神経膠腫 - Medipedia

分類

神経膠腫は、細胞の種類、グレード、位置によって分類されます。

細胞の種類別

神経膠腫は、組織学的特徴を共有する特定の細胞型にちなんで命名されていますが、必ずしも神経膠腫の起源であるとは限りません。神経膠腫の主な種類は次のとおりです。

上衣腫: 上衣細胞
星状細胞腫: 星状細胞 (多形神経膠芽腫は悪性星状細胞腫であり、成人で最も一般的な原発性脳腫瘍です)。
希突起膠腫: 希突起膠細胞
脳幹神経膠腫: 脳幹での発生
視神経神経膠腫: 視神経内またはその周囲に発生します。
希突起星状細胞腫などの混合神経膠腫には、さまざまな種類の神経膠細胞が含まれています

クラス別

神経膠腫は、腫瘍の病理学的評価によって決定されるグレードによってさらに分類されます。脳腫瘍サンプルの神経病理学的評価と診断は、中枢神経系腫瘍の WHO 分類に従って実行されます。

低悪性度神経膠腫 [WHO グレード II] は高分化型です (未分化ではありません)。これらは良性の傾向があり、患者の予後が良好であることが期待できます。ただし、再発率は均一であり、時間の経過とともに悪性度が増加するため、悪性として分類される必要があります。
高悪性度 [WHO グレード III ～ IV] の神経膠腫は、未分化または未分化です。それらは悪性であり、予後が不良です。

使用されている多くの等級付けシステムの中で、最も広く使用されているのは星状細胞腫に対する世界保健機関 (WHO) の等級付けシステムであり、腫瘍を I (最も進行度の低い疾患 – 最良の予後) から IV (最も進行した疾患 – 最悪の予後) まで等級分けします。

場所別

神経膠腫は、テントリウムと呼ばれる脳の膜の上に位置するか下に位置するかによって分類できます。テントは、大脳 (上) と小脳 (下) を隔てています。

テント上は大脳内のテント上に位置し、主に成人 (70%) に発生します。
テント下組織はテントの下、小脳内に位置し、主に小児 (70%) に発生します。
橋腫瘍は脳幹の橋に位置します。脳幹は 3 つの部分 (橋、中脳、延髄) で構成されています。橋は呼吸などの重要な機能を制御しているため、これらの腫瘍の手術は非常に危険です。

兆候と症状

神経膠腫の症状は、中枢神経系のどの部分が影響を受けるかによって異なります。脳神経膠腫は、頭蓋内圧の上昇により、頭痛、嘔吐、発作、脳神経障害を引き起こす可能性があります。視神経神経膠腫は視力喪失を引き起こす可能性があります。脊髄神経膠腫は、四肢に痛み、脱力感、またはしびれを引き起こす可能性があります。神経膠腫は血流を介して転移しませんが、脳脊髄液を介して広がり、脊髄への「点滴転移」を引き起こす可能性があります。脳神経の異常（特に第 VII 脳神経および下球神経）、長距離徴候、痙縮に伴う不安定な歩行、およびいくつかの行動変化を引き起こす亜急性中枢神経系障害を患っている子供は、橋症候群である可能性が最も高くなります。。

