心不全

用語

心不全は、心拍出量が体と肺のニーズを満たすのに不十分な生理学的状態です。「うっ血性心不全」という用語がよく使われるのは、最も一般的な症状の 1 つが、肺や体の他の部分の組織や静脈におけるうっ血や体液の蓄積であるためです。具体的には、うっ血は、腹水（腹部の腫れ）だけでなく、末梢浮腫（手足や足の腫れを引き起こす）や肺水腫（呼吸困難を引き起こす）などの体液貯留と腫れ（浮腫）の形で現れます。これは心血管疾患の結果として高齢者によく見られる問題ですが、胎児を含むあらゆる年齢で発生する可能性があります。「急性」という用語は急速な発症を意味し、「慢性」という用語は長期間の発症を意味します。慢性心不全は長期にわたる病気であり、通常は症状を治療することで安定状態が保たれます。急性うっ血性心不全は慢性心不全の症状が悪化したもので、急性呼吸困難を引き起こす可能性があります。心拍出量の増加が存在すると、高心拍出量心不全が発生する可能性があります。その結果生じる循環過負荷は、左心室拡張期圧の上昇につながる可能性があり、肺うっ血（肺水腫）に発展する可能性があります。心不全は、1回の収縮中に心臓から送り出される血液の割合である駆出率に基づいて2つのタイプに分類されます。駆出率はパーセンテージで表され、正常範囲は 50 ～ 75% です。 2 つのタイプは次のとおりです。 1) 駆出率の低下による心不全 (HFrEF)。このタイプは、左心室収縮期機能不全または収縮期心不全による心不全とも呼ばれます。このタイプの心不全は駆出率が 40% 未満の場合に発生します。 2）駆出率が保存された心不全（HFpEF）。このタイプは、拡張期心不全または駆出率が正常な心不全としても知られています。このタイプの心不全は、心筋はよく収縮するが、弛緩期に心室が血液で十分に満たされない場合に発生します。

兆候と症状

心不全の症状は、左心室と右心室が循環系の異なる部分に血液を供給していることが認識されており、伝統的かつやや恣意的に「左」側と「右」側に分類されてきました。しかし、心不全は後進不全（心室に流入する循環系の部分）だけを指すわけではありません。心不全の症状を単純に左右に分けることには、他にもいくつかの例外があります。さらに、右心不全の最も一般的な原因は左心不全です。その結果、患者はしばしば徴候と症状の両方の複合体を呈します。

左側の失敗

心臓の左側は、肺から酸素が豊富な血液を受け取り、それを体循環（肺循環を除く体の残りの部分）に送る責任があります。心臓の左側が機能不全になると、肺に血液がたまり、酸素を豊富に含む血液の供給が不十分になるため、呼吸器症状や疲労が生じます。一般的な呼吸の兆候には、呼吸数の増加や呼吸仕事量の増加（呼吸困難の非特異的兆候）などがあります。最初に肺の基部で聞こえるガラガラ音またはパチパチ音は、重度の場合は肺野全体で聞こえ、肺水腫 (肺胞内の液体) の発生を示します。チアノーゼは、血液中の酸素の重度の欠乏を示し、非常に重度の肺水腫の後期の兆候です。左心室不全を示唆する他の兆候には、側方に変位した心尖拍動（心臓が拡大したときに発生します）やギャロップリズム（余分な心音）があり、これらは血流の増加または心内圧の上昇のマーカーとして聞こえる場合があります。心雑音は、心不全の原因（大動脈弁狭窄など）または結果（僧帽弁逆流など）として心臓弁膜症の存在を示している可能性があります。左心室の後進不全では、肺の血管が詰まるため、症状は主に呼吸器症状になります。逆機能不全は、左循環系内の左心房、左心室、またはその両方の機能不全に分類できます。患者は運動中に呼吸困難（息切れ）に悩まされ、重篤な場合には安静時に呼吸困難に陥ります。横になると息切れがひどくなり、起座呼吸と呼ばれます。これは、快適に横になるために必要な枕の数によって測定されることが多く、起立呼吸では、患者は座ったまま寝ることになる場合があります。心不全のもう 1 つの症状は、発作性夜間呼吸困難です。これは、通常は就寝数時間後に、夜間に突然起こる重度の息切れの発作です。疲れやすいことや運動に対する不耐性も、呼吸障害に関連する一般的な症状です。「心臓喘息」や喘鳴が起こることがあります。左心室の前方機能が障害されると、めまい、錯乱、安静時の四肢の冷えなどの全身灌流不良の症状が生じることがあります。

