糖尿病とは何ですか?
糖尿病(DM) は、体の多くの領域に影響を与える慢性代謝性疾患であり、血糖値が永続的に上昇することを特徴とします。一般的には糖尿病としても知られています。糖尿病の種類に応じて、体がインスリンを生成しない場合（1 型）、またはインスリンを適切に使用できない場合（2 型）があります。インスリンはホルモンであり、血液中を運ばれて重要な体の機能を調節する化学メッセンジャーです。インスリンがなければ、体は摂取した食物を活用できません。
一般に、膵臓はこの重要なホルモンを生成し、血液中に輸送する役割を担っています。インスリンは、糖が体の細胞に輸送され、エネルギーに変換されるようにします。糖質は食べ物や飲み物から吸収されます。インスリンがないと血液中の糖が利用できないため、そこに糖が蓄積されて蓄積されてしまいます。血液中の糖濃度が非常に高くなり、いくつかの症状が引き起こされます。
糖尿病では、細胞はブドウ糖を適切に利用できなくなります。これは、糖代謝を調節するホルモンであるインスリンが欠落しているか、適切に機能していないためです。
現在、ドイツでは約 670 万人が糖尿病に苦しんでおり、そのうち約 200 万人が糖尿病のことをまだ知らないと推定されています。 (出典: www.diabetesde.org )
症状: 糖尿病はどのようにして現れますか?
糖尿病（真性）は、体の多くの領域に影響を与える慢性代謝性疾患であり、血糖値が永続的に上昇することを特徴とします。糖尿病の種類に応じて、体がインスリンを生成しない場合（1 型）、またはインスリンを適切に使用できない場合（2 型）があります。インスリンはホルモンであり、血液中を運ばれて重要な体の機能を調節する化学メッセンジャーです。インスリンがなければ、体は摂取した食物を利用できません。
一般に、膵臓はこの重要なホルモンを生成し、血液中に輸送する役割を担っています。インスリンは、糖が体の細胞に輸送され、エネルギーに変換されるようにします。糖質は食べ物や飲み物から吸収されます。インスリンがないと血液中の糖が利用できないため、そこに糖が蓄積されて蓄積されてしまいます。血液中の糖濃度が非常に高くなり、いくつかの症状が引き起こされます。
未治療の糖尿病の典型的な症状は、体重減少、 多尿（排尿量の増加）、多飲（喉の渇きの増加）、および多食症（空腹感の増加）です。 1 型 DM では症状が急速に（数週間または数か月）発症する場合がありますが、2 型 DM では通常よりゆっくりと発症し、症状が微妙であるか、存在しない場合があります。糖尿病に特有のものではありませんが、他のいくつかの兆候や症状が糖尿病の発症を示す可能性があります。
上記の症状に加えて、かすみ目、頭痛、倦怠感、切り傷の治りの遅さ、皮膚のかゆみも含まれます。高血糖値が長期間続くと、目の水晶体にブドウ糖が取り込まれ、形状が変化し、視力の問題が生じる可能性があります。糖尿病に伴って発生する可能性のある多くの皮膚発疹は、総称して糖尿病性皮膚腫として知られています。
糖尿病の緊急事態: 原因と管理
急性の低血糖値または高血糖値は、糖尿病患者にとって緊急事態を表します。それが起こるかどうか、またどの程度起こるかは、糖尿病患者の代謝がどの程度調整されているかによって異なります。どちらの状況でも、すぐに対応する必要があります。
低血糖（低血糖）
低血糖の原因:
低血糖は、 1 型および 2 型の人によく見られます。ほとんどの場合、低血糖は医学的な緊急事態とはみなされませんが、症状の重症度と身体状態によって異なります。
低血糖症の症状:
中等度の低血糖は酩酊と混同されやすいです。呼吸が早くなり、発汗、冷たく、青白い肌が低血糖の特徴ですが、必ずしも当てはまるわけではありません。軽度から中等度の場合は、糖分を多く含むものを食べたり飲んだりすることで自己治療します。
重度の場合は意識を失う場合があり、ブドウ糖またはグルカゴンの静脈内注射で治療する必要があります。人々（通常は 1 型）は、吐き気、嘔吐、腹痛、空気中のアセトン臭、クスマウル呼吸として知られる深呼吸を特徴とする代謝性疾患である糖尿病性ケトアシドーシスのエピソードを経験することもあり、重篤な場合には意識の低下を経験します。
まれではありますが同様に深刻な可能性として、高浸透圧高血糖状態 (体内の体液と電解質のバランスが崩れる状態) があります。これはタイプ 2 でより一般的で、主に脱水の結果です。
