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パニック障害

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兆候と症状

パニック障害に苦しむ人々は通常、パニック発作中に極度の不安の一連の激しいエピソードを経験します。これらの攻撃は通常約 10 分間続き、持続時間は 1 ～ 5 分間の範囲ですが、20 分から 1 時間以上、または有用な介入が行われるまで続く場合もあります。パニック発作は、時間の経過とともに強さや具体的な症状が変化しますが、数時間にわたって大きくなったり弱くなったりすることがあります（断続的パニック発作）。場合によっては、攻撃が衰えることなく強い強度で継続するか、深刻さが増しているように見える場合があります。発作の一般的な症状には、心拍数の上昇、発汗、 めまい、 息切れ、震え、コントロールを失って気が狂うのではないかという恐怖、死ぬことに対する恐怖、過呼吸などの制御不能な恐怖が含まれます。その他の症状としては、発汗、窒息、麻痺、胸痛、吐き気、しびれやチクチク感、悪寒やほてり、失神、泣き声、現実が改変された感覚などがあります。さらに、その人は通常、差し迫った破滅についての考えを抱いています。発作に苦しんでいる人は、発作を引き起こした状況から逃れたいという強い願望を持っていることがよくあります。パニック障害の恐怖は、全般性不安障害の恐怖と比較して、特に重度であり、著しく一時的なものです。パニック発作は、特定の刺激（ネズミを見るなど）や環境（歯科医院など）にさらされることによって引き起こされることがあります。他の攻撃は、意図されていないように見える場合があります。これらのイベントに定期的に、場合によっては毎日または毎週対処する人もいます。 パニック発作の外部症状は、多くの場合、否定的な社会的経験（例えば、当惑、社会的偏見、社会的孤立など）につながります。症状が限定的な発作はパニック発作に似ていますが、症状がより少なくなっています。パーキンソン病患者のほとんどは、パニック発作と限定症状発作の両方を経験します。

内受容的

内受容とパニック障害の関係を調査した研究では、パニック障害のある人は薬剤によって刺激されると心拍の感覚がより強く感じることが示されており、健常者と比較して内受容の意識が高まっていることが示唆されています。

原因

心理モデル

パニック障害の原因について単一の説明はありませんが、研究者がこの障害を説明するために使用している特定の視点はあります。一つ目は生物学的な観点です。これまでの研究では、パニック発作を起こす人はノルアドレナリンの活動が不規則であると結論付けられています。現在の研究でも、パニック障害を持つ人々の脳回路が適切に機能していないことが判明しているため、この観点も裏付けられています。この回路は、扁桃体、中央灰白質、視床下部の腹内側核、および青斑核で構成されています。認知的な観点もあります。理論家は、パニック障害の人は自分の身体感覚を生命を脅かす状況と混同するため、パニック反応を経験する可能性があると考えています。これらの身体感覚により、人によっては制御不能に陥り、パニックを引き起こす可能性があります。この身体感覚の誤解は不安感受性と呼ばれており、不安感受性調査で他の人よりも高いスコアを獲得した人はパニック障害と診断される可能性が 5 倍高いことが研究によって示唆されています。パニック障害は家族内で遺伝することがわかっており、誰がパニック障害になるかを決定する際に遺伝が重要な役割を果たすと考えられています。心理的要因、ストレスの多い人生の出来事、人生の変遷、環境、さらには比較的正常な体の反応を誇張して考えることも、パニック障害の発症に関与していると考えられています。最初の発作は、身体的な病気、重度のストレス、または特定の薬物療法によって引き起こされることがよくあります。過度の責任を引き受ける傾向がある人は、パニック発作を起こす傾向がある可能性があります。また、心的外傷後ストレス障害（PTSD）の患者は、一般集団よりもパニック障害の罹患率がはるかに高いことが示されています。パニック障害患者では、前駆的抑制が低下することが示されています。

薬物乱用

薬物乱用はパニック発作と関連していることがよくあります。ある研究では、パニック障害患者の39%が薬物乱用を経験したと報告しています。アルコールを使用した人の63％は、パニックが始まる前にアルコールの使用が始まったと報告し、違法薬物を乱用した人の59％は、薬物の使用が最初に始まったと報告した。実施された研究では、パニック薬物乱用との関連性が文書化されました。 薬物乱用はパニックが始まる前から始まり、パニック発作の自己治療に薬物を使用した人はほんの少数でした。別の研究では、100人のメタンフェタミン依存者を対象に、併存する精神疾患のスクリーニングが行われた。 100 人のうち 36% が精神疾患を併発していると分類されました。気分障害および精神病性障害は不安障害よりも一般的であり、調査対象となった 100 人のうち 7% を占めていました。