右側の故障

右心不全は肺心疾患 (肺性心) によって引き起こされることが多く、通常は肺高血圧症や肺動脈狭窄などの肺循環障害によって引き起こされます。身体検査により、末梢の穴あき浮腫、腹水、肝臓の肥大が明らかになる場合があります。頸静脈圧は体液状態のマーカーとして評価されることが多く、肝頸静脈逆流を誘発することで強調されます。右心室圧が上昇すると、胸骨傍の上昇が存在する可能性があり、これは収縮力の代償的な増加を示します。右心室の後退不全は、全身の毛細血管のうっ血を引き起こします。これは体内の過剰な体液の蓄積につながります。これは皮膚の下の腫れ（末梢浮腫またはアナサルカと呼ばれます）を引き起こし、通常は体の従属部分に最初に影響を及ぼします（立っている人では足と足首の腫れを引き起こし、主に横になっている人では仙骨浮腫を引き起こします）。夜間横になっているときに脚からの水分が血流に戻ると、夜間頻尿（夜間の頻尿）が発生することがあります。進行性の重症例では、腹水（腹腔内の体液の蓄積により腫れが生じる）や肝臓肥大が発生することがあります。重度の肝うっ血は、肝機能障害（うっ血性肝障害）、黄疸、さらには凝固障害（血液凝固の減少または増加による問題）を引き起こす可能性があります。

両心室不全

指の打診による肺野の鈍さ、および肺の根元での呼吸音の減少は、胸水（肺と胸壁の間の液体の蓄積）の発生を示している可能性があります。孤立した左心不全または右心不全でも発生する可能性がありますが、胸膜静脈が全身静脈系と肺静脈系の両方に流れ込むため、両心室不全の方がより一般的です。片側性心不全では、胸水は右側にあることがよくあります。片心室機能不全の人が長生きすると、両心室機能不全に進行する傾向があります。たとえば、左心室機能不全では、肺水腫や肺高血圧症が発生し、右心室の負荷が増加することがあります。右心室機能不全は反対側にとってそれほど有害ではありませんが、無害でもありません。

原因

心不全は、ポンプで送り出される血液の量が通常よりも多く、心臓がそれに追いつくことができない「高出力」状況（「高出力心不全」と呼ばれます）でも発生することがあります。これは、過負荷状況（血液または血清注入）、腎臓病、慢性重度の貧血、脚気（ビタミンB1/チアミン欠乏症）、甲状腺機能亢進症、肝硬変、パジェット病、多発性骨髄腫、動静脈瘻、動静脈奇形などの場合に発生する可能性があります。心臓のウイルス感染は心筋層の炎症を引き起こし、その後心不全の発症に寄与する可能性があります。心臓損傷は、後年に心不全を発症しやすくする可能性があり、全身性ウイルス感染（ HIVなど）、ダウノルビシン、シクロホスファミド、トラスツズマブなどの化学療法薬、アルコール、コカイン、メタンフェタミンなどの薬物乱用など、多くの原因があります。。まれな原因は、鉛やコバルトなどの特定の毒素への曝露です。アミロイドーシスなどの浸潤疾患や、全身性エリテマトーデスなどの結合組織疾患も同様の影響を及ぼします。閉塞性睡眠時無呼吸症候群（呼吸障害が肥満、高血圧、糖尿病と重なる睡眠状態）は、独立した疾患と考えられています。心不全の原因と考えられています。

急性代償不全

慢性安定心不全は容易に代償不全を起こします。これは、併発する病気（心筋梗塞（心臓発作）、肺炎など）、異常な心拍リズム、コントロールされていない高血圧、または患者が水分制限、食事制限、投薬を遵守できないことが原因であることがほとんどです。心不全を悪化させる可能性のある他の要因としては、心筋にさらなるストレスをかける貧血や甲状腺機能亢進症、過剰な水分や塩分の摂取、NSAID やチアゾリジンジオンなどの水分制限を引き起こす薬剤などが挙げられます。 NSAID は一般にリスクを 2 倍に高めます。

