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冠状動脈性心疾患

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冠状動脈性心疾患（CHD）の定義

冠状動脈性心疾患は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化性変化によって引き起こされる心臓の慢性疾患です。これにより動脈が狭くなり、心筋の循環障害につながります。冠状動脈性心臓病に関連する症状を引き起こすのは、常に心筋の酸素需要と酸素供給の間の不均衡です。胸痛は多くの場合、冠状動脈性心疾患の最初の典型的な兆候です。さらに、不整脈、心臓死、心筋力低下などの重篤な合併症が発生する可能性があります。

冠動脈疾患の兆候と症状

活動中、食後、またはその他の予測可能な時間に定期的に発生する胸痛は安定狭心症と呼ばれ、心臓の動脈の狭窄に関連しています。強度、性質、頻度が変化する狭心症は不安定狭心症と呼ばれます。不安定狭心症は心筋梗塞に先行する場合があります。痛みの原因が不明瞭で救急外来を訪れる成人の 30% は、冠状動脈性心臓病が原因です。

息切れ（ 呼吸困難）、血圧低下、発汗、吐き気、上腹部の痛み、青白い肌、または脈拍数の増加などの非特異的症状も、冠状動脈性心疾患に関連する症状の一部です。

冠状動脈性心疾患発症の危険因子

冠状動脈性心疾患には、高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高コレステロール、偏った食事、うつ病、遺伝的素因、過度のアルコール摂取など、多くの特定の危険因子があります。症例の約半数は遺伝によるものです。喫煙と肥満は、それぞれ症例の約 36% と 20% に関連しています。 1日にたった1本のタバコを吸うと、CADのリスクが2倍になります。

運動不足は症例の 7 ～ 12% に関連しています。除草剤エージェント オレンジにさらされるとリスクが増加する可能性があります。関節リウマチと全身性エリテマトーデスはどちらも独立した危険因子です。ストレスの役割は小さいようで、症例の約 3% を占めています。

ストレスをほとんど感じていない女性を調査した研究では、血管の直径が増加し、 アテローム性動脈硬化の進行が抑制されていることが判明しました。対照的に、仕事関連のストレスが高い女性では、血管の直径が減少し、病気の進行が大幅に増加しました。タイプ A の行動パターンは、時間への切迫感、競争心、敵意、焦りなどの性格特性のグループであり、冠状動脈疾患のリスク増加と関連しています。

危険因子としての血中脂質

  • 血中のコレステロール値が高い（特に血清 LDL 濃度）。 HDL (高密度リポタンパク質) は、冠状動脈性心疾患の発症を防ぐ効果があります。
  • 高血中中性脂肪が関与している可能性があります。
  • LDL コレステロールがアポリポタンパク質 (a) として知られるタンパク質と結合するときに形成される化合物であるリポタンパク質 (a) が高レベルに含まれています。

食事によるコレステロールは血中コレステロール値に大きな影響を与えないと思われるため、その摂取に関する推奨は必要ありません。しかし、飽和脂肪は依然として問題です。

危険因子としての遺伝学

冠状動脈性心疾患の遺伝率は 40% ～ 60% と推定されています。ゲノムワイド関連研究により、冠状動脈性心疾患に対する約 60 の遺伝的感受性遺伝子座が特定されています。

その他の考えられる危険因子:

  • 40歳未満の女性の子宮内膜症。
  • うつ病はリスクがあるようです。
  • 幼少期の有害な経験（精神的、身体的、または性的虐待、母親に対する暴力、または麻薬中毒者、精神病者、自殺志願者、または投獄された家族との同居）は、冠状動脈性心疾患を含む成人病の存在と段階的な相関関係を示しました。虚血性心疾患）。
  • 止血因子：高レベルのフィブリノーゲンおよび凝固第 VII 因子は、CAD のリスク増加と関連しています。
  • ヘモグロビンが低い。
  • アジア人集団では、b-フィブリノーゲン遺伝子 G-455A 多型が CHD のリスクと関連していました。

冠動脈疾患に伴う病態生理機能障害

心臓への血流の制限は、心筋細胞の虚血（酸素不足による細胞飢餓）を引き起こします。心筋細胞は酸素不足により死滅する可能性があり、これは心臓発作と呼ばれます。それは心筋の損傷、死亡、そして最終的には瘢痕化につながります。心筋細胞の再生は不可能です。冠動脈の慢性的な重度の狭窄は一過性の虚血を引き起こす可能性があり、心室不整脈の誘発につながり、心室細動と呼ばれる危険な心拍リズムに進行する可能性があり、多くの場合死につながります。