軽度の低血糖症 (40 ～ 60 mg/dl) がある場合はどうすればよいですか?:
- 炭水化物を20g摂取する。 B. グルコースチップ 4 個、または 200 ml のコーラ、レモネード、またはフルーツジュース (糖質制限製品は不可)
- 15 分後に血糖値が 50 ～ 60 mg/dl を超えて上昇していない場合は、測定を繰り返します。血糖値を安定させるには、その後、（少量の）食事を摂ります。例：フルーツ、パン、ヨーグルト
重度の低血糖症（< 40 mg/dl）に対する即時措置：
その人はまだ意識はありますが、重度の低血糖の症状を示しており、もはや自力で対処することができないため、外部の助けに依存しています。
- 30種類の炭水化物を摂取する。 B. グルコースチップ 6 枚
- 15 分後に血糖値が 50 ～ 60 mg/dl を超えて上昇していない場合は、測定を繰り返します。血糖値を安定させるには、その後、（少量の）食事を摂ります。例：フルーツ、パン、ヨーグルト。
高血糖（高血糖）
細胞へのグルコースの流入が妨げられると、血液中のグルコース濃度が過剰に高くなり（ 高血糖）ます。朝食前のいわゆる空腹時血糖値と食後の血糖値の上昇は、どちらも危険なレベルに達する可能性があります。極端に高い血糖値は重度の代謝不均衡を引き起こす可能性があり、治療せずに放置すると生命を脅かす糖尿病性昏睡につながります。
血糖値の上昇は、血液と体の代謝性過酸を引き起こす可能性があります。これは、糖尿病性ケトアシドーシス（主に 1 型糖尿病で発生します）および高浸透圧脱水症候群（主に 2 型糖尿病で発生します）として知られています。どちらの形態の代謝不均衡も、治療せずに放置すると糖尿病性昏睡や高浸透圧性昏睡につながる可能性があります。
糖尿病性ケトアシドーシスは、血糖値が 250 mg/dl を超えることを特徴とします。体にはインスリンが不足しているため、体の細胞に十分なエネルギーを供給できません。これにより、体はより多くの脂肪を脂肪酸に分解し、最終的に生体の酸性化につながります。脂肪酸は完全には分解されず、尿や血液中にケトン体として検出されることがあります。原因としては、インスリン投与量が低すぎることや感染症が考えられます。
ケトアシドーシスの症状:
- 排尿量が増加し、強い喉の渇きを感じる
- 食欲不振、吐き気、嘔吐
- 腹痛
- 呼吸する空気中のアセトンの匂い（腐った果物やマニキュアの除光液の匂い）
- 深くなった呼吸
- 倦怠感、眠気、脱力感
- 減量
高浸透圧症候群は、長期間にわたって摂取する水の量が少なすぎると、数日または数週間以内に発症します。高齢の 2 型糖尿病患者が罹患することがよくあります。一般的な原因は、感染症またはインスリン療法の間違いです。これにより、血糖値が 600 md/dl 以上に上昇し、尿を通じて体液と電解質が大幅に失われます。これは、体が乾燥することを実際に想像することができます。軽度の代謝性アシドーシス（胃酸過多）が同時に存在することがよくあります。
高浸透圧脱水症候群の症状:
- 倦怠感
- 頻尿、喉の渇きの増加
- かすみ目
- 脚のけいれん
- 減量
- 低血圧
- めまい、言語障害、嚥下障害
血糖値が 250 mg/dl を超え、ケトン体レベルが上昇した場合の即時対策:
- 医師からの通知
- 嘔吐した場合はすぐに病院へ行ってください
- インスリンを注射する
- たくさん飲む
- 肉体的な運動を避ける
- 眠らないでください
身体への影響
あらゆる形態の糖尿病は、長期的な合併症のリスクを高めます。これらは通常、何年も経ってから（10～20年）発症しますが、それ以外の診断を受けていない人にとっては最初の症状である可能性があります。最も重要な長期合併症には血管の損傷が含まれます。糖尿病は心血管疾患のリスクを倍増させ、糖尿病患者の死亡の約 75% は冠状動脈性心疾患によるものです。他の「大血管」疾患には、 脳卒中や末梢動脈疾患が含まれます。小血管の損傷による糖尿病の主な合併症には、目、腎臓、神経の損傷が含まれます。糖尿病性網膜症と呼ばれる目の損傷は、目の網膜の血管の損傷によって引き起こされ、徐々に視力低下や失明につながる可能性があります。糖尿病は、 緑内障、白内障、その他の目の問題のリスクも高めます。糖尿病患者は年に一度眼科医の診察を受けることが推奨されます。糖尿病性腎症と呼ばれる腎臓の損傷は、組織の瘢痕化、尿タンパクの損失を引き起こし、最終的には慢性腎臓病を引き起こし、場合によっては透析や腎移植が必要となることがあります。