薬

多くの薬が病気を引き起こしたり、悪化させたりする可能性があります。これらには、NSAIDS、ケタミン、チアゾリジンジオンなどの多くの麻酔薬、多くの抗がん剤、サルブタモール、タムスロシンが含まれますが、これらに限定されません。

病態生理学

心不全は、損傷や過負荷によって心筋の機能が低下する病気によって引き起こされます。そのため、心筋梗塞（心筋が酸素不足になり壊死する）、高血圧（血液を送り出すために必要な収縮力が増加する）、アミロイドーシス（心筋梗塞）など、さまざまな状態によって引き起こされる可能性があります。誤って折り畳まれたタンパク質が心筋に蓄積し、心筋を硬化させます)。時間の経過とともに、このような仕事量の増加は心臓自体に変化をもたらします。心不全を患っている人の心臓は、心室の過負荷により収縮力が低下している可能性があります。健康な心臓では、心室の充満が増加すると収縮力が増加し（心臓のフランク・スターリングの法則に従って）、心拍出量が増加します。心不全では、心室に大量の血液が流入し、心筋の収縮効率が低下するため、このメカニズムが機能しなくなります。これは、過度に伸ばされた心筋におけるアクチンおよびミオシンのフィラメントを架橋する能力が低下するためです。

診断

心不全のゴールドスタンダードとして合意された診断基準体系はありません。 National Institute for Health and Care Excellence は、脳ナトリウム利尿ペプチド (BNP) を測定し、結果が陽性の場合は心臓超音波検査を行うことを推奨しています。これは息切れのある患者さんに推奨されます。 BNP とトロポニンの両方が悪化している心不全患者では、起こり得る転帰を判断するために推奨されます。

超音波

心エコー検査は、心不全の臨床診断をサポートするためによく使用されます。このモダリティでは、超音波を使用して、一回拍出量（SV、各拍動で心室から出ていく心臓内の血液の量）、拡張末期容積（EDV、拡張末期の総血液量）、および拡張期末期の血液の総量を決定します。 EDV、駆出率(EF) として知られる値。小児科では、収縮率は収縮機能の好ましい尺度です。通常、EF は 50% から 70% の間である必要があります。収縮期心不全では40％を下回ります。心エコー検査では、心臓弁膜症を検出し、心膜 (心臓を取り囲む結合組織の嚢) の状態を評価することもできます。心エコー検査は、投薬、植込み型除細動器の挿入、心臓再同期療法など、どの治療法が患者に役立つかを判断するのにも役立ちます。心エコー検査は、急性心筋虚血が誘発原因であるかどうかを判断するのにも役立ちます。急性心筋虚血は、局所的な壁運動の異常としてエコー上に現れる可能性があります。

胸部X線検査

胸部 X 線写真は、心不全の診断によく使用されます。代償を受けた人では、これにより心肥大（目に見える心臓の肥大）が生じる可能性があり、これは心胸郭比（胸部に対する心臓の大きさの比）として定量化されます。左心室機能不全では、血管の再分布（「上葉の血液迂回」または「頭蓋化」）、カーリー線、気管支周囲の領域のカフ形成、および間質性浮腫の証拠が見られる場合があります。肺の超音波検査でもカーリー線を検出できる場合があります。

電気生理学

心電図 (ECG/EKG) は、不整脈、虚血性心疾患、右心室肥大、左心室肥大、伝導遅延や異常 ( 左脚ブロックなど) の存在を検出するために使用できます。これらの所見は心不全の診断に特異的なものではありませんが、正常な ECG は事実上、左心室収縮機能不全を除外します。

血液検査

日常的に行われる血液検査には、電解質（ナトリウム、カリウム）、腎機能の測定、肝機能検査、甲状腺機能検査、全血球検査が含まれ、感染症が疑われる場合には C 反応性タンパク質も検査されます。 B 型ナトリウム利尿ペプチド (BNP) の上昇は、心不全を示す特異的な検査です。さらに、BNP は、心不全による呼吸困難の原因とその他の呼吸困難の原因を区別するために使用できます。心筋梗塞が疑われる場合は、さまざまな心臓マーカーを使用できます。心不全の診断において BNP と N 末端プロ BNP (NTproBNP) を比較したメタ分析によると、BNP は心不全と左心室収縮機能不全のより良い予測因子です。症状のある患者のグループでは、BNP の診断オッズ比 27 が、心不全の検出における感度 85% および特異度 84% と比較されます。低ナトリウム血症（ナトリウム濃度の低下）は心不全でよく見られます。通常、バソプレシンのレベルは、不十分な心拍出量による循環量の減少を補うために、レニン、アンジオテンシン II、およびカテコールアミンとともに上昇します。これにより、体内の水分とナトリウムの貯留が増加します。体内の体液貯留率がナトリウム貯留率よりも高く、この現象が「高血液量性低ナトリウム血症」（体液貯留率が高いためにナトリウム濃度が低下すること）を引き起こします。この現象は、体重の少ない高齢の女性によく見られます。重度の低ナトリウム血症は脳内に体液が蓄積し、脳浮腫や頭蓋内出血を引き起こす可能性があります。

