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破傷風

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兆候と症状

破傷風は多くの場合、顎の筋肉の軽度のけいれん (ロックジョーまたは開口開口とも呼ばれます) で始まります。けいれんは顔の筋肉にも影響を及ぼし、その結果、サルドニクスリスと呼ばれる状態を引き起こす可能性があります。胸、首、背中、腹部、臀部の筋肉が影響を受ける可能性があります。背中の筋肉のけいれんは、多くの場合、 斜位緊張症と呼ばれる膨隆を引き起こします。時々、けいれんが呼吸を助ける筋肉に影響を及ぼし、呼吸障害を引き起こす可能性があります。筋肉の動きが長く続くと、「 テタニー」と呼ばれる筋肉群の突然の強い痛みを伴う収縮が引き起こされます。これらのエピソードは、骨折や肉離れを引き起こす可能性があります。その他の症状には、よだれ、過度の発汗、発熱、手足のけいれん、過敏症、嚥下困難、 窒息、心臓発作、呼吸困難、不整脈、排尿や排便の制御不能などがあります。たとえ治療を行ったとしても、破傷風に感染した人の約10％が死亡します。ワクチン接種を受けていない人や60歳以上の人では死亡率が高くなります。

潜伏期間

破傷風の潜伏期間は数か月に及ぶ場合もありますが、通常は約10日です。一般に、損傷部位が中枢神経系から遠いほど、潜伏期間は長くなります。潜伏期間が短いほど症状は強くなります。新生児の破傷風の場合、症状は通常生後 4 ～ 14 日で現れ、平均では約 7 日かかります。臨床所見に基づいて、破傷風の 4 つの異なる形態が報告されています。

全身性破傷風

全身性破傷風は最も一般的なタイプの破傷風で、症例の約 80% を占めます。一般化された形式には通常、下降パターンがあります。最初の兆候は開口障害またはロックジョー、およびサルドニクスリスと呼ばれる顔面けいれんであり、続いて首の硬直、嚥下困難、胸部とふくらはぎの筋肉の硬直が続きます。その他の症状としては、体温の上昇、発汗、血圧の上昇、一時的な心拍数の上昇などがあります。けいれんは頻繁に発生し、数分間続くことがあり、身体をオピストトーヌスと呼ばれる特徴的な形状にします。けいれんは最大 4 週間続き、完全に回復するには数か月かかる場合があります。交感神経過活動（SOA）は重度の破傷風によく見られ、不安定な高血圧、 頻脈、不整脈、末梢血管系の収縮、過剰な発汗、発熱、二酸化炭素排出量の増加、カテコールアミン排泄量の増加、および低血圧の遅発性として現れます。 4日以内に死亡する場合もあります。

新生児破傷風

新生児破傷風は、新生児、通常、自身がワクチン接種を受けていない母親から生まれた新生児に発生する全身性破傷風の一種です。母親が破傷風のワクチン接種を受けていれば、乳児は受動免疫を獲得するため、保護されます。これは通常、未治癒の臍断端の感染によって起こり、特に臍断端が滅菌されていない器具で切断された場合に起こります。 1998 年の時点で、新生児破傷風は多くの発展途上国で一般的であり、新生児死亡全体の約 14% (215,000 人) を占めていました。 2010 年の世界の新生児死亡率は 58,000 人でした。公衆衛生キャンペーンの結果、新生児の破傷風による死亡は 1990 年から 2010 年の間に 90% 減少し、2013 年までに破傷風は 25 か国を除くすべての国でほぼ根絶されました。先進国では新生児の破傷風はまれです。

局所破傷風

局所破傷風は、患者が損傷した箇所と同じ解剖学的領域の筋肉が持続的に収縮する異常な形態の病気です。陣痛は何週間も続くことがありますが、その後徐々に緩和されます。局所的な破傷風は一般に軽度です。致死的な症例はわずか約 1% ですが、全身性破傷風の発症に先行する可能性があります。