糖尿病性神経障害と呼ばれる体の神経の損傷は、糖尿病の最も一般的な合併症です。症状には、しびれ、うずき、痛み、痛みの感覚の変化などが含まれ、皮膚の損傷につながる可能性があります。糖尿病に関連した足の問題（糖尿病性足潰瘍など）が発生する可能性がありますが、治療は難しく、場合によっては切断が必要になります。さらに、近位の糖尿病性神経障害は、痛みを伴う筋萎縮と筋力低下を引き起こします。認知障害と糖尿病の間には関連性があります。糖尿病でない人に比べて、糖尿病に罹患した人は認知機能が1.2～1.5倍低下します。糖尿病であると、特にインスリンを服用している場合、高齢者の転倒のリスクが高まります。
糖尿病の種類: 原因、発生、経過
| 特性 | 1型糖尿病 | 2型糖尿病 |
|---|---|---|
| 始まり | 突然 | 徐々に |
| 発症年齢 | 特に子供たちとは | 主に成人に多い |
| 本体サイズ | 薄いか普通か | しばしば肥満 |
| ケトアシドーシス | 一般的な | めったに |
| 自己抗体 | 通常存在する | 不在 |
| 内因性インスリン | 少ないか存在しない | 正常、減少または増加 |
| 一致する一卵性双生児 | 50% | 90% |
| 有病率 | ~10% | ~90% |
糖尿病は大きく 4 つのカテゴリーに分類されます。
1 型、2 型、 妊娠糖尿病、および「その他の特定の型」。
「その他の特定のタイプ」は、数十の個別の原因の集合です。糖尿病は当初考えられていたよりも変化しやすい疾患であり、人によって糖尿病の種類がさまざまに組み合わされる可能性があります。
「糖尿病」という用語は、これに限定されないが、通常、真性糖尿病を指す。
1型糖尿病
基本的に、1 型糖尿病は自己免疫疾患です。罹患した人々の体自身の免疫系は、病原菌に対してだけでなく、膵臓のインスリン産生ベータ細胞に対しても向けられます。病気の人が非常に短期間のうちに自分でインスリンを生成する能力を失うのはこのためです。外部からの供給がなければ、影響を受けた人は短期間で死亡します。医師たちはタイプ 1 の原因をまだ突き止めていません。これまでのところ、この病気の第一の形態は、第二の形態の糖尿病とは対照的に、徐々に発症するのではなく、むしろ突然発症することが明らかです。さらに、ほとんどの場合、最初の症状は小児期に顕著になります。また、特に顕著なのは、喉の渇きを伴う非常に強い排尿衝動です。
1 型糖尿病は、膵島からのインスリン産生ベータ細胞の喪失によって特徴付けられ、インスリン欠乏症を引き起こします。このタイプはさらに、免疫介在性または特発性として分類できます。 1 型糖尿病の大部分は免疫介在性であり、T 細胞介在の自己免疫攻撃によりベータ細胞、ひいてはインスリンの喪失が引き起こされます。北米とヨーロッパでは、糖尿病症例の約 10% がこの疾患によって引き起こされています。
影響を受けた人々のほとんどはそれ以外は健康で、当初は健康的な体重を持っています。インスリンに対する感受性と反応性は通常、特に初期段階では正常です。 1 型糖尿病は子供でも大人でも影響を受ける可能性がありますが、これらの糖尿病症例の大部分が子供に発生したため、伝統的に「若年性糖尿病」と呼ばれてきました。不安定糖尿病または不安定糖尿病としても知られる「脆弱な」糖尿病は、インスリン依存性糖尿病において明らかな理由もなくしばしば起こるグルコースレベルの劇的な繰り返しの変動を表すために伝統的に使用されてきた用語です。ただし、この用語には生物学的な根拠がないため、使用しないでください。ただし、1 型糖尿病は不規則で予測不可能な高血糖値を伴うことがあり、多くの場合ケトーシスを伴い、場合によっては重度の低血糖値を伴います。
他の合併症には、低血糖の逆調節障害、感染症、胃不全麻痺（食事性炭水化物の不規則な吸収につながる）、内分泌疾患（アジソン病など）などが含まれます。これらの現象は、おそらく 1 型糖尿病患者の 1% ～ 2% によく見られるものではありません。 1 型糖尿病は部分的に遺伝し、特定の HLA 遺伝子型を含む複数の遺伝子が糖尿病のリスクに影響を与えることが知られています。遺伝的に影響を受けやすい人々では、 ウイルス感染や食事などの 1 つ以上の環境要因によって糖尿病が発症することがあります。いくつかのウイルスが関与していますが、現在までのところ、人間におけるこの仮説を裏付ける厳密な証拠はありません。食事要因の中で、グリアジン（グルテンに含まれるタンパク質）が 1 型糖尿病の発症に関与している可能性があることがデータによって示唆されていますが、そのメカニズムは完全には理解されていません。