血管造影

血管造影は、血管に直接挿入された細いプラスチックの管 (カテーテル) を通して造影剤が血流に注入される血管の X 線画像化です。 X線は血管造影と呼ばれます。心不全は冠動脈疾患に起因する可能性があり、その予後は冠動脈が心筋（心筋）に血液を供給する能力に部分的に依存します。したがって、冠動脈カテーテル法は、経皮的冠動脈インターベンションまたはバイパス手術による血行再建の機会を実証するために使用できます。

の監視

心不全の治療を受けている患者の進行状況を評価するために、さまざまな測定がよく使用されます。これらには、体液バランス (体液の摂取量と排泄量の計算)、体重のモニタリング (短期的な体液変化を反映) が含まれます。遠隔モニタリングは、心不全患者の合併症を軽減するのに効果的です。

分類

心不全を分類するにはさまざまな方法があります。

心臓の罹患側（左心不全と右心不全）。右心不全は肺への肺血流に影響を与えます。左心不全は、体と脳への大動脈の流れに影響を与えます。混合プレゼンテーションは一般的です。長期的には、左心不全は右心不全につながることがよくあります。
異常が心臓の収縮不足（収縮期機能不全）によるものなのか、心臓の弛緩不足（拡張期機能不全）によるものなのか、あるいはその両方によるものなのか。
問題の主な原因が静脈背圧の増加（前負荷）によるものなのか、不十分な動脈灌流（後負荷）によるものなのか。
異常が、高い全身血管抵抗を伴う低い心拍出量によるものなのか、低い血管抵抗を伴う高い心拍出量によるものなのか（低心拍出量心不全と高心拍出量心不全）。
異常によって引き起こされる機能障害の程度（ニューヨーク心臓協会の機能分類に反映されている）
併発疾患の程度: 心不全/全身性高血圧、心不全/肺高血圧、心不全/糖尿病、心不全/腎不全など。

機能分類は通常、ニューヨーク心臓協会の機能分類に基づいています。クラス (I ～ IV) は次のとおりです。

クラス I: いかなる活動にも制限はありません。通常の活動では症状はありません。
クラス II: 軽度、軽度の活動制限。患者は休息中または軽い運動中に快適に感じます。
クラス III: あらゆる活動の重大な制限。患者は安心して快適に感じるだけです。
クラス IV: あらゆる身体活動が不快感を引き起こし、安静時に症状が発生します。

このスコアは症状の重症度を記録し、治療に対する反応を評価するために使用できます。 NYHA スコアは広く使用されていますが、再現性があまり高くなく、正式なテストでは歩行距離や運動耐性を確実に予測できません。米国心臓病学会/米国心臓協会作業部会は、2001 年のガイドラインで、心不全の 4 つの段階を確立しました。

ステージ A: 将来心不全を発症するリスクが高いが、機能的または構造的な心臓障害がない患者。
ステージ B: 構造的心疾患ですが、どの段階でも症状はありません。
ステージ C: 過去または現在の心不全の症状は、根底にある構造的な心臓の問題に関連していますが、医学的治療で管理できます。
ステージ D: 病院ベースのサポート、心臓移植、または緩和ケアを必要とする進行した疾患。

ACC 病期分類システムは、ステージ A に「前心不全」、つまり治療介入によって明らかな症状の進行が防止されると考えられる段階が含まれるという点で有用です。 ACC ステージ A に対応する NYHA クラスはありません。 ACC ステージ B は NYHA クラス I に相当します。 ACC ステージ C は NYHA クラス II および III に対応し、ACC ステージ D は NYHA クラス IV と重複します。