橈側性破傷風

頭蓋破傷風はこの病気の最もまれな形態（症例の 0.9 ～ 3%）で、頭部の筋肉と神経に限定されます。通常、頭蓋骨骨折、裂傷、目の損傷、抜歯、 中耳炎などの頭部の外傷後に発生しますが、体の他の部分の損傷でも見られます。最も一般的に影響を受けるのは顔面神経麻痺で、ロックジョー、顔面麻痺、または眼瞼下垂を引き起こす可能性がありますが、他の脳神経も影響を受ける可能性があります。頭蓋破傷風は、より一般的な形態の疾患に進行する可能性があります。この疾患は稀であるため、臨床医は臨床症状に慣れておらず、破傷風を疾患として疑うことができない場合があります。感染の原因となった最初の損傷と同時に症状が現れる場合があるため、治療が複雑になる場合があります。頭蓋ロックジョーは他の破傷風よりも発生する可能性が高く、全身性破傷風に進行すると致死率は 15 ～ 30% となります。

原因

破傷風は、破傷風菌クロストリジウム・テタニによって引き起こされます。破傷風は、破傷風菌の胞子が遍在しているため、国際的な健康問題となっています。胞子は刺し傷（貫通外傷）を通じて体内に侵入する可能性があります。破傷風菌は嫌気性細菌であるため、 C. tetaniとその内生胞子は酸素が欠乏している環境で繁殖します。 B. 刺し傷。この病気は、ほとんどの場合、十分にワクチン接種を受けていない人々にのみ発生します。土壌に有機物が豊富な高温多湿の気候でより一般的です。胞子は馬、羊、牛、犬、猫、ラット、モルモット、鶏など多くの動物の腸や糞便に蔓延しているため、肥料で処理された土壌には胞子が含まれる可能性があります。農業地域では、かなりの数の成人がこの微生物を保有している可能性があります。胞子は皮膚の表面や汚染されたヘロインにも見られます。ヘロイン使用者、特にヘロインを皮下注射する者は、破傷風にかかるリスクが高いようです。まれに、手術、筋肉注射、複雑な骨折、歯科感染症などによって破傷風に感染することがあります。動物に噛まれると破傷風が伝染する可能性があります。ロックジョーは錆、特に錆びた釘と関連付けられることがよくあります。サビ自体は破傷風を引き起こすわけではありませんが、サビが蓄積した物体は屋外や嫌気性細菌が生息する場所でよく見られます。さらに、錆びた金属の粗い表面は破傷風菌の生息地となる一方、釘は皮膚を突き刺して内生胞子を体内の深部の傷部位に届ける手段となります。エンドスポラは非代謝性の生存構造であり、適切な環境に置かれると代謝を開始し、感染を引き起こします。したがって、釘（錆びていてもそうでなくても）を踏むと、破傷風感染症を引き起こす可能性があります。これは、皮膚の下に酸素不足（嫌気性）環境が存在する可能性があり、穿刺物体が内生胞子を成長に適した環境に放出する可能性があるためです。錆自体が原因であり、ステンレス釘による穴には危険がないと思われがちですが、これは危険ではありません。

病態生理学

破傷風は、随意運動に使用される横紋筋の一種である骨格筋に影響を与えます。他のタイプの横紋筋である心筋または心筋は、その固有の電気的特性により破傷風化することができません。破傷風毒素は最初に末梢神経終末に結合します。それは、中枢神経系に到達するまで、軸索内およびシナプス接続を通って輸送されます。そこで、シナプス前抑制性運動神経終末上のガングリオシドにすぐに固定され、エンドサイトーシスによって軸索に取り込まれます。毒の効果は、神経インパルスの制御に必要な抑制性神経伝達物質のグリシンとガンマアミノ酪酸（GABA）のシナプス間隙を越えた放出をブロックすることです。神経インパルスが正常な抑制機構によって制御できない場合、破傷風に特徴的な全身性筋けいれんが発生します。この毒は、細胞が神経伝達物質を放出するのを妨げるシナプス小胞のタンパク質成分であるシナプトブレビン II を選択的に切断することによって作用すると考えられています。