原因

神経膠腫の正確な原因は不明です。神経線維腫症（1 型および 2 型）や結節性硬化症などの遺伝性疾患は、発症しやすいことが知られています。神経膠腫の発生では、さまざまながん遺伝子が連携して作用することがあります。いくつかの栄養およびビタミン補給に関する研究では、食事の N-ニトロソ化合物が子供と成人の両方の脳腫瘍のリスクに影響を与える可能性があることを示唆しているようです。研究者らは、いくつかの研究で、脳腫瘍患者（またはその母親）が一般的に対照群よりも塩漬け食品（ピクルスとも呼ばれる）をより多く摂取していることを観察している。最近、Dr.リー博士。レンチらは、神経膠腫を患う成人は、亜硝酸塩が多くビタミンCが少ない食事だけでなく、塩辛い食品が多くビタミンCが豊富な果物や野菜が少ない食事を摂取する傾向が高いことを発見した。しかし、加工食品の摂取量の増加に伴うリスクの増加と、果物、野菜、抗酸化ビタミンの摂取量の増加に伴うリスクの減少というパターンは、野菜、および場合によっては果物の摂取量の増加ががんリスクの減少と関連していることを示す他のがん研究と一致しています。神経膠腫は携帯電話からの電磁放射線と相関関係があり、がんと携帯電話の使用との関連が示唆されているが、NIHの国立がん研究所によるこの主題のレビューやその多数の引用文献など、いくつかの大規模な研究では決定的ではない証拠が見つかっている。 FCCはこう要約している。ただし、より確実な証拠を取得し、関連性がないことを確認するために、さらなる研究がまだ行われています（NIHの国立環境保健科学研究所からの最近のプレスリリースでは、わずかに肯定的な結果を示した進行中の研究について説明されていますが、関連性があるように見えます）対照群には問題があり、早期に死亡した）。ほとんどの神経膠芽腫はサイトメガロウイルスに感染しており、腫瘍の発生を促進します。いくつかの研究では、農民は一般集団に比べて神経膠腫の罹患率が高いことが示されていますが、家畜や肥料への曝露は神経膠腫と関連していません。その後の研究では、農業と神経膠腫との間に関連性は見出されなかった。教師と神経膠腫に関する同様の矛盾したデータもある。より一貫したデータは、建築家、測量士、小売労働者、肉屋、エンジニアの神経膠腫の発生率が高いことを示しています。ほとんどの研究では、農薬への曝露が神経膠腫の原因である可能性は低いことが判明していますが、関連性を発見した研究は少数です。 DNA 修復遺伝子ERCC1 、 ERCC2 (XPD )、およびXRCC1の生殖系列 (遺伝) 多型は、神経膠腫のリスクを高めます。これは、DNA 損傷修復の変化または欠損が神経膠腫の形成に寄与していることを示唆しています。 DNA 損傷は、おそらく一般にがん進行の主な原因の 1 つです。過剰な DNA 損傷は、翻訳合成を通じて突然変異を引き起こす可能性があります。さらに、不完全な DNA 修復はエピジェネティックな変化やエピ突然変異を引き起こす可能性があります。このような突然変異やエピ突然変異は細胞に増殖上の利点を与える可能性があり、それが自然選択のプロセスを通じて癌への進行を引き起こす可能性があります。 DNA 修復遺伝子のエピジェネティックな抑制は、散発性神経膠芽腫の進行でよく見られます。たとえば、DNA 修復遺伝子のMGMT プロモーターのメチル化が、神経膠芽腫サンプルの 51% ～ 66% で観察されました。さらに、一部の神経膠芽腫では、別のタイプのエピジェネティックな変化により MGMT タンパク質が欠損しています。 MGMT タンパク質の発現は、 MGMT メッセンジャー RNAが MGMT タンパク質を産生する能力を阻害するマイクロ RNA のレベルの増加によっても低下する可能性があります。張ら。メチル化MGMTプロモーターを持たない神経膠芽腫では、マイクロRNA miR-181dのレベルがMGMTのタンパク質発現と逆相関しており、miR-181dの直接の標的はMGMT mRNA 3’UTR（細胞の3つの主要な非翻訳領域）であることが判明した。 MGMTメッセンジャーRNA ）。別の DNA 修復タンパク質であるERCC1の発現におけるエピジェネティックな減少が、32 個の神経膠腫の範囲で見つかりました。試験した 32 個の神経膠腫のうち 17 個 (53%) では、ERCC1 タンパク質の発現が減少するか、または存在しませんでした。 12 個の神経膠腫 (37.5%) では、この減少はERCC1 プロモーターのメチル化によるものでした。 ERCC1 タンパク質発現が減少した他の 5 つの神経膠腫については、その減少はERCC1 発現に影響を与えるマイクロ RNA のエピジェネティックな変化によるものである可能性があります。 DNA修復遺伝子の発現が低下すると、細胞内にDNA損傷が通常よりも高いレベルまで蓄積し、そのような過剰な損傷により突然変異の頻度が増加します。神経膠腫の変異は、イソクエン酸デヒドロゲナーゼ(IDH ) 1または2遺伝子のいずれかで発生することがよくあります。これらの変異の 1 つ (主にIDH1 ) は、低悪性度神経膠腫および続発性高悪性度神経膠腫の約 80% で発生します。王ら。 IDH1およびIDH2 変異細胞は過剰な代謝中間体である 2-ヒドロキシグルタル酸を生成し、これがヒストンおよび DNA プロモーターのメチル化の変化に重要な主要酵素の触媒部位に結合することを指摘しました。したがって、 IDH1およびIDH2の変異は「DNA CpGアイランドメチル化表現型またはCIMP」を引き起こし、プロモーターの過剰メチル化と、DNA修復遺伝子MGMTやERCC1などの腫瘍抑制遺伝子のサイレンシングを同時に引き起こします。一方、コーエンら。およびモレナールら。 IDH1またはIDH2の変異が酸化ストレスの増加を引き起こす可能性があることを示しています。 DNA への酸化的損傷の増加は、変異原性を引き起こす可能性があります。これは、 IDH1 変異型神経膠腫細胞における DNA 二本鎖切断の数の増加によって裏付けられています。したがって、 IDH1またはIDH2 変異は神経膠腫の発がんにおける駆動変異として機能しますが、それらが主にどのような役割を果たしているかは明らかではありません。長期にわたって2回以上の生検を受けた脳神経膠腫患者51人を対象とした研究では、 IDH1遺伝子の変異がp53変異または1p/19qヘテロ接合性の喪失が出現する前に発生したことが示され、 IDH1変異が初期のドライバー変異であることが示唆された。