煙

喫煙は、 広場恐怖症やパニック発作の有無にかかわらず、パニック障害を発症するリスクを高めます。思春期または成人初期に喫煙を始めた場合、パニック障害を発症するリスクが特に高まります。喫煙がパニック発作を増加させるメカニズムはまだ完全には理解されていませんが、いくつかの仮説が導き出されています。喫煙は呼吸機能の変化（息切れなど）を引き起こし、パニック発作を引き起こす可能性があります。呼吸器症状はパニックの顕著な特徴であるため、このような呼吸の変化はパニック発作の形成につながる可能性があります。高度の不安を抱えた子供には呼吸器の異常が確認されており、このような問題を抱える人はパニック発作を起こしやすく、したがってその後パニック障害を発症する可能性が高い可能性があることが示唆されています。興奮剤であるニコチンはパニック発作の一因となる可能性があります。しかし、ニコチン離脱は重大な不安を引き起こす可能性もあり、それがパニック発作の一因となる可能性があります。パニック障害の患者が不安を軽減するための自己治療法としてタバコを吸うことも可能です。タバコの煙に含まれる抗うつ作用のあるニコチンやその他の精神活性化合物は、脳内でモノアミンオキシダーゼ阻害剤として作用し、用量に応じて気分を変え、心を落ち着かせる効果があります。

覚醒剤

多くの臨床研究は、カフェイン摂取とパニック障害および/または不安誘発効果との間に正の関連があることを示しています。パニック障害に苦しむ人は、カフェインの不安誘発効果に対してより敏感です。カフェインが不安を引き起こす主な影響の 1 つは、心拍数の増加です。鼻詰まり除去剤を含む特定の風邪薬やインフルエンザ薬には、プソイドエフェドリン、エフェドリン、フェニレフリン、ナファゾリン、オキシメタゾリンも含まれる場合があります。これらは、高血圧を引き起こさないように処方された充血除去剤を使用することで回避できます。

アルコールと精神安定剤

パニック障害患者の約 30% がアルコールを使用し、17% が他の向精神薬を使用しています。対照的に、一般人口の 61% (アルコール) と 7.9% (その他の向精神薬) がそれぞれアルコールと向精神薬を摂取しています。娯楽目的の薬物やアルコールを使用すると、一般に症状が悪化します。ほとんどの興奮剤（カフェイン、ニコチン、コカイン）は心拍数などのパニック症状を直接増加させるため、症状を悪化させることが予想されます。 Deacon と Valentiner (2000) は、定期的にパニック発作を経験する若者の非臨床サンプルを対象に、併存するパニック発作と薬物使用を調査した研究を実施しました。著者らは、健康な対照者と比較して、パニック発作を経験した非臨床参加者では鎮静剤の使用率が高いことを発見した。これらの結果は、パニック障害患者は、特定の物質が症状をうまく軽減できると信じている場合には自己治療するという、Cox、Norton、Dorward、および Fergusson (1989) の提案と一致しています。パニック障害患者が実際に自己治療を行っている場合、診断されていないパニック障害患者の一部は、自己治療のために専門家の助けを求めない可能性があります。実際、自己投薬習慣の治療を求めて初めてパニック障害と診断される患者もいます。アルコールは最初はパニック障害の症状を和らげるのに役立ちますが、中長期にわたるアルコール乱用は、アルコール中毒中、特にアルコール離脱症候群中にパニック障害を発症または悪化させる可能性があります。この影響はアルコールだけで見られるものではなく、アルコール問題を抱える人々に鎮静剤として処方されることがあるベンゾジアゼピンなど、アルコールと同様の作用機序を持つ薬物の長期使用でも発生する可能性があります。慢性的なアルコール乱用がパニック障害を悪化させる理由は、脳の化学物質と機能の歪みによるものです。患者の約 10% は、ベンゾジアゼピンの中止後に顕著な長期離脱症状を経験しますが、これにはパニック障害が含まれる場合があります。長期にわたる離脱症状は通常、離脱の最初の数か月の症状と似ていますが、離脱の最初の 2 か月または 3 か月で経験される症状と比較すると重症度は亜急性です。離脱後も長期間持続するこのような症状が、真の薬理学的離脱に関連しているのか、それともベンゾジアゼピンの慢性使用または離脱の結果として生じる構造的な神経細胞の損傷に起因するのかは、明確にはわかっていません。それにもかかわらず、そのような症状は通常、最終的に完全に消えるまで、数か月から数年かけて治まります。パニック障害や社交恐怖症などの不安障害を含む障害のメンタルヘルスサービスを求める患者のかなりの割合が、アルコールや鎮静剤乱用の結果としてこれらの障害を発症しています。事前にアルコールや精神安定剤の乱用により不安が存在し、その結果、根底にある不安障害が維持または悪化する可能性があります。アルコール乱用や慢性的な鎮静剤の使用や乱用による毒性に苦しんでいる人は、根本的な精神疾患に対する他の治療法や薬物療法は、症状の根本原因に対処していないため、恩恵を受けられません。アルコールやベンゾジアゼピンの離脱中は、鎮静症状からの回復が一時的に悪化することがあります。