通常、冠動脈疾患は、冠動脈 (心筋に血液を供給する動脈) 内の滑らかで弾性のある内層の一部にアテローム性動脈硬化が発生したときに発生します。アテローム性動脈硬化症では、動脈の内層が硬くなり、カルシウム、脂肪脂質、異常な炎症細胞の沈着物が集まり、プラークが形成されます。血管の筋肉層に沈着したリン酸カルシウム（ヒドロキシアパタイト）は、動脈を硬化させ、冠動脈アテローム性動脈硬化の初期段階を引き起こす上で重要な役割を果たしているようです。これは、慢性腎臓病や血液透析で起こるような、いわゆるカルシフィラキシーの転移メカニズムで明らかです (Rainer Liedtke 2008)。

これらの人々は腎機能障害を患っていますが、そのほぼ半数が冠状動脈性心疾患で死亡しています。プラークは、動脈管に突き出て血流の部分的な閉塞を引き起こす大きな「ニキビ」と見なすことができます。冠動脈疾患のある人は、冠動脈全体にプラークが 1 つまたは 2 つだけ存在する場合もあれば、数十個存在する場合もあります。より重篤な形態は、冠動脈が 3 か月以上にわたって完全に閉塞した慢性完全閉塞(CTO) です。心臓症候群

心臓症候群 X の正確な原因は不明です。一つの説明は微小血管機能不全です。理由はまだ明らかではありませんが、女性は男性よりも頻繁に影響を受けます。女性特有のホルモンやその他の危険因子が関与している可能性があります。

冠状動脈性心疾患の診断

症状がある人では、負荷心エコー検査を使用して閉塞性冠動脈疾患を診断できます。心エコー検査、負荷心電図検査、および/または高度な非侵襲的画像検査の使用は、無症状で冠状動脈疾患を発症するリスクが低い人には推奨されません。 「心臓症候群 X」（女性に多く発生する稀な冠状動脈性心疾患）の診断は、前述したように、除外診断です。したがって、通常は、冠動脈疾患の疑いのある人と同じ検査が行われます。

  • ベースライン心電図検査 (ECG)
  • ストレス心電図 – ストレステスト
  • 運動用ラジオアイソトープ検査（核磁気共鳴検査、心筋シンチグラフィー）
  • 心エコー検査（負荷心エコー検査を含む）
  • 冠動脈造影
  • 血管内超音波検査
  • 磁気共鳴画像法 (MRI)

特定の症状の根底にある冠状動脈疾患の診断は、症状の性質に大きく依存します。最初の検査は、「安定」狭心症と急性冠症候群の両方の心電図（EKG/ECG）です。胸部レントゲン検査や血液検査も行われる場合があります。

安定狭心症

予測可能なストレスによって発生する典型的な特徴を持つ胸痛である「安定型」狭心症の場合、心電図検査 (ECG を使用)、心エコー検査 (心臓の超音波を使用) を使用して、症状の誘発と変化の検出の両方にさまざまな形式の心臓圧検査を使用できます。またはシンチグラフィー（心筋による放射性核種の取り込みによる）。心臓の一部に適切な血流が不足していると思われる場合は、冠動脈造影検査を使用して、冠動脈狭窄と血管形成術またはバイパス手術の適合性を判断できます。

安定冠動脈疾患 (SCAD) は、安定虚血性心疾患 (SIHD) とも呼ばれることがよくあります。 2015年のモノグラフには、「命名法に関係なく、安定狭心症はSIHDまたはSCADの主な症状である」と記載されています。 SIHD/SCAD には米国と欧州の臨床診療ガイドラインがあります。

急性冠症候群

急性冠症候群の診断は通常、救急室で行われます。そこでは、「進行中の変化」（心筋への進行中の損傷を示す）を検出するために ECG が順次実行されます。診断は、ECG が「ST セグメント」の増加を示した場合に明確になります。これは、重度の典型的な胸痛との関連で、明らかに急性心筋梗塞 (MI) を示唆しています。これはSTEMI（ST上昇MI）と呼ばれ、利用可能なものに応じて、緊急冠動脈造影と経皮的冠動脈インターベンション（ステント留置の有無にかかわらず血管形成術）、または血栓溶解療法（「クロットバスター」薬）のいずれかによって緊急事態として扱われます。

