。除細動器は潜在的に致命的な心臓不整脈を認識し、心筋の臨界塊を脱分するために人に電気ショックを与えます。

        予報

        心臓発作後の予測は、影響を受ける心筋の範囲と位置、および合併症の発達と治療に応じて非常に異なります。年齢と社会的孤立の増加により、予測は悪化します。心 – infarcts、持続性心臓チャンバー頻拍またはちらつき、心臓の封鎖の発達、左心室の障害はすべて、予測の低下に関連しています。治療なしでは、心臓発作に苦しんでいる人の約4分の1が数分以内に死に、最初の月以内に約40％が死亡します。しかし、心臓発作による罹患率と死亡率は、以前のより良い治療により長年にわたって改善されてきました。米国でSTEMIを持っている人は、病院を出る前に5〜6％、1年以内に7〜18％で死亡しています。

        合併症

        合併症は、心筋梗塞の直後に発生するか、しばらくしてのみ発生する可能性があります。心房細動、チャンバー頻脈、ちらつきや心臓ブロッキングなどの心臓の不整脈の障害は、虚血、心臓のクレス、梗塞の結果として発生する可能性があります。脳卒中は、PCI中に心臓から移動した血栓の結果、抗凝固後の出血の結果、または梗塞の結果として、効果的にポンプする心臓の能力の結果のリスクでもあります。特に梗塞が乳頭筋の機能不全を引き起こす場合、僧帽弁を通る血液の逆流が可能です。心臓が血液を十分に汲み上げることができないという事実から生じる心原性ショックは、梗塞のサイズに応じて発達する可能性があり、急性心臓発作後数日以内に発生する可能性が高い。心原性ショックは、病院の死亡率の最大の原因です。心室パーティションまたは左心臓チャンバーの壁の亀裂は、最初の数週間以内に発生する可能性があります。ドレスラー症候群は、より大きな梗塞と片類の感染の原因に応じた反応であることも可能です。心不全は、心筋のポンピング性能の障害、既存の筋肉の瘢痕化と拡大により、長期シーケンスとして発達する可能性があります。左心臓チャンバーの心筋の動脈瘤は、MIの約10％で発達し、それ自体が心不全、心不整脈、血栓の発達の危険因子です。合併症と死亡の危険因子には、年齢、血行動態パラメーター（心不全、侵入の場合の心停止、収縮期血圧、または2つ以上のKillIPクラスなど）、STセグメント偏差、糖尿病、血清クレアチニン、末梢血管疾患が含まれます。心臓マーカーの増加。

        疫学

        心筋梗塞は、冠状動脈性心疾患の一般的な形態です。世界保健機関は2004年に世界的死亡の12.2％が虚血性心疾患によるものであると推定しました。下流気道の感染症に。世界中で、300万人以上がStemisと400万人のNestsisに苦しんでいます。 STEMISは、女性のほぼ2倍の頻度で表示されます。虚血性心疾患（IHD）の死亡率は減速したか、多くの国で低い収入が減少しましたが、米国の心血管疾患は、米国の3回目の死亡ごとに依然として責任を負っていました。たとえば、米国の2001年から2011年の間の心血管疾患による死亡率はほぼ3分の1減少しています。対照的に、IHDは、発展途上国のますます頻繁に死の原因になります。たとえば、インドでは、IHDは2004年まで最も一般的な死因となり、146万人の死亡（すべての死亡の14％）であり、IHD関連の死亡者数が2倍になると予想されます。虚血性心疾患によって失われた障害の障害の適応寿命（dalys）は、2030年に総dalysの5.5％を占めると予測されています。現時点での主要な死因はそうかもしれません。

        社会と文化

        人気のあるメディアにおける心臓発作の表現には、多くの場合、頻繁な症状ではない故障または無意識が含まれています。これらの表現は、心臓発作の症状についての広範な誤解に貢献しています。

        法的影響

        習慣的な法律によれば、心筋梗塞は一般に病気ですが、時には怪我になる可能性があります。これにより、労働者の事故保険など、過失のない保険の管理の問題をカバーすることができます。一般に、心臓発作は覆われていません。ただし、例えば、異常な感情的ストレスや異常な運動から生じる場合、それは仕事関連の怪我になる可能性があります。さらに、一部の管轄区域では、心臓発作は、そのような特定の職業の人々がB.警察官は、法律または政策によって公式の負傷として分類され、被害を受けています。一部の国や州では、心臓発作を起こした人は、他の人の生活を危険にさらす活動に参加することを防ぐことができます。 B.運転または飛行。

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