機構

パニック障害の神経解剖学的構造は、ほとんどの不安障害の神経解剖学的構造とほぼ重複しています。神経心理学、神経外科、および神経画像研究では、島、扁桃体、海馬、前帯状皮質 (ACC)、外側前頭前野、および水道周囲灰白質が関係していると考えられています。急性パニック発作中、感情的な言葉を見ているとき、および安静時に、ほとんどの研究で血流または代謝の増加が見られます。しかし、扁桃体の活動亢進の観察は、特にパニック発作を化学的に誘発する研究では完全に一致しているわけではありません。海馬の活動亢進は、安静時および感情のこもった画像を見ているときに観察され、これは恐怖の記憶に対する記憶想起のバイアスに関連していると考えられています。急性パニック発作の発症時および経過時の島皮質の活動亢進は、異常な内受容過程に関連していると考えられています。身体感覚が「間違っている」という認識は、トランス診断的所見（すなわち、複数の不安障害における）であり、島の機能不全に関連している可能性があります。齧歯動物および人間の研究では、恐怖反応の生成に水道周囲灰白質が強く関与していることが示唆されており、パニック障害ではPAGの構造と代謝に関連する異常が報告されています。前頭皮質はいくつかの証拠によってパニック障害に関与しているとされています。背側ACCの損傷はパニック障害を引き起こすことが報告されています。症状の誘発時および感情的刺激の観察中に腹側 ACC および背外側前頭前野の増加も報告されていますが、所見は一貫していません。パニック障害を持つ一部の人々を研究し、彼らが大脳辺縁系とその調節化学物質の1つであるGABA-A内の化学的不均衡を抱えているのではないかと疑う研究者は他にもいます。 GABA-Aの産生が減少すると、扁桃体に誤った情報が送られ、扁桃体が体の「闘争・逃走」反応メカニズムを調節し、その結果、疾患につながる生理学的症状を引き起こします。クロナゼパムは、半減期が長い抗けいれん薬であるベンゾジアゼピンであり、この状態の制御に成功しています。最近、研究者はパニック障害の側面の仲介者と調整者を特定し始めました。そのような媒介物質の 1 つは二酸化炭素分圧であり、呼吸訓練を受けているパニック障害患者と不安感受性との関係を媒介します。したがって、呼吸訓練は患者の動脈血中の二酸化炭素の分圧に影響を与え、その結果、不安に対する感受性が低下します。もう一つの媒介因子は心気症性恐怖であり、不安感受性とパニック症状との関係を媒介します。恐怖に対する過敏さは心気症の恐怖に影響を与え、それがパニック症状に影響を与えます。知覚された脅威の制御は、不安感受性と広場恐怖症との関係を和らげる、パニック障害の調整剤であることが確認されています。したがって、知覚された脅威に対するコントロールのレベルによって、恐怖感受性が広場恐怖症につながる程度が決まります。最近特定されたパニック障害のもう一つの調節因子は、ガラニンをコードする遺伝子の遺伝的変異です。これらの遺伝的変異は、パニック障害に苦しむ女性とパニック障害の症状の重症度との関係を緩和します。

