兆候と症状
- 筋肉の機能不全と筋力低下 – 主要な筋肉で発生しますが、複視、心拍出量の低下、 嚥下障害、呼吸筋の筋力低下による呼吸抑制として現れることもあります。
- 精神状態の変化 – これは、過敏性からひどい混乱、せん妄、 昏睡まで多岐にわたります。
- 白血球の機能不全により、感染症が悪化します。
- アデノシン三リン酸 (ATP) レベルの低下による細胞膜の不安定性 – これは、CPK の増加を伴う横紋筋融解症や溶血性貧血を引き起こす可能性があります。
- 2,3-BPG の産生の減少により、血液中の酸素に対する親和性が増加します。
- 歯の中にある大きな歯髄室。
原因
- リフィーディング症候群– これはヘキソキナーゼの作用により細胞内でリン酸塩の必要性を引き起こします。ヘキソキナーゼはリン酸塩をグルコースに結合させてグルコース代謝を開始する酵素です。リン酸は、細胞に栄養を与えてエネルギー貯蔵量を補充するとき、ATP の生成にも必要です。
- 呼吸性アルカローシス – アルカリ性であれば、リン酸塩が血液から細胞に輸送されます。これらには、最も一般的な呼吸性アルカリ血症（血液中の二酸化炭素レベルが低いために正常な血液の pH よりも高い pH）が含まれます。これは、過換気（例、敗血症、発熱、痛み、不安、薬物離脱などによる）によって引き起こされます。他にも多くの原因があります）。この現象は、呼吸性アルカローシスでは細胞外空間の二酸化炭素 (CO2) が減少し、細胞内の CO2 が細胞の外へ自由に拡散できるために発生します。この細胞内 CO2 の低下は細胞の pH の上昇を引き起こし、解糖を刺激する効果があります。解糖のプロセスにはリン酸塩（最終生成物はアデノシン三リン酸塩）が必要なため、血清から代謝活動の活発な組織（筋肉など）へのリン酸塩の大量取り込みにつながります。しかし、興味深いのは、代謝性アルカローシスではこの効果が観察されないことです。このような場合、アルカローシスの原因は CO2 の減少ではなく、重炭酸塩の増加であるからです。 CO2 とは対照的に、重炭酸塩は細胞膜を通した拡散が少ないため、細胞内の pH はほとんど変化しません。
- アルコール乱用– アルコールはリン酸塩の吸収を阻害します。アルコール依存症者は通常、ミネラル栄養失調でもあります。さらに、アルコール治療は食事の再開と関連しており、アルコール離脱のストレスは呼吸性アルカローシスを引き起こし、 低リン血症を悪化させる可能性があります（上記を参照）。
- 吸収不良 – これには、消化管損傷が含まれますが、ビタミン D の欠乏によるリン酸塩の吸収の欠如や、スクラルファート、アルミニウム含有制酸薬、および (頻度は低いですが) カルシウム含有制酸薬などのリン酸塩結合剤の慢性摂取によるリン酸塩の吸収の欠如も含まれます。
原発性低リン血症は、非栄養性くる病の最も一般的な原因です。検査所見には、正常値以下の血清カルシウム、中等度の血清リン酸塩、血清アルカリホスファターゼの上昇および血清1,25-ジヒドロキシビタミンDレベルの低下、高リン酸尿、 副甲状腺機能亢進症の証拠なしが含まれます。その他のあまり一般的ではない原因には次のようなものがあります。
病態生理学
低リン血症は次の 3 つのメカニズムによって引き起こされます。
- 摂取不足（長期にわたる低リン酸塩摂取後の再給餌時に判明することが多い）
- 排泄量の増加（例：副甲状腺機能亢進症、低リン酸血症性くる病）
- 細胞外空間から細胞内空間への移行。これは、糖尿病性ケトアシドーシス、再摂食、細胞需要の短期的増加（骨飢餓症候群など）、および急性呼吸性アルカローシスの治療において明らかです。
診断
低リン酸血症は、血液中のリン酸濃度を測定することによって診断されます。リン酸濃度が 0.81 mmol/L (2.5 mg/dL) 未満の場合は、低リン酸血症の診断とみなされますが、状態の根本的な原因を特定するには追加の検査が必要になる場合があります。
処理
リン酸カリウムの標準的な静脈内製剤が入手可能であり、栄養失調患者やアルコール依存症患者に日常的に使用されています。静脈内治療が利用できない場合でも、経口サプリメントは役立ちます。歴史的に、このことの最初の証拠の 1 つは、再摂取直後に死亡した強制収容所の犠牲者でした。牛乳 (リン酸塩を多く含む) を与えられた人々は、牛乳を与えられなかった人々よりも生存率が高いことが観察されました。 IVリン酸塩による矯正中のパラメータのモニタリング
- リン濃度は、カリウム、カルシウム、マグネシウムの血清濃度と同様に、各投与の 2 ～ 4 時間後に監視する必要があります。心臓モニタリングも推奨されます。