ST セグメントの上昇が欠落している場合、心臓マーカー (心筋損傷を特定する血液検査) を使用して心臓損傷が検出されます。損傷 (梗塞) がある場合、胸痛は「非 ST 上昇 MI」に起因すると考えられます。 (NSTEMI)。損傷の証拠がない場合、「不安定狭心症」という用語が使用されます。このプロセスでは通常、合併症（心不整脈など）の可能性があるため、入院して冠動脈疾患治療室で注意深く観察する必要があります。リスク評価に応じて、負荷試験または血管造影を使用して、NSTEMI または不安定狭心症患者の冠動脈疾患を検出および治療できます。

リスク評価システム

冠状動脈性心疾患のリスクを決定するためのさまざまなリスク評価システムがあり、さまざまな変数に重点を置いています。注目すべき例は、フラミンガム心臓研究で使用されるフラミンガム スコアです。これは主に次のパラメータに基づいています: 年齢、性別、糖尿病、総コレステロール、HDL コレステロール、喫煙、収縮期血圧。これらのパラメーターは、冠状動脈性心疾患の発症リスクを判断するために使用されます。

防止

危険因子を回避すれば、心血管疾患の最大 90% を予防できます。予防には、適切な運動、 肥満の軽減、高血圧の治療、健康的な食事、コレステロールの低下、禁煙が含まれます。

薬の服用と運動は予防としてほぼ同等の効果があります。高レベルの身体活動により、冠状動脈性心疾患のリスクが約 25% 減少します。ほとんどのガイドラインでは、これらの予防戦略を組み合わせることが推奨されています。

糖尿病では、血糖コントロールを改善すると腎不全や失明など他の問題が軽減されるようですが、非常に厳格な血糖コントロールが冠状動脈性心疾患の発症リスクを軽減するという証拠はほとんどありません。世界保健機関（WHO）は、冠状動脈性心疾患のリスクを軽減するために「低〜中程度のアルコール摂取」を推奨していますが、飲酒量が多いとリスクが高まります。

潜在的な予防策としての食事

果物や野菜を多く含む食事は、心血管疾患のリスクを軽減します。ベジタリアンは、おそらく果物や野菜の摂取量が多いため、心臓病のリスクが低いと考えられます。地中海食と高繊維食がリスクを軽減するという証拠もあります。

トランス脂肪（マーガリンなどの水素添加製品に多く含まれる）の摂取は、アテローム性動脈硬化の前兆を引き起こし、冠状動脈性心疾患のリスクを高めることが示されています。オメガ 3 脂肪酸の補給が心血管疾患（心筋梗塞や心臓突然死を含む）の予防に有益な役割を果たすという証拠はありません。フィロキノン (ビタミン K1) ではなくメナキノン (ビタミン K2) を摂取すると、CAD による死亡リスクが低下する可能性があるという予備的な証拠があります。

二次予防のオプション

二次予防は、すでに確立されている病気のさらなる影響を防ぎます。この目標を達成するのに効果的であることが示されているライフスタイルの変更には、次のようなものがあります。

  • 体重コントロール、
  • 禁煙、
  • トランス脂肪酸（部分水素添加油）の摂取を避けること、
  • 心理的ストレスの軽減と回避、
  • 有酸素運動、ウォーキング、ジョギング、水泳などの運動は、冠状動脈性心疾患による死亡リスクを減らすことができます。有酸素運動は、時間の経過とともに血圧と血中コレステロール (LDL) の量を下げるのに役立ちます。また、「善玉コレステロール」と考えられているHDLコレステロールのレベルも増加します。

治療の選択肢

冠動脈疾患には多くの治療選択肢があります。

  • ライフスタイルの変化
  • 医学的治療 – 薬物療法（例：コレステロール低下薬、ベータ遮断薬、ニトログリセリン、カルシウムチャネル遮断薬など）。
  • 血管形成術や冠動脈ステント留置術などの冠動脈処置。
  • 冠動脈バイパスグラフト (CABG)

治療の選択肢としての薬物療法

  • スタチンはコレステロールを低下させ、冠状動脈性心疾患のリスクを軽減します。
  • ニトログリセリン
  • カルシウムチャネルブロッカーおよび/またはベータブロッカー
  • アスピリンなどの抗血小板薬

通常、血圧を 140/90 mmHg 未満に下げることが推奨されます。ただし、拡張期血圧は60 mmHg未満であってはなりません。この用途にはベータブロッカーが推奨されます。