診断

パニック障害の DSM-IV-TR 診断基準では、予期せぬ再発性のパニック発作があり、少なくとも 1 件の場合、それに伴う行動の重大な変化が少なくとも 1 か月間続くこと、さらなる発作に対する持続的な懸念、または不安が続くことを要件としています。攻撃の結果。広場恐怖症がある場合とない場合の2つのタイプがあります。薬や病気による発作、または他の精神疾患によってよりよく説明されるパニック発作による診断は除外されます。
ICD-10 の診断基準: 本質的な特徴は、特定の状況や一連の状況に限定されず、したがって予測できない重度の不安 (パニック) の発作が再発することです。主な症状は次のとおりです。

  • 突然の動悸の発症
  • 胸痛
  • 窒息感
  • めまいを感じる
  • 非現実感（離人感または現実感喪失）
  • 死ぬこと、コントロールを失うこと、または発狂することに対する二次的な恐怖

発作時にうつ病性障害を患っていた場合、パニック障害を一次診断として行うべきではありません。このような状況では、パニック発作はうつ病に続発する可能性があります。パニック障害重症度スケール (PDSS) は、パニック障害の重症度を測定するために設計されたアンケートです。

処理

パニック障害は深刻な健康問題であり、多くの場合は治療が可能ですが、治療法は知られていません。最も完全な反応をもたらし、再発を最小限に抑えることができる治療法を特定することが不可欠です。パニック障害には、認知行動療法とパニックに特有のポジティブなセルフトークが最適な治療法です。いくつかの研究では、CBTで治療を受けたパニック障害患者の85～90パーセントが12週間以内にパニック発作から完全に回復することが示されています。認知行動療法が選択肢にない場合は、薬物療法が使用される場合があります。 SSRI は第一選択の薬物療法の選択肢と考えられています。

心理療法

パニック障害は恐怖症の症状と同じではありませんが、恐怖症はパニック障害から生じることがよくあります。 CBTと実証済みの精神力動的心理療法は、広場恐怖症の有無にかかわらずパニック障害の治療に効果的であることが示されています。多くのランダム化臨床試験では、CBT により治療後約 2 年で患者の 70 ～ 90% がパニックフリー状態に達することが示されています。臨床的には、心理療法と薬物療法を組み合わせると多くの場合良い結果が得られますが、このアプローチに関する研究証拠はそれほど強力ではありません。ある程度の改善は、約 6 ～ 8 週間という比較的短期間で見られます。心理療法は薬の効果を高め、薬をやめた人の再発の可能性を減らし、薬にまったく反応しないパニック障害の人を助けます。認知行動療法の目標は、患者がパニックを引き起こす経験に関する思考プロセスや不安な思考を再編成できるように支援することです。対照試験で患者の 87% に成功したことが証明されたアプローチの 1 つは、内受容療法です。これは、患者が制御された環境でパニックの症状を経験できるように、パニックの症状をシミュレートすることを含みます。症状の誘発は通常1 分間発生し、次のような症状が発生する場合があります。

  • 意図的な過換気 – めまい、現実感喪失、かすみ目、めまいを引き起こします。
  • 椅子の上で回転する – めまい、見当識障害を引き起こす
  • ストロー呼吸 – 呼吸困難を引き起こし、気道が狭くなります
  • 息を止める – 息が切れているような感覚を生み出す
  • その場で走る – 心拍数、呼吸、発汗の増加につながります
  • 体の緊張 – 緊張感と警戒感を生み出します