病態生理学

高悪性度神経膠腫は血管の多い腫瘍であり、浸潤する傾向があります。彼らは壊死と低酸素の広範囲の領域を持っています。多くの場合、腫瘍の増殖により、腫瘍付近の血液脳関門が破壊されます。高悪性度神経膠腫は、通常、外科的に完全に除去した後でもほぼ必ず再発するため、一般に再発性脳腫瘍と呼ばれます。逆に、低悪性度神経膠腫はゆっくりと、多くの場合何年もかけて増殖するため、増殖して症状を引き起こさない限り、治療なしで追跡することができます。いくつかの後天性（遺伝性ではない）遺伝子変異が神経膠腫で見つかっています。腫瘍抑制タンパク質 53 (p53) は、病気の初期段階で変異します。 p53 は、DNA と細胞の複製中に DNA が正しくコピーされることを保証する「ゲノムの番人」であり、DNA が突然変異して修復できなくなった場合には細胞を破壊します (アポトーシス)。 p53 自体が変異しても、他の変異は生き残ることができます。別の腫瘍抑制遺伝子であるホスファターゼおよびテンシンホモログ（PTEN）は、それ自体が消失または変異しています。通常、細胞の分裂を刺激する成長因子である上皮成長因子受容体が増幅され、細胞の過剰分裂を刺激します。これらの変異が重なると、細胞の制御不能な分裂が引き起こされ、これはがんの特徴です。最近、 IDH1およびIDH2の変異がこのメカニズムの一部であり、より良好な予後と関連していることが判明しました。

処理

脳神経膠腫の治療は、位置、細胞の種類、悪性度によって異なります。治療は多くの場合、手術、放射線療法、化学療法を組み合わせたアプローチで行われます。放射線療法は、外部放射線照射または放射線手術を使用した定位的アプローチの形で行われます。脊髄腫瘍は手術と放射線で治療できます。化学療法薬であるテモゾロミドは、血液脳関門を効果的に通過することができ、現在、高悪性度腫瘍の治療に使用されています。