診断

現在、破傷風を診断するための血液検査はありません。診断は破傷風の症状の出現に基づいて行われ、細菌の分離には依存しません。細菌は症例の30％でのみ傷から回収され、破傷風のない患者でも分離できます。破傷風菌の研究室での同定は、マウスにおけるテタノスパスミンの産生によってのみ証明できます。他の診断が行われていない場合、最近の頭部外傷は頭型破傷風を示す可能性があります。 「スパチュラテスト」は、先端の柔らかい器具で喉の後壁を触れ、その効果を観察する破傷風の臨床検査です。陽性の検査結果は顎の不随意収縮（「へら」を噛む）であり、陰性の検査結果は通常、異物を排出しようとする嘔吐反射です。 American Journal of Tropical Medicine and Hygigineに掲載された短い報告書では、患者調査研究においてスパチュラ検査は高い特異性（偽陽性の検査結果がゼロ）と高い感度（感染患者の94%が陽性反応を示した）を示したと述べています。

防止

多くの感染症とは異なり、自然に感染した破傷風から回復しても、通常は破傷風に対する免疫が得られません。これはテタノスパスミンという毒の強力な効力によるものです。テタノスパスミンは、免疫反応を引き起こす前に致死的になる可能性があります。破傷風は破傷風トキソイドのワクチン接種によって予防できます。 CDCは成人に10年ごとに追加接種を受けることを推奨しており、多くの場所での標準的な治療法は、最後にワクチン接種を受けたのがいつなのか、あるいは生涯で3回未満しか受けていないかどうかが不明な刺創のある患者に追加接種を行うことである。受け取ったワクチンの投与量。しかし、破傷風抗体が形成されるまでに最大2週間かかるため、追加接種では現在の傷からの致命的な破傷風発症を防ぐことはできません。 7 歳未満の小児の場合、破傷風ワクチンは混合ワクチンである DPT/DTaP ワクチンとして投与されることが多く、これにはジフテリアと百日咳に対するワクチンも含まれています。成人および7歳以上の小児では、Td（破傷風およびジフテリア）またはTdap（破傷風、ジフテリアおよび無細胞百日咳）ワクチン接種がよく使用されます。世界保健機関は、各国が母親または新生児の破傷風を排除したことを認定しています。認定には少なくとも 2 年かかり、出生率 1,000 人あたり 1 人未満の症例が発生します。 1998年、ウガンダでは新生児の破傷風の症例が3,433件記録された。このうち2,403人が死亡した。大規模な公衆衛生上の取り組みを経て、ウガンダは 2011 年に破傷風を撲滅したと認定されました。

暴露後の予防

破傷風への曝露が疑われる場合には、破傷風トキソイドが投与されることがあります。このような場合、破傷風免疫グロブリン（破傷風抗体または破傷風抗毒素とも呼ばれます）の有無にかかわらず投与できます。静脈内療法または筋肉内注射によって投与できます。米国における 11 歳以上の非妊娠者を対象としたこのようなイベントのガイドラインは次のとおりです。

ワクチン接種状況 きれいな小傷 その他すべての傷
ワクチンが不明、または破傷風トキソイドの含有量が 3 回未満である ブースター ショットを入力して推奨する ブースター ショットを入力して推奨する
破傷風免疫グロブリン
破傷風トキソイド含有ワクチンを3回以上接種し、かつ最後の接種から5年以内 ヒントなし ヒントなし
破傷風トキソイド含有ワクチンを3回以上接種し、かつ最後の接種から5～10年経過している ヒントなし Tdap を優先 (まだ受信していない場合) または Td
破傷風トキソイド含有ワクチンを3回以上接種し、かつ最後の接種から10年以上経過している Tdap を優先 (まだ受信していない場合) または Td Tdap を優先 (まだ受信していない場合) または Td