誘発の鍵は、パニック発作の最も恐ろしい症状を模倣した運動を行うことです。症状の誘発は、患者が誘発された症状に対する恐怖をほとんど、またはまったく感じなくなるまで、1 日に 3 ～ 5 回繰り返す必要があります。影響を受けた人が誘発される症状を恐れなくなるまでには、多くの場合数週間かかります。試みを繰り返すと、人はこれらの内部感覚は恐れるものではないことを経験を通じて学び、内部感覚に対する過敏症または鈍感症になります。繰り返し試みた後、致命的なことが起こらなければ、脳（海馬と扁桃体）は感覚を恐れないことを学習し、交感神経系の活性化が弱まります。しかし、現実の状況では、被験者がパニックに伴う軽度の症状を恐れているかどうかに関係なく、パニックがエスカレートする可能性があります。被験者は心拍数の上昇、過呼吸、現実感の喪失などを恐れていない可能性がありますが、依然として恐怖を経験する可能性があり、この恐怖が他の症状を引き起こす可能性があります。広場恐怖症を伴うパニック障害の患者に対する従来の認知療法アプローチは、患者をセラピストの付き添いのもと、パニックを引き起こす実際の状況に徐々にさらすという生体内曝露法である。対照臨床試験で効果的であることが示された別の精神療法は、パニック障害の発症における依存症、 分離不安、怒りの役割に焦点を当てた、パニックに焦点を当てた精神力動療法です。基礎的な理論は、パニック障害を持つ人は、生化学的脆弱性、初期のトラウマ体験、またはその両方により、安全を感じるために他人に不安を依存しており、分離不安や防衛的怒りにつながると仮定しています。治療では、まずパニック発作を引き起こすストレス要因を探り、次にパニック障害の根底にある葛藤の精神力学と発作に寄与する防御機構を調べ、治療者間の関係で生じる転移不安や分離不安の問題に対処します。そして忍耐強い。比較臨床研究では、筋弛緩法や呼吸法はパニック発作を軽減するのに効果的ではないことが示唆されています。実際、呼吸法を行うと再発のリスクが高まる可能性さえあります。経験豊富なセラピストによる適切な治療は、パニック発作を予防するか、少なくともその重症度や頻度を大幅に軽減することができ、パニック障害を持つ人々の一部を大幅に軽減します。再発が起こる可能性がありますが、多くの場合、最初の症状と同じ方法で効果的に治療できます。ヴァンアペルドールン、FJ 他(2011) は、SSRI 治療介入と認知行動療法 (CBT) を含む併用治療の付加価値を実証しました。グロスターら。 (2011) CBT におけるセラピストの役割をさらに調査しました。研究者らは患者をランダムに 2 つのグループに分けました。1 つのグループはセラピスト主導の環境で CBT を受け、2 番目のグループはセラピスト主導のセッションなしで指示のみで CBT を受けました。その結果、最初のグループの反応率はわずかに優れていましたが、両方のグループがパニック症状の軽減において大幅な改善を示したことが示唆されました。これらの発見は、経済的または地理的にアクセスできないために治療サービスにアクセスできない患者に対するCBTプログラムの使用に信憑性を与えます。コシッキーら。 (2011) 患者が療法士のサービスを求めることができない状況における自己投与型認知行動療法 (SCBT) の有効性について議論しています。彼らの研究は、SSRI と組み合わせた SCBT が、SSRI を使用したセラピスト主導の CBT と同じくらい効果的である可能性があることを示しています。これらの研究はそれぞれ、効果的な治療法を人々がより利用しやすくする新しい研究分野に貢献します。

認知行動療法

認知行動療法は、患者が恐怖を引き起こす引き金に立ち向かうよう促します。不安の根本原因に対処することで、そもそも問題の原因である不合理な恐怖を軽減することを目的としています。治療は心を落ち着かせる呼吸法から始まり、次に恐怖が体に入ってくるときに経験する身体感覚の変化を観察します。多くのクライアントは日記をつけることを奨励されています。他の場合には、セラピストは、恐怖の原因を特定できるように、恐怖の感情を引き起こそうとすることがあります。臨床的うつ病、パーソナリティ障害、アルコール乱用の併発は、治療失敗の危険因子として知られています。多くの障害と同様、この状態を理解する家族や友人のサポート体制が回復率の向上に役立ちます。発作の最中に患者が不合理な恐怖を即座に抱くことは珍しいことではありませんが、多くの場合、その状態に精通した支援者によって和らげることができます。より深刻な治療や積極的な治療の場合は、影響を受けた人々が状態を理解し、対処できるよう支援する不安サポート グループがあります。米国精神医学会および米国医師会の現在の治療ガイドラインでは、主に認知行動療法またはいくつかの精神薬理学的介入のいずれかを推奨しています。併用治療アプローチの優位性については、いくつかの証拠があります。もう 1 つの選択肢は、認知行動療法の原則に基づいた自助です。本やウェブサイトを使用して、セラピーで使用されるタイプのエクササイズを実行しますが、場合によってはセラピストからの電子メールや電話によるサポートを受けながら、独立して実行します。このタイプの自助をテストした研究を体系的に分析したところ、認知行動療法に基づくウェブサイト、書籍、その他の資料が一部の人々を助ける可能性があることが判明しました。最も研究されている症状はパニック障害と社会恐怖症です。