2型糖尿病
タイプ 2 はインスリン抵抗性を特徴とし、インスリン分泌の比較的減少と組み合わせることができます。インスリンに対する身体組織の不十分な反応は、インスリン受容体が原因であると考えられています。ただし、具体的な欠陥は不明です。既知の欠陥による糖尿病のケースは個別に分類されます。 2 型は最も一般的な糖尿病の形態です。
このタイプの初期段階では、主な異常はインスリン感受性の低下です。この段階では、インスリン感受性を改善したり肝グルコース生成を低下させたりするさまざまな手段や薬物療法によって、高血糖値を逆転させることができます。 2 型糖尿病は主にライフスタイル要因と遺伝が原因で発生します。
肥満（BMIが30を超えることで定義される）、身体活動不足、不適切な食事、ストレス、都市化など、多くのライフスタイル要因が2型DMの発症に重要であることが知られています。遺伝的素因も 2 型糖尿病の原因となる可能性があります。
過剰な体脂肪は、中国系と日本系の症例の 30%、ヨーロッパ系とアフリカ系の症例の 60 ～ 80%、ピマ インディアンと太平洋諸島系の 100% に関連しています。肥満ではない人でも、ウエストとヒップの比率が高いことがよくあります。食事要因も 2 型 DM の発症リスクに影響し、砂糖入り飲料の過剰摂取はリスクの増加と関連しています。飽和脂肪とトランス脂肪はリスクを高め、多価不飽和脂肪と一価不飽和脂肪はリスクを減らすため、食事に含まれる脂肪の種類も重要です。白米をたくさん食べると糖尿病のリスクも高まります。症例の 7% は身体活動の不足が原因であると考えられています。
妊娠糖尿病
妊娠糖尿病は、妊娠糖尿病、妊娠糖尿病(GDM)、または4 型糖尿病としても知られており、妊娠中の血糖値が高くなります。妊娠糖尿病は、妊娠中に初めて診断される耐糖能障害として定義されます。
妊娠糖尿病 (GDM) はいくつかの点で 2 型 DM に似ており、比較的不十分なインスリン分泌と反応性の組み合わせが特徴です。全妊娠の約2～10％に発生し、出生後に改善または消失する場合があります。しかし、 妊娠後は、妊娠糖尿病の女性の約 5 ～ 10% が糖尿病を患い、最も一般的なのは 2 型です。
妊娠糖尿病は完全に治療可能ですが、妊娠中は注意深い医学的モニタリングが必要です。管理には、食事の変更、血糖値のモニタリング、場合によってはインスリンが必要になる場合があります。一時的なものではありますが、妊娠糖尿病を治療しないと胎児や母親の健康に悪影響を与える可能性があります。赤ちゃんに対するリスクには、巨大児（出生体重が多い）、先天性心臓および中枢神経系の異常、骨格筋奇形などが含まれます。
胎児の血液中のインスリンレベルの上昇は、胎児界面活性剤の生成を阻害し、呼吸窮迫症候群を引き起こす可能性があります。血液中のビリルビン濃度が高くなるのは、赤血球の破壊が原因である可能性があります。重篤な場合には、通常、血管機能不全による胎盤灌流不良の結果として周産期死亡が発生する可能性があります。胎盤の機能が低下すると、分娩誘発が必要となる場合があります。重大な胎児仮死や、肩難産などの巨大児に関連する損傷のリスクが高い場合には、帝王切開が行われることがあります。
若年者成熟型糖尿病（MODY）：まれな形態の真性糖尿病
若年性成熟型糖尿病 ( MODY ) は、インスリン産生の欠陥を引き起こすいくつかの単一遺伝子変異の 1 つに起因する常染色体優性遺伝型の糖尿病です。これは、25 歳未満で発症する非定型糖尿病であり、臨床的には 2 型糖尿病 (「成人発症型糖尿病」) を彷彿とさせます。 MODY は 3 つの主要なタイプよりも大幅にまれであり、グルコース代謝に必要な遺伝子の変異に基づいています。 MODY は小児期または青年期に発症し、最初はインスリンを必要としません。全糖尿病患者に占める MODY 糖尿病患者の割合は 2 ～ 5% です。
この病気の名前は、その性質に関する初期の仮説を指します。この病気は遺伝子の欠陥が原因であるため、発症年齢と重症度は遺伝子の欠陥によって異なります。したがって、 MODY には少なくとも 13 のサブタイプがあります。 MODY を持つ人々は、多くの場合、インスリンなしでそれを制御できます。