アルゴリズム

心不全を診断するにはさまざまなアルゴリズムがあります。たとえば、フラミンガム心臓研究で使用されるアルゴリズムは、主に身体検査から得られた基準を合計します。対照的に、欧州心臓病学会 (ESC) のより包括的なアルゴリズムでは、病歴、身体検査、その他の医療検査、および治療への反応から支持パラメータと反対パラメータの差が重視されます。

フレーミングハム基準

フラミンガム基準によると、心不全（ポンプ機能の障害を伴う心不全）の診断には、以下の主要な基準のうち少なくとも 2 つが同時に存在するか、または次の主要な基準のうち 2 つと併せて 1 つの主要な基準が存在する必要があります。主な基準には、胸部 X 線写真での心臓の拡大、S3 ギャロップ (3 番目の心音)、急性肺水腫、息を切らして睡眠から目覚めるエピソード、肺聴診でのパチパチ音、16 を超える中心静脈圧が含まれます。高さcm
右心房の2O、頸静脈の拡張、腹頸静脈検査陽性、および治療に反応して5日間で4.5kgを超える体重減少（マイナー基準として分類されることもある）。軽度の基準には、毎分 120 拍を超える異常に速い心拍数、夜間の咳、身体活動中の呼吸困難、胸水、肺活量の最大測定値の 3 分の 1 の減少、肝臓の肥大、両側の足首の腫れなどが含まれます。マイナー基準は、肺高血圧症、慢性肺疾患、肝硬変、腹水、ネフローゼ症候群などの別の病気に起因すると考えられない場合にのみ許容されます。フラミンガム心臓研究の基準は、明らかなうっ血性心不全を患う個人を識別する感度が 100%、特異性が 78% です。

ESCアルゴリズム

ESC アルゴリズムは、心不全の診断を行う際に次のパラメータを重み付けします。

心不全の存在を裏付ける診断評価

評価	心不全の診断
評価	利用可能な場合はサポートされます	通常時または不在時に抵抗する
耐えられる症状	++	++
対応キャラクター	++	+
心エコー検査による心機能不全	+++	+++
治療に対する症状または徴候の反応	+++	++
心電図
普通	++
異常な	++	+
不整脈	+++	+
研究室
BNP/NT-proBNP の上昇	+++	+
低/正常 BNP/NT-proBNP	+	+++
血液中のナトリウム濃度が低い	+	+
腎機能障害	+	+
トロポニンの穏やかな増加	+	+
胸部X線検査
肺うっ血	+++	+
トレーニング能力の低下	+++	++
肺機能異常検査	+	+
安静時の異常な血行動態	+++	++
+ = 何らかの意味。 ++ = 中程度の意味。 +++ = 非常に重要です。

鑑別診断

心不全に密接に関連しており、心不全の原因となる可能性がある用語がいくつかありますが、混同しないでください。心停止および心静止は、心拍出量がまったくない状況を指します。緊急に治療を行わないと突然死につながります。心筋梗塞（「心臓発作」）とは、通常は冠状動脈の閉塞の結果として生じる血液供給不足による心筋の損傷を指します。心筋症は特に心筋内の問題を指し、これらの問題は心不全につながる可能性があります。虚血性心筋症は、筋肉損傷の原因が冠状動脈疾患であることを意味します。拡張型心筋症は、筋肉の損傷により心臓が拡大したことを意味します。肥大型心筋症とは、心筋が肥大して厚くなっている状態を意味します。

防止

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人が心不全を発症するリスクは、身体活動のレベルに反比例します。少なくとも500MET分/週（米国のガイドラインが推奨する最低値）を達成した人は、余暇の運動を行っていないと報告した人よりも心不全のリスクが低かった。心不全のリスクの減少は、推奨される最低レベルよりも高いレベルの身体活動をしていた人々ではさらに大きかった。心不全は、高血圧や高血中コレステロールを減らし、糖尿病をコントロールすることによっても予防できます。適切な体重を維持し、肥満を軽減することも役立ちます。減塩、アルコール飲料、禁煙、砂糖摂取量を減らすことが効果的です。

処理

治療は症状の改善と病気の進行の予防に重点を置きます。心不全の可逆的な原因も治療する必要があります（感染症、アルコール摂取、貧血、甲状腺中毒症、不整脈、高血圧など）。治療には、ライフスタイルや薬理学的療法が含まれ、場合によってはさまざまな形式の機器治療が行われ、まれに心臓移植も行われます。