内受容技術

内受容曝露はパニック障害に使用されることがあります。軽い運動を通じて動悸過敏症を治療するなど、内受容曝露を実施する前に、人々の内受容不安の引き金が一つ一つ検査されます。ただし、この方法は 12 ～ 20% のケースで使用されます。

薬

パニック障害には適切な薬が効果的です。選択的セロトニン再取り込み阻害剤は、ベンゾジアザピンに対する耐性、依存性、乱用に関する懸念があるため、ベンゾジアザピンに代わる第一選択の治療法となります。薬理学的介入が恐怖症を直接変えることができるという証拠はほとんどありませんが、研究はほとんど行われておらず、パニックの薬物治療により恐怖症の治療がはるかに簡単になります（ヨーロッパの例では、適切な治療を受けている患者はわずか8％です）。薬には次のものが含まれる場合があります。

  • 抗うつ薬（SSRI、MAOI、三環系抗うつ薬、ノルエピネフリン再取り込み阻害薬）：これらは毎日定期的に服用され、神経伝達物質の構成を変化させ、結果的に症状をブロックするのに役立ちます。これらの薬は「抗うつ薬」と呼ばれていますが、ほとんどすべての薬、特に三環系抗うつ薬には、その鎮静作用もあって、抗不安作用があります。 SSRI は、特に治療初期にパニック障害患者の症状を悪化させることが知られており、健康な人にパニック発作を引き起こすことさえあります。 SSRI は、リバウンド不安やパニック発作などの離脱症状を引き起こすことも知られています。うつ病の併発は最も重篤な経過であり、慢性的な身体障害を引き起こす病気につながると言われています。
  • 抗不安薬（ベンゾジアゼピン）：パニック障害に対するベンゾジアゼピンの使用については議論の余地があり、医学文献によって意見が異なります。米国精神医学会は、ベンゾジアゼピンがパニック障害の治療に効果的である可能性があることを指摘し、ベンゾジアゼピン、抗パニック作用のある抗うつ薬、または精神療法のいずれを使用するかを個々の患者の病歴と特徴に基づいて選択する必要があると推奨しています。他の専門家は、ベンゾジアゼピンは耐性や身体的依存を引き起こすリスクがあるため、避けるのが最善であると考えています。世界生物学的精神医学会連合は、ベンゾジアゼピンは第一選択の治療選択肢として使用されるべきではないが、治療抵抗性のパニック障害患者には選択肢の一つであると述べている。不安症の治療に抗うつ薬やその他の薬物療法が推奨されるベストプラクティスとして使用されることがますます注目されているにもかかわらず、ベンゾジアゼピンは依然としてパニック障害に対して一般的に使用される薬物です。彼らは、パニック障害に対してある治療法を別の治療法よりも推奨するには十分な証拠がないと考えていると報告した。 APAは、ベンゾジアゼピンには作用の発現が早いという利点があるが、これはベンゾジアゼピン依存症を発症するリスクによって相殺されると指摘した。国立クリニカルエクセレンス研究所は、別の結論に達し、薬物療法の有効性を評価するために非対照臨床試験を使用することの問題点を指摘し、プラセボ対照研究に基づいて、ベンゾジアゼピンはパニック障害に対して長期的には効果がないと結論付けた。そしてパニック障害ではベンゾジアゼピンを4週間を超えて使用すべきではないと推奨した。その代わりに、ニースの臨床ガイドラインでは、代替の薬物療法または精神療法による介入を推奨しています。

    その他の治療法

    カフェインを摂取することで恐怖を大幅に軽減できる人もいます。カフェインが流入すると恐怖が一時的に高まることがあります。

    疫学

    パニック障害は通常、成人初期に始まります。パニック障害を持つすべての人の約半数、特にトラウマ的な経験にさらされた人が 24 歳未満でこの病気を発症します。しかし、いくつかの情報源によると、初めて罹患する若者の大多数は25歳から30歳の間です。女性の場合、パニック障害を発症する可能性は男性の2倍であり、平均以上の知能を持つ人々でより頻繁に発生します。パニック障害は、治療がいつどのように求められるかによって、数か月または数年続くことがあります。未治療のまま放置すると、パニック発作や病気を避けたり隠そうとしたりすることで、生活に重大な支障をきたすほど症状が悪化する可能性があります。実際、パニック障害と闘いながら、人間関係や仕事で問題を抱えている人もたくさんいました。パニック障害を持つ人の中には、精神疾患の偏見のために自分の状態を隠す人もいます。人によっては、数か月または数年にわたって症状が頻繁に発生し、その後何年も無症状のまま経過することがあります。場合によっては、症状が無期限に同じレベルにとどまる場合があります。また、多くの人（特に若くして症状を発症した人）が、後年（例えば50歳以降）に症状が消失する可能性があるという指摘もあります。 2000 年に世界保健機関は、パニック障害の有病率と発生率が世界中で非常に似ていることを発見しました。住民10万人当たりの年齢標準化有病率は、男性ではアフリカの309人から東アジアの330人、女性の場合はアフリカの613人から北米、オセアニア、ヨーロッパの649人であった。