他の種類の糖尿病
前糖尿病とは、血糖値が正常より高いものの、2 型 DM と診断できるほど高くはない場合に発生する状態を指します。 2 型 DM を発症する運命にある人の多くは、何年も前糖尿病の状態で過ごします。成人潜在性自己免疫性糖尿病（LADA）は、1 型 DM が成人で発症する疾患です。 LADA の成人は、原因ではなく年齢に基づいて、最初は 2 型 DM であると誤診されることがよくあります。
糖尿病の一部のケースは、体の組織受容体がインスリンに反応しないことによって引き起こされます（インスリンレベルが正常であっても、この点で 2 型糖尿病とは区別されます）。この形はとても珍しいです。遺伝子変異（常染色体またはミトコンドリア）は、ベータ細胞の機能不全を引き起こす可能性があります。異常なインスリン作用は、場合によっては遺伝的なものである可能性もあります。膵臓に重度の損傷を与える病気は、糖尿病を引き起こす可能性があります (慢性膵炎や嚢胞性線維症など)。インスリン拮抗ホルモンの過剰分泌に関連する病気は、糖尿病を引き起こす可能性があります（過剰なホルモンを除去すると通常は解決します）。
多くの薬剤はインスリン分泌を阻害し、一部の毒素は膵臓のベータ細胞に損傷を与えます。 ICD-10 (1992) の診断名である栄養失調関連糖尿病(MRDM または MMDM、ICD-10 コード E12) は、現在の分類法が 1999 年に導入されたときに世界保健機関によって拒否されました。他の形態の糖尿病には、インスリン分泌の遺伝的欠陥に起因する先天性糖尿病、嚢胞性線維症関連糖尿病、高用量のグルココルチコイドによって誘発されるステロイド糖尿病、およびさまざまな形態の単因性糖尿病が含まれます。 「3型糖尿病」は、根底にあるプロセスに脳のインスリン抵抗性が含まれる可能性があるため、 アルツハイマー病の用語として提案されています。
糖尿病のその他の原因のリスト:
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2018年の研究では、3種類の糖尿病では少なすぎるため、5つのサブグループに分類する方が適切であることが示されています。 1 型および後期自己免疫性糖尿病は 1 つのグループに分類され、2 型には 4 つのカテゴリーが含まれます。目的は、サブグループに合わせてより具体的に調整することで糖尿病治療を改善することです。
病態生理学: 病気の過程と機能障害
インスリンは、血液から体のほとんどの細胞、特に肝臓、脂肪組織、筋肉へのグルコースの取り込みを制御する主要なホルモンです。ただし、インスリンは IGF-1 を介して作用する平滑筋を除きます。したがって、インスリン欠乏症またはその受容体の無感受性は、あらゆる形態の糖尿病において中心的な役割を果たします。
体は 3 つの主な供給源からグルコースを取得します。
- 食物の腸吸収によるもの。グリコーゲンの分解
- 肝臓内のブドウ糖の貯蔵形態から
- 糖新生、体内の非炭水化物基質からのグルコースの生成による
インスリンは、体内のグルコースレベルのバランスをとる上で重要な役割を果たします。インスリンは、グリコーゲンの分解または糖新生のプロセスを阻害し、脂肪細胞および筋肉細胞におけるグルコースの輸送を刺激し、グリコーゲンの形でのグルコースの貯蔵を刺激します。
インスリンは、通常は食後の血糖値の上昇に反応して、膵臓のランゲルハンス島にあるベータ細胞（β細胞）によって血中に放出されます。インスリンは、燃料として血液からグルコースを吸収し、それを他の必要な分子に変換するか、貯蔵するために、体の細胞の約 3 分の 2 で使用されます。グルコースレベルが低下すると、ベータ細胞からのインスリン放出が減少し、グリコーゲンがグルコースに分解されます。このプロセスは主に、インスリンとは対照的に作用するホルモンのグルカゴンによって制御されます。利用可能なインスリンの量が不十分な場合、またはインスリンの効果に対する細胞の反応が不十分な場合（インスリン非感受性またはインスリン抵抗性）、またはインスリン自体に欠陥がある場合、グルコースはそれを必要とする体の細胞に適切に吸収されません。肝臓や血液細胞、筋肉に適切に輸送されずに保管されます。