急性代償不全

急性非代償性心不全（ADHF）の当面の目標は、末端臓器への適切な灌流と酸素供給を回復することです。これを行うには、気道、呼吸、循環が適切であることを確認する必要があります。通常、即時の治療には、ニトログリセリンなどの血管拡張薬、フロセミドなどの利尿薬、および場合によっては非侵襲的陽圧換気（NIPPV）の組み合わせが含まれます。

慢性治療

慢性心不全患者の治療の目標は、寿命を延ばし、急性代償不全を予防し、症状を軽減して、より活発に活動できるようにすることです。心不全はさまざまな病気によって引き起こされる可能性があります。治療法の選択肢を検討する際には、甲状腺疾患、貧血、慢性頻脈、アルコール乱用、高血圧、1つ以上の心臓弁の機能不全など、可逆的な原因をまず除外することが重要です。通常、根本的な原因を治療することが心不全治療の最初のアプローチとなります。しかし、ほとんどの場合、主な原因が見つからないか、主な原因を治療しても正常な心臓機能が回復しません。このような場合、症状の軽減、運動耐性、入院や死亡の可能性の減少などの転帰を大幅に改善できる行動的健康、投薬、および機器の治療戦略があります。慢性閉塞性肺疾患（COPD）や心不全における息切れのリハビリテーションは、運動トレーニングを中心としたものとして提案されています。リハビリテーションには、患者の心理的および教育的ニーズや介護者のニーズなど、呼吸困難に対処するための他の介入も含める必要があります。

ライフスタイル

慢性心不全治療プログラムでは行動修正が第一に考慮され、水分と塩分の摂取に関する食事ガイドラインが特に重要です。体液制限は、体内の体液貯留を軽減し、体の低ナトリウム血症状態を是正するために重要です。運動は奨励され、個人の能力に合わせて行われるべきです。心臓リハビリテーションプログラムの一部として定期的な身体調整を組み込むと、生活の質が大幅に向上し、症状の悪化による入院のリスクが軽減されます。しかし、運動の結果として死亡率が減少するという証拠はありません。さらに、この証拠が駆出率保存型（HFpEF）の心不全患者や、完全に自宅で運動プログラムを行っている人々にも適用できるかどうかは明らかではない。心不全クリニックでの家庭訪問と定期的なモニタリングにより、入院の必要性が減り、平均余命が延びます。

薬

収縮機能の低下による心不全患者に対する第一選択治療には、アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACE阻害薬）（ACE-I）、またはアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）（ACE-Iの副作用がある場合）を含める必要があります。長く続く咳が発生します。このクラスの薬剤の使用は、心不全患者の生存率と生活の質の改善に関連しています。ベータアドレナリン遮断薬（ベータ遮断薬）も第一治療ラインの一部であり、ACE-I/ARBによる症状と死亡率の改善に貢献します。ベータ遮断薬による死亡率の利点は、心房細動(AF) を併発している収縮機能障害のある人では、AF を持たない人に比べて低くなります。駆出率が低下しない場合（HFPEF）、ベータ遮断薬の効果はより控えめになります。死亡率の低下が観察されましたが、症状が制御されていないことによる入院は減少しませんでした。 ACE-I や ARG に比べて耐容性が低い人、または重大な腎機能障害のある人では、ヒドラウラと硝酸イソソルビジンなどの効果の長い硝酸塩の併用が効果的な代替戦略となります。この計画により、中等度の心不全患者の死亡率が低下することが示されています。これはアフリカ系アメリカ人 (AA) にとって特に有利です。症候性の AAS の場合、ACE-I または ARBS にヒドララジンおよび硝酸イソソルビジン (H+I) を追加できます。駆出率が著しく低下している人では、アルドステロン拮抗薬を使用すると症状が改善し、症状が軽減され、死亡率が低下する可能性があります。心不全に対する第二選択薬は死亡率に対しては有益ではありません。ジゴキシンはそんな薬です。彼の治療範囲が狭いこと、高い毒性、そしていくつかの研究で死亡率の利点が実証されていないことにより、臨床現場での彼の役割は減少している。現在では、難治性の症状、心房細動、慢性的な低血圧を患う少数の人々のみが使用されています。利尿薬は体液蓄積の治療における主なサポートであり、粉砕利尿薬、チアジド様利尿薬、カリウム節約利尿薬などの利尿薬クラスが含まれます。これらは広く普及していますが、スピロノラクトンなどのミネラルコルチコイド拮抗薬を除いて、その有効性と安全性を示す証拠はほとんどありません。ミネラルコルチコイド拮抗薬は、75 歳未満の人の死亡リスクを低下させるようです。最近実施されたコクラン検査では、小規模な研究で利尿薬の使用により心不全患者の死亡率が明らかに改善されたことが示されました。引用された研究の参加者の数が少ないため、これらの結果が一般集団にどの程度推定できるかは不明です。貧血は、慢性心不全患者の死亡率の独立した要因です。貧血の治療により心不全患者の生活の質は大幅に改善され、多くの場合 NYHA 分類の重症度が低下し、死亡率も改善されます。最新のヨーロッパのガイドライン（2012年）では、鉄欠乏性貧血のスクリーニングと、貧血が見つかった場合の非経口鉄剤による治療が推奨されています。通常、左心室駆出率が 35% 未満の HF 患者に抗凝固療法を行うかどうかの決定が議論されていますが、一般的には、心房細動、早期の塞栓イベント、または塞栓イベントのリスクを高める疾患を併発している患者に適用されます。アミロイドーシス、左室非圧縮症、家族性拡張型心筋症、または初親族との血栓塞栓性イベントなど。バソプレシン受容体拮抗薬は心不全の治療にも使用できます。コニバプタンは、心不全における真正性低ナトリウム血症の治療薬として米国食品医薬品局によって承認された最初の薬剤です。まれに、低ナトリウム血症を修正するために、利尿薬と一緒に 3% の食塩水を使用して高血圧を行うこともあります。