処理

軽度の破傷風

軽度の破傷風は以下の方法で治療できます。

  • 破傷風免疫グロブリン (TIG)。破傷風抗体または破傷風抗毒素とも呼ばれます。静脈内療法または筋肉内注射によって投与できます。
  • メトロニダゾール IV 10日間
  • ジアゼパム経口または点滴

    重度の破傷風

    重症の場合は集中治療室への入院が必要になります。軽度破傷風に対する上記の対策に加えて、以下のことを行います。

    • ヒト破傷風免疫グロブリンをくも膜下腔内に注射 (臨床的改善が 4% から 35% に増加)
    • 気管切開と3～4週間の人工呼吸器。気管内チューブの存在はけいれんの刺激となるため、気道を確保するには気管切開が推奨されます。
    • 硫酸マグネシウムは、けいれんや自律神経機能不全を制御するために静脈内（IV）点滴として投与されます。
    • ジアゼパムの持続点滴静注
    • 破傷風の自律神経への影響は管理が難しい場合があり（高血圧と低血圧が交互に起こる高熱/ 低体温）、ラベタロール、マグネシウム、クロニジン、またはニフェジピンの静注が必要になる場合があります。

    筋肉のけいれんを制御するために、ジアゼパムやその他の筋弛緩剤などの薬剤が投与されることがあります。極端な場合には、クラーレのような薬で患者を麻痺させ、人工呼吸器を使用する必要があるかもしれません。破傷風感染症から生き残るには、呼吸器系と適切な栄養を維持する必要があります。 1 日あたり 3,500 ～ 4,000 カロリーと少なくとも 150 g のタンパク質の供給は、多くの場合、液体の状態でチューブから胃に直接投与される (経皮的内視鏡的胃瘻造設術) か、静脈に点滴する (非経口栄養) ことで投与されます。筋肉活動の増加によって代謝ストレスが増加するため、この高カロリーの食事が必要になります。身体は破壊された神経軸索終末を再生する必要があるため、完全に回復するには4〜6週間かかります。

    疫学

    2013年には、破傷風による死者数は約5万9000人で、1990年の35万6000人から増加した。破傷風、特に新生児型は依然として非工​​業国において重大な公衆衛生問題となっている。 2008 年には、新生児破傷風により世界中で 59,000 人の新生児が死亡しました。 2000 年から 2007 年にかけて、米国では年間平均 31 件の症例が報告されました。米国におけるほぼすべての症例は、予防接種を受けていない人々、またはワクチン接種の有効期限が切れた人々で発生しています。

    話

    破傷風は古代の人々にはよく知られており、傷と致命的な筋肉のけいれんとの関係を認識していました。 1884 年、アーサー ニコライエは、自由生活性の嫌気性土壌細菌からストリキニーネ様の破傷風の毒を単離しました。この病気の病因は、1884 年にトリノ大学の 2 人の病理学者、アントニオ カールとジョルジョ ラットーネによってさらに解明され、破傷風の伝染性を初めて証明しました。彼らは、致死性破傷風患者から採取した膿をウサギの坐骨神経に注射することにより、ウサギに破傷風を誘発させた。 1891 年、 C. tetani は北里柴三郎によって人間の犠牲者から分離されました。北里博士は後に、この微生物が動物に注射されると病気を引き起こす可能性があり、その毒が特定の抗体によって中和される可能性があることを示した。 1897年、エドモンド・ノカールは、破傷風抗毒素がヒトに受動免疫を誘導し、予防と治療に使用できることを示しました。破傷風毒素ワクチンは 1924 年に P. デスコンビーによって開発され、第二次世界大戦中の戦傷による破傷風を予防するために広く使用されました。

    語源

    破傷風という言葉は、古代ギリシャ語の「τέτανος」（トランスリット）に由来しています。 tetanos 、 「きつい」、古代ギリシャ語からさらに離れたもの: τείνειν、音訳。ステイン、 「ストレッチする」。

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