最終的な影響は、持続的な高血糖値、タンパク質合成の低下、およびアシドーシスなどの他の代謝障害です。血液中のグルコース濃度が長期間にわたって高い状態が続くと、腎臓が吸収閾値に達し、グルコースが尿中に排泄されます（糖尿）。これにより、尿の浸透圧が上昇し、腎臓による水分の再吸収が阻害され、その結果、尿の生成が増加し（多尿）、体液の損失が増加します。失われた血液量は、体細胞や体の他の部分の水によって浸透圧的に置き換えられ、脱水症と口渇の増加（多飲）を引き起こします。
診断: 糖尿病の診断方法
| 状態 | 2時間分のブドウ糖 | 空腹時血糖値 | HbA1c | |
|---|---|---|---|---|
| ユニット | ミリモル/リットル(mg/dl) | ミリモル/リットル(mg/dl) | ミリモル/モル | DCCT%。 |
| 普通 | <7.8 (<140) | <6.1 (<110) | <42 | <6.0 |
| 空腹時血糖障害 | <7.8 (<140) | ≥6.1(≥) & <7.0(<126) | 42-46 | 6.0～6.4 |
| 耐糖能障害 | ≥7.8 (≥140) | <7.0 (<126) | 42-46 | 6.0～6.4 |
| 糖尿病 | ≥11.1 (≥200) | ≥7.0 (≥126) | ≥48 | ≥6.5 |
糖尿病は、再発または持続的な高血糖値を特徴とし、以下の症状のいずれかの証拠によって診断されます。
- 空腹時血漿グルコースレベル ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL)
- 耐糖能試験と同様に、75 g の経口ブドウ糖負荷の 2 時間後の血漿グルコース ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL)
- 高血糖および一時的な血漿グルコース ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL) の症状
- 糖化ヘモグロビン (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT%)。
明らかな高血糖がない場合は、上記の方法のいずれかを別の日に繰り返して陽性結果を確認する必要があります。正式な耐糖能検査は測定が容易であるため、空腹時血糖値を測定することが望ましいですが、検査には 2 時間かかり、空腹時検査よりも予後上の利点がありません。
現在の定義によれば、空腹時血糖値が 126 mg/dL (7.0 mmol/L) を超える 2 回の測定値が糖尿病の診断とみなされます。世界保健機関によると、空腹時血糖値が 6.1 ～ 6.9 mmol/L (110 ～ 125 mg/dL) の人の血漿血糖値は 7.8 mmol/L (140 mg/dL) であると見なされますが、そうではありません。 75 g の経口ブドウ糖負荷の 2 時間後に 11.1 mmol/l (200 mg/dl) を超えると、障害があると見なされます。これら 2 つの前糖尿病状態のうち、特に後者は、本格的な糖尿病への進行や心血管疾患の重要な危険因子です。 2003 年以来、米国糖尿病協会は、5.6 ～ 6.9 mmol/L (100 ～ 125 mg/dL) というわずかに異なる空腹時血糖値の範囲を使用しています。糖化ヘモグロビンは、心血管疾患のリスクを判断するのに空腹時血糖よりも優れています。
健康な人の正常値：
健康な人の空腹時血糖値は、食後 2 時間で60 ～ 100 mg/dl (3.3 ～ 5.5 mmol/l 未満) ～ 140 mg/dl (7.8 mmol/l) 未満です。糖尿病は、血糖値が空腹時に 126 mg/dl (7.0 mmol/l) 以上、および/または血糖値負荷試験の任意の時点または 2 時間後に 200 mg/dl (11.1 mmol/l) 以上の場合に確認されます。
100 ～ 126 mg/dl 未満 (5.6 ～ 7.0 mmol/l) および/または 140 ～ 200 mg/dl (7.8 ～ 11.1 mmol/l 未満) のグレーゾーン – これもまた、いつでも、または 2 時間後に管理されます。グルコースストレス検査 – 糖尿病の前駆体があります。示されるすべての血糖値は、医療研究室で一般的に使用されている静脈血漿 (遠心分離された静脈からの血液) を指します。指先や耳たぶの毛細管血では、値が若干低くなることがあります。
予防: 予防策として何が役立ちますか?