低侵襲治療

重度の心筋症（左心室呼気断面積が 35% 未満）の患者、または再発性 VT または悪性不整脈のある患者では、生命を脅かす重篤な不整脈のリスクを軽減するために、自動植込み型除細動器（AICD）による治療が必要となります。 AICD は症状を改善したり、悪性不整脈の発生率を減らしたりするものではありませんが、抗不整脈薬との併用により、これらの不整脈による死亡率は減少します。左心室駆出（LVEF）が 35% 未満の人では、心室頻拍（VT）または心臓突然死の発生率が十分に高く、AICD の設置が正当化されます。したがって、AHA/ACC ガイドラインではその使用が推奨されています。心収縮調節（CCM）は、中等度から重度の左心室収縮期心不全（NYHAクラスII～IV）の患者に対する治療法で、心室収縮の強さと心臓のポンプ作用の両方を改善します。 CCM メカニズムは、ペースメーカーのようなデバイスによって与えられる非テキスト電気信号 (NES) による心筋の刺激に基づいています。 CCMは、正常なQRS複雑期間（120ミリ秒以下）の心不全の治療に特に適しており、症状、生活の質、ストレス耐性を改善することが証明されています。 CCMはヨーロッパでの使用が承認されていますが、現在は北米ではありません。 35％未満のLVEFを持つ約3分の1は、刺激パイプが脳室に大幅に変化したものであり、左心室と左心室の異常脱分極につながります。これは、左バンドルコンパートメントを持つ人々にとって特に問題があります（心塩基から発せられ、左心臓チャンバーに脱分極する衝動を導く2つの主に主要な繊維束の1つの遮断）。特別な刺激アルゴリズムの助けを借りて、二次心臓の心臓再同期療法（CRT）は、脳室脱分極の通常のシーケンスを開始できます。 LVEFが35％未満で、EKG（150 ms以上のLBBBまたはQRS）のQRS期間が延長されたヒトでは、CRTが医療標準療法に追加されると症状と死亡率が改善されます。 QRS期間が延長されていない人の3分の2で、CRTは実際に有害である可能性があります。

外科療法

最も重い心不全の人は、心室支援システム（VAD）の候補者である可能性があります。 VADは通常、心臓移植の橋として使用されていましたが、最近では進行性心不全の標的治療としても使用されています。選択された場合、心臓移植を考慮することができます。心不全に関連する問題ですが、これは解決できますが、一般に、拒絶を防ぐために免疫抑制レジームに準拠する必要があります。この治療オプションの重大な制限は、移植に利用できる心臓の希少性です。