難治性疾患

再発性の高悪性度膠芽腫では、最近の研究ではベバシズマブなどの血管新生阻害剤を従来の化学療法と併用して使用し、有望な結果が得られています。

相対的な有効性

2017年のメタアナリシスでは、低悪性度神経膠腫患者に対する最初の外科的治療選択肢として、外科的切除と生検が比較されました。結果は、信頼できる決定を下すのに十分な証拠がないことを示しています。悪性神経膠腫（高悪性度神経膠腫）患者における生検と比較した外科的切除の相対的な有効性は不明です。高悪性度神経膠腫については、2003 年のメタ分析で放射線療法と放射線療法および化学療法が比較されました。放射線療法を伴う化学療法と比べて、小さいながらも大幅な改善が見られました。テモゾロミドは、放射線療法単独と比較して、多形神経膠芽腫（GBM）の治療に効果的です。 2013年のメタ分析では、テモゾロミドは生存期間を延長し、進行を遅らせるが、血液合併症、疲労、感染症などの副作用の増加と関連していることが示されました。再発性 GBM 患者では、テモゾロミドと化学療法を比較すると、進行までの時間と生活の質が改善される可能性がありますが、テモゾロミドによる治療による全生存期間は改善されません。 23例の初期低悪性度神経膠腫と同じ患者からの再発腫瘍の変異解析では、テモゾロミドの利点と使用に疑問が投げかけられている。この研究では、テモゾロミドによる治療を継続した患者から低悪性度の脳腫瘍を切除した場合、再発腫瘍の10倍のうち6倍は悪性度が高く、代替のさらに多くの変異を獲得したことが示された。最後の著者の一人であるコステロは、「変異の数が20～50倍に増加していた。手術のみを受けた患者は、元の腫瘍に50の変異、再発腫瘍に60の変異を持っていた可能性がある」と述べた。しかし、TMZが受け入れた患者は再発時に2,000個の突然変異を起こす可能性がある。」さらに、新しい突然変異は、テモゾロミド誘発性突然変異の既知の特徴を持っていることが示されています。研究では、特定の脳腫瘍の治療にはテモゾロミドを慎重に検討する必要があることが示唆されています。テモゾロミドを不用意に使用すると、患者の予後がさらに低下したり、患者の負担が増加したりする可能性があります。テモゾロミド誘発性突然変異のメカニズムのさらなる理解と新しい組み合わせアプローチは有望である可能性があります。

予報

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最終更新日: (より適切なソースについては PMID 24711712 を参照) ( 2014 年 9 月)

神経膠腫は治癒することはほとんどありません。高悪性度神経膠腫患者の予後は、通常、特に高齢の患者では不良です。毎年悪性神経膠腫と診断されるアメリカ人1万人のうち、約半数は診断から1年後も生存しており、2年後も25％が生存している。未分化星状細胞腫の患者は約 3 年間生存します。多形膠芽腫の予後はさらに悪く、診断後の平均生存期間は 12 か月未満ですが、新しい治療法では平均生存期間が 14 か月に延長されました。

低品質

低悪性度腫瘍の場合、予後はいくぶん楽観的になります。低悪性度神経膠腫と診断された患者は、一般集団で一致する患者に比べて死亡する可能性が 17 倍高くなります。年齢で標準化した10年相対生存率は47%でした。ある研究では、低悪性度の希突起膠腫患者の生存期間中央値は11.6年であると報告されています。別の研究者は、生存期間中央値が16.7年であると報告した。

より高品質

このグループには、未分化星状細胞腫および多形神経膠芽腫が含まれます。未分化神経膠腫 (WHO グレード III) の全生存期間の中央値は約 3 年ですが、多形神経膠芽腫の全生存期間の中央値は約 15 か月と不良です。

びまん性内因性橋神経膠腫

びまん性内因性橋神経膠腫は主に、通常 5 歳から 7 歳までの小児に影響を与えます。 DIPG による生存期間の中央値は 12 か月未満です。 DIPG の場合、腫瘍を除去するための外科的介入は通常不可能であるか、推奨されません。本来、これらの腫瘍は脳幹に拡散的に侵入し、正常な神経細胞の間で増殖します。積極的な外科手術は、腕や脚の動き、目の動き、嚥下、呼吸、さらには意識に不可欠な神経構造に深刻な損傷を与える可能性があります。薬剤候補を使った治験はこれまでのところ成功していない。この病気は主に放射線療法のみで治療されます。

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