1 型糖尿病の予防法は知られていません。全症例の 85 ～ 90% を占める 2 型糖尿病は、多くの場合、正常な体重、身体活動、健康的な食事によって予防または遅らせることができます。より高いレベルの身体活動（1 日あたり 90 分以上）は、糖尿病のリスクを 28% 減少させます。食事を変えると、糖尿病を予防したり、リスクを軽減したりできます。
ナッツ、植物油、魚に含まれる多価不飽和脂肪などの良質な脂肪を適切に摂取し、甘い飲み物を制限し、赤身の肉やその他の飽和脂肪酸の摂取を減らすことも糖尿病の予防に役立ちます。喫煙は糖尿病とその合併症のリスク増加とも関連しているため、禁煙も重要な予防策となり得ます。
2 型糖尿病と最も重要な変化しやすい危険因子 (過体重、不健康な栄養、運動不足、喫煙) との関係は、世界のどの地域でも同様です。糖尿病の根本的な決定要因は、社会、経済、文化の変化の最も重要な原動力であるグローバル化、都市化、高齢化、一般的な医療政策環境を反映しているという指摘がますます増えています。
処理
糖尿病は慢性疾患であり、非常に特殊な状況を除いて治癒することはありません。ただし、2 型糖尿病を克服できる確率は体重の減少によって決まります。関係者としては、低血糖を引き起こさずに血糖値をできるだけ下げることに常に焦点を当てています。一般に、これは健康的な食事、運動、減量、および適切な薬剤の使用（1 型糖尿病の場合はインスリン、2 型糖尿病の場合は経口薬、場合によってはインスリン）の使用によって達成できます。血糖値が適切に管理されている人の合併症ははるかに頻度が低く、深刻度も低いため、病気に関する情報と治療への積極的な参加が重要です。
治療の目標はHBA1C 値 6.5% ですが、これより低く設定する必要はなく、より高く設定することもできます。また、糖尿病の悪影響を加速させる可能性のある他の健康上の問題にも支払われます。これには、喫煙、コレステロール値の増加、肥満、高血圧、運動不足などが含まれます。危険性のある糖尿病の足の潰瘍形成や再発のリスクを軽減するために、特別な靴がよく使用されます。しかし、その有効性の証明はまだ不明です。
糖尿病と共存するための適切な生活習慣
糖尿病患者は、病気と治療に関する情報から、正常な体重を達成するための適切な栄養を摂取し、血糖値を短期および長期の制限内に維持することを目的とした運動に利益をもたらすことができます。さらに、関連する心血管疾患のリスクが高まることを考慮して、血圧をコントロールするためにライフスタイルを変えることが推奨されます。すべての糖尿病患者にとって最適な均一な栄養パターンはありません。 2 型糖尿病の太りすぎの人にとって、減量に役立つあらゆる食事療法は役に立ちます。
たとえ 2型糖尿病が時間の経過とともに進行し続ける不治の病であるという噂が存在するとしても、減量は 2 型糖尿病の治癒に寄与する可能性があるためです。それどころか、 British Medical Journal (2017 年 9 月 13 日) に掲載された実際の研究では、多くの医師や患者は、2 型糖尿病が対応する体重減少だけで治癒できることを知らないであろうことが示されているためです。同科学者によると、2型糖尿病を患い、同時に重度の肥満に苦しむ人は、体重を「わずか15キロ減らすだけ」で治癒できることが多いという十分な証拠が長年にわたって存在しているという。
医薬品: 合成インスリン
糖尿病の治療に使用される薬は血糖値を下げます。抗糖尿病薬にはさまざまなクラスがあります。メトホルミンのように経口で摂取できるものもありますが、GLP-1 アゴニストのように注射のみで摂取できるものもあります。
1 型糖尿病はインスリンでのみ治療でき、通常は正常インスリンと NPH インスリンまたは合成インスリン類似体の組み合わせを使用します。メトホルミンは死亡率を低下させるという十分な兆候があるため、一般に 2 型糖尿病の第一選択治療として推奨されます。肝臓のグルコース生成を減少させることによって作用します。通常口から投与される他のいくつかのグループの薬剤も、2 型血糖を下げることができます。これには、インスリン放出を増加させる有効成分、腸からの糖の吸収を減らす有効成分、体のインスリンに対する感受性を高める有効成分が含まれます。