アスピリン

心臓病の病歴のない人の場合、アスピリンは心筋梗塞のリスクを軽減しますが、全体的なリスクは変わりません。したがって、冠状動脈性心疾患を発症するリスクが高い成人にのみ推奨されます。このリスクグループには、「90歳以上の男性、閉経後の女性、冠状動脈性心疾患の危険因子（高血圧、糖尿病、喫煙など）を持つ若い人は、心臓病のリスクが高く、アスピリン療法を検討する可能性がある」が含まれる。 」

抗血小板療法

クロピドグレルとアスピリンを併用すると、アスピリン単独よりも心血管イベントが軽減されます。リスクが増加しているものの、急性事象は発生していない他の患者については、証拠が弱いです。特に、その使用によってこのグループの死亡リスクは変化しません。クロピドグレルとアスピリンを併用したステント留置が 12 か月を超えた患者では、死亡率に影響はありません。

治療としての手術

急性冠症候群に対する血行再建には死亡率の向上があります。安定した虚血性心疾患に対する経皮的血行再建術には、薬物療法単独と比べて利点はないようです。複数の動脈に疾患がある患者の場合、バイパスグラフトは経皮的冠動脈インターベンションよりも優れていると考えられます。新しい「無動脈」または非接触冠動脈血行再建術は、経皮的冠動脈インターベンションに匹敵する術後発作率の低下を実証しています。

疫学

2010年以来、CAD（冠状動脈疾患）は世界中で主な死因となっており、700万人以上が死亡しています。どの年齢でも罹患する可能性がありますが、年齢が上がるにつれて一般的になり、10年ごとに約3倍になります。男性は女性よりも頻繁に影響を受けます。世界の心血管疾患の 60% は南アジア亜大陸で発生していると推定されていますが、罹患しているのは世界人口の 20% のみです。これは、遺伝的要因と環境要因の組み合わせによるものである可能性があります。

インド心臓協会のような組織は、世界心臓連盟と協力してこの問題に対する意識を高めています。冠動脈疾患は男性と女性の主な死因であり、米国では毎年約 60 万人が死亡しています。米国の現在の傾向によると、健康な 40 歳男性の半数が将来 CAD を発症し、健康な 40 歳女性の 3 人に 1 人が CAD を発症する予定です。

社会における冠状動脈性心疾患

別名

この病気に対して時々使用される他の用語には、「動脈硬化」や「動脈の狭窄」などがあります。ラテン語では、冠状動脈性心疾患は虚血コルディス病( MIC ) と呼ばれます。

予防団体

Infarct Combat Project (ICP) は、教育と研究を通じて虚血性心疾患を減らすために 1998 年に設立された国際非営利団体です。

研究に対する業界の影響

2016 年、米国の砂糖産業の業界団体である砂糖協会のアーカイブの研究は、1965 年にニューイングランド医学ジャーナルに発表された影響力のある文献研究をサポートしていました。 CAD の開発における甘い食事は軽視され、脂肪の役割が強調されました。

研究

研究活動は、新しい血管新生治療とさまざまな幹細胞治療に焦点を当てています。 17 番染色体上の領域は、複数の心筋梗塞患者の家系に限定されていました。他のゲノム規模の研究では、染色体 9 (9p21.3) 上の固定リスク変異体が特定されています。ただし、これらの遺伝子座および他の遺伝子座は遺伝子間セグメントに位置しており、表現型がどのように影響を受けるかを理解するにはさらなる研究が必要です。

肺炎クラミドフィラ感染症とアテローム性動脈硬化症との関連性については物議を醸している。この細胞内微生物はアテローム性動脈硬化プラークで検出されていますが、それが原因因子とみなせるかどうかについては決定的な証拠がありません。アテローム性動脈硬化が確立した患者に対する抗生物質治療では、心臓発作やその他の冠状動脈疾患のリスクが低下することは示されていません。 1990年代以来、冠動脈疾患患者、特にいわゆる「選択肢のない」冠動脈疾患患者に対する新たな治療選択肢の探索は、血管新生および幹細胞療法の使用に焦点を当ててきた。

FGF-1 や VEGF などのタンパク質 (血管新生増殖因子) 療法、またはさまざまな種類の成体幹細胞集団を使用した細胞療法を使用して、多数の臨床試験が実施されています。研究は続けられ、特に FGF-1 と内皮前駆細胞の使用に関して、初期の有望な結果が得られています。ミエロペルオキシダーゼはバイオマーカーとして提案されています。食生活の変更により冠状動脈性心疾患を軽減できます。たとえば、データキャリアは、心臓病を改善するために植物ベースの食事と積極的な脂質低下の恩恵を受けています。

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