    子供たち

    Dilerらによる、青年期のパニック障害現象を調査した論文で、成人パニック障害患者の40％が20日以前に病気を報告したことが遡及研究で示された。 (2004) 過去に若年性パニック障害の発生を調査した研究はわずかしかないことを指摘しています。彼らは、これらの研究で、若年性パニック障害の症状（動悸、発汗、震え、ほてり、吐き気、腹痛、悪寒など）が成人の場合とほぼ同じであることが判明したと報告しています。不安障害は、成人において恐ろしいほど多くの他の精神障害と共存しています。成人に発生するのと同じ併存疾患が、若年性パニック障害の小児でも報告されています。 Last and Strauss (1989) は、パニック障害を持つ 17 人の若者のサンプルを調査し、高率にコモビッド不安障害、重度のうつ病障害、行動障害があることを発見しました。エッサウら。 (1999) また、パニック発作または若年性パニック障害を患う若者の地域ベースのサンプルにおいて、多数の併存疾患を発見しました。サンプル内では次の併存障害が見つかりました：重度のうつ病性障害（80％）、気分変調性障害（40％）、全般性不安障害（40％）、身体表現性障害（40％）、薬物乱用（40％）および特異的恐怖症（ 20%）。この以前の研究に従って、Diler et al. (2004) 若年性パニック障害の若者 42 人を検査した研究でも同様の結果が得られました。パニック以外の不安障害を持つ若者と比較して、パニック障害を持つ子供たちは、コモビッド型重度のうつ病障害および双極性障害の罹患率が高いことが示されました。子どもは、自分の経験の解釈や表現する能力において、青年や大人とは異なります。大人と同様に、子供も心拍数の上昇、発汗、震えや震え、息切れ、吐き気や腹痛、めまいや眠気などの身体症状を経験します。さらに、子供たちは、死ぬことへの恐怖、自分自身から切り離された感覚、コントロールを失ったり気が狂ったりする感覚などの認知症状も経験しますが、これらのより高次の恐怖の症状を表現することができません。あなたはただ何かが間違っていることを知っていて、とても恐れていることを知っています。子どもたちは身体的な症状しか説明できません。彼らは、これらの症状をまとめて恐怖と呼ぶための概念をまだ開発していません。親は子供が苦しんでいるのを見ると無力感を感じることがよくあります。子どもたちが自分の経験に名前を付け、経験する恐怖を克服できるように支援します。パニック障害と診断された子供の治療と介入における親の役割については、McKay & Starch (2011) によって議論されています。彼らは、親の参加を考慮すべきいくつかのレベルがあると指摘しています。 1 つ目には最初の評価が含まれます。親と子供の両方は、態度と治療の目標、および家庭環境での恐怖や紛争レベルについて調べる必要があります。 2番目には、治療プロセスが含まれています。このプロセスでは、セラピストが家族とできるだけ頻繁にユニットとして集まる必要があります。理想的には、すべての家族に認知行動療法のプロセス（認知行動療法、CBT）のプロセスについて通知され、回避のセキュリティ行動を適用する代わりに、子どもが恐怖に合理化し、対処するよう奨励するように訓練する必要があります。 McKay＆Storch（2011）は、治療の有効性を改善するために、治療技術を訓練/モデル化し、子供の治療のセッションに親を巻き込むことを提案しています。初期のパニック障害の存在を示す証拠にもかかわらず、DSM-IV-TRは現在、子どもの6つの恐怖障害のみを認識しています：分離の恐怖、一般化不安障害、特定の恐怖症、 強迫性障害、社会恐怖症）および心的外傷後ストレス障害。パニック障害は、このリストから特に除外されています。

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