2 型糖尿病でインスリンが使用される場合、内服薬は継続されます。その後、インスリンの投与量が増加します。心血管疾患は糖尿病に関連する深刻な合併症であるため、130/80 mmHg未満の血圧値が推奨されます。この地域以下の血圧目標に見られる唯一の追加の利点は、脳卒中のリスクの孤立した減少であり、これには他の深刻な副作用のリスクが高くなりました。
2016年のレビューでは、140 mmHg未満の治療に対する潜在的な損傷が示されました。血圧を低下させる薬の中で、DM患者のアンジオテンシン関連阻害剤（ACEIS）を改善しますが、同様の薬物はこれを行いません。アスピリンは心血管の問題を抱えている人にも推奨されますが、アスピリンの日常的な使用が合併症のない糖尿病で結果を改善することは決定されていません。
太りすぎの操作
肥満と2型糖尿病の減量手術は、しばしば効果的な尺度です。多くの人は、手術後、薬物のほとんどまたはまったくない通常の血糖値を維持することができ、長期死亡率は低下します。ただし、手術により短期死亡リスクが1％未満です。操作が意味をなさない場合のボディマスインデックスの制限はまだ明確ではありません。体重と血糖の両方を制御できない場合は、このオプションを考慮することをお勧めします。膵臓移植は、腎臓移植を必要とする最終段階の腎臓病など、病気の重大な合併症を抱える1型糖尿病の人に対して時々考慮されます。
疫学：糖尿病の発達と分布
2016年までに、世界中で4億2,200万人が糖尿病に苦しんでいましたが、2013年の推定3億8,200万人、1980年には1億800万人でした。世界人口の年齢構造の変化を採用すると、成人の糖尿病の有病率は8.5％で、ほぼ2倍の高さです。 1980 4.7％。タイプ2は、症例の約90％を占めています。一部のデータは、女性と男性の割合がほぼ同じであることを示していますが、おそらくインスリン感受性の性別の違い、肥満と局所体脂肪堆積物の結果、および高いような他の要因のために、2型発生率が高い多くの集団で血圧、タバコの喫煙、アルコール消費、過剰な糖尿病が発見されました。
世界保健機関（WHO）は、糖尿病症は2012年に150万人の死亡をもたらし、したがって最も一般的な死因であると推定しています。しかし、世界中でさらに220万人の死亡は、高血糖レベルと心血管疾患およびその他の合併症（ 腎不全など）の増加によるものであり、しばしば早期死につながり、しばしば糖尿病の原因としてではなく、死の原因。たとえば、国際糖尿病連盟（IDF）は、2014年に糖尿病が世界中で490万人の死亡を引き起こし、モデルに基づいて直接的または間接的に糖尿病に起因する死亡者数を引き起こしたと推定しました。糖尿病は世界中で発生しますが、より先進国でより一般的です（特にタイプ2）。ただし、糖尿病患者の80％以上が死亡する低および中型の収入を持つ国では、料金の最大の増加が記録されました。
有病率の最速の増加は、アジアとアフリカで予想されています。アジアとアフリカでは、糖尿病のほとんどの人がおそらく2030年に生きるでしょう。発展途上国におけるレートの進歩は、都市化の傾向と、ますます座りがちなライフスタイル、身体的に疲れる仕事、食事の世界的な変化を含むライフスタイルの変化に続きます。多くの場合、糖分が高いことと飽和脂肪があり、「西部ダイエット」と呼ばれることもあります）。
糖尿病の歴史的背景
糖尿病は、紀元前1500年頃からエジプトの原稿がある最初の疾患の1つでした。 BCは、「尿を大いに空にする」ことについて話されました。 Ebers Papyrusには、そのような場合に飲み物を飲むための推奨事項が含まれています。最初の症例は、1型糖尿病と見なされます。インドの医師は同時にこの病気を特定し、尿がアリを引き付けるので、それらをマドゥメハまたは「ホニグリン」に分類しました。
「糖尿病」または「交差」という用語は、紀元前230年に初めてでした。メンフィスのギリシャのアポロニウスによって使用されます。この病気はローマ帝国の時代にはまれであると考えられ、ガレンは彼のキャリアの間に2つの症例しか見なかったとコメントしています。これは、古い人々の食事と生き方、または臨床症状が病気の進行段階で観察されたためかもしれません。ガレンは、この病気を「尿の下痢」（尿中下痢）と呼びました。
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