緩和ケア

心不全の人は、息切れや胸痛など、多くの場合、重大な症状を抱えています。緩和ケアは、心不全の早い段階で開始されるべきであり、最後の手段と見なされるべきではありません。緩和ケアは、症状の管理を提供するだけでなく、高度なケア計画においても、大幅な減少が発生した場合、患者が医療機関を持っていることを保証し、彼の希望をこの人と議論することを保証することができます。 2016年と2017年のレビューでは、緩和ケアは、生活の質、症状汚染、ケアに対する満足度などの結果の改善に関連していることが示されました。移植がなければ、心不全は可逆的ではない場合があり、心臓機能は通常、時間とともに悪化しています。 IV期の心不全の患者の増加（最適な医学療法にもかかわらず、最適な医学療法にもかかわらず、平和の息切れ、平和の乳房の痛みの頑固な症状）は、アメリカ心臓病学部/緩和ケアのためのアメリカ心臓協会のガイドラインに従って考慮すべきですまたはホスピス。

予報

心不全の予測は、臨床予測ルールや心肺ストレステストなど、さまざまな方法で評価できます。臨床予測規則では、臨床検査や血圧などの臨床要因の組み合わせを使用して、予測を推定します。急性心不全の予測に関するいくつかの臨床予測規則の下で、「効果規則」は、患者を安定化し、病院の滞在中または30日以内に死亡のリスクがほとんどない患者を特定することにより、他のルールをわずかに上回りました。リスクが低い患者を特定するための簡単な方法は次のとおりです。

ADHERツリーの規則は、血中尿素窒素<43 mg/dLおよび少なくとも115 mm Hgの収縮期血圧の患者は、入院患者の死亡または合併症に対して10％未満の可能性があると述べています。
BWHルールは、収縮期血圧が90 mm Hgを超える患者、1分あたり30以下の呼吸率、135 mmol/Lを超える血清ナトリウム、および新しいST-T波が10％未満の確率が変化しないことを示しています。入院患者の死亡または合併症のため。

進行性心不全患者の予測を評価するための非常に重要な方法は、心肺ストレステスト（CPX検査）です。通常、CPXテストは、予測の指標として心臓移植の前に必要です。心肺ストレス検査中、吐き出し酸素と二酸化炭素が負荷中に測定されます。上部および酸素消費量（VO2 MAX）は、予測の指標として使用されます。一般的なルールとして、12〜14 cc/kg/min未満のVO2 maxは悪い生存を示し、患者が心臓移植の候補者になる可能性があることを示しています。 VO2 max <10 cc/kg/minの患者は、予測が著しく悪化しています。国際心臓肺移植協会（ISHLT）の最新のガイドラインは、進行性心不全、心不全生存スコア、およびVO/VCO2-の基準の使用で予測を評価するために使用できる他の2つのパラメーターも提案しています。 CPXテストからの勾配> 35。心不全生存スコアは、臨床予測因子と心肺ストレステストのVO2最大の組み合わせを使用して計算されるスコアです。心不全は、身体的および精神的健康が大幅に低下し、生活の質が大幅に低下することに関連しています。可逆的状態によって引き起こされる心不全を除いて、通常、状態は時間とともに悪化します。一部の人々は長年生き残りますが、進行性疾患は年間総死亡率10％に関連しています。 HFの診断後の最初の年には、1000人のうち約18人が虚血性脳卒中に苦しんでいます。フォローアップの期間が長くなると、HFの1000症例あたり最大5年までのストローク率が約50ストロークに増加します。

疫学

2015年、約4,000万人が世界中の心不全の影響を受けました。全体として、成人の約2％が心不全に苦しんでおり、65歳以上のこの割合は6〜10％に増加します。 75歳以上の場合、レートは10％を超えています。レートの増加が予測されます。発生率の上昇は、主に寿命の増加によるものですが、危険因子（高血圧、糖尿病、脂質異常症、肥満）の増加と、他の種類の心血管疾患（心臓発作、心臓弁、心臓の不整脈）の生存率の改善によるものです。心不全は、65歳以上の人々の病院の主な原因です。

米国

米国では、580万人が心不全の影響を受け、毎年550,000人の新しい症例が診断されています。 2011年、心不全は、85歳以上の成人入院の最も一般的な理由であり、65〜84歳の成人で2番目に一般的なものでした。 40歳の5番目の5番目の大人は、彼の人生の残りの過程で心不全を発症し、心不全である人々の約半数が発症すると推定されています