大動脈弁閉鎖不全症

兆候と症状

大動脈弁逆流の症状は心不全の症状に似ており、次のようなものがあります。

  • 労作時の呼吸困難
  • 起座呼吸
  • 発作性夜間呼吸困難
  • 動悸
  • 狭心症
  • チアノーゼ(急性の場合)

    原因

    大動脈機能不全の原因としては、大動脈基部の拡大(大動脈弁輪拡張症)が原因であることが多く、80%以上の場合は特発性ですが、その他の原因としては、加齢、梅毒性大動脈炎、 骨形成不全症、大動脈解離、 ベーチェット病などがあります。 病気、反応性関節炎、全身性高血圧が生じる可能性があります。大動脈基部の拡張は、先進国における大動脈逆流の最も一般的な原因です。さらに、大動脈弁逆流は、いくつかの薬剤、特にフェンフルラミンまたはデクスフェンフルラミン異性体およびドーパミンアゴニストを含む薬剤の使用に関連していると考えられています。弁に直接影響を与えるその他の考えられる原因としては、マルファン症候群エーラス・ダンロス症候群、強直性脊椎炎、全身性エリテマトーデス>エリテマトーデスがあります。大動脈逆流症の急性の場合、主な原因は感染性心内膜炎、大動脈解離、または外傷です。

    病態生理学

    大動脈弁閉鎖不全(AI)のメカニズムは、左心室の圧力が大動脈の圧力を下回り、大動脈弁が完全に閉じることができないことです。これにより、血液が大動脈から左心室に漏れます。これは、すでに心臓から排出された血液の一部が心臓に逆流することを意味します。 AI により大動脈弁を通って心臓に逆流する血液の割合は、逆流率と呼ばれます。この逆流により、大動脈内の拡張期血圧が低下し、脈圧が増加します。収縮期に排出された血液の一部は拡張期に左心室に逆流するため、 AI における有効な前方の流れが減少します。拡張期血圧が低下し、脈圧が広がる一方で、交感神経系と腎レニン-アンジオテンシン-アルドステロン軸が心拍出量の低下を補うため、収縮期血圧は通常は正常のままか、わずかに上昇することさえあります。カテコールアミンは心拍数を増加させ、心室収縮の強さを増加させ、心拍出量を直接増加させます。カテコールアミンは末梢血管収縮も引き起こし、全身の血管抵抗を増加させ、臓器への適切な血流を確保します。タンパク質分解酵素であるレニンは、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシン I に切断し、アンジオテンシン II に変換されます。心臓リモデリングを伴う慢性大動脈不全の場合、心不全が発症し、収縮期血圧の低下が観察される可能性があります。大動脈弁逆流は、心臓の容積過負荷(前負荷の増加)と圧力過負荷(後負荷の増加)の両方を引き起こします。脈圧の増加と神経内分泌ホルモンの全身作用による体積過負荷は、左心室肥大(LVH)を引き起こします。 AI には、同心性肥大偏心性肥大の両方が存在します。同心性肥大は、AI に関連する左心室圧過負荷の増加が原因であるのに対し、偏心性肥大は逆流画分による容積過負荷が原因です。生理学的には、大動脈弁が正常に機能している人の場合、左心室の圧力が大動脈の圧力よりも高い場合にのみ弁が開きます。これにより、心室収縮期に血液が左心室から大動脈に排出されます。心臓によって駆出される血液の量は1 回拍出量と呼ばれます。通常の状態では、満たされた左心室内の血液の 50% 以上が大動脈に排出され、身体で使用されます。心室収縮後、左心室が弛緩し、左心房からの血液で満たされ始めると、左心室の圧力が低下します。この左心室の弛緩(心室拡張期初期)により、左心室の圧力が低下します。左心室の圧力が大動脈の圧力を下回ると、大動脈弁が閉じて、大動脈からの血液が左心室に戻るのを防ぎます。

    診断

    Play Media 大動脈弁逆流の診断に関して、経胸壁心エコー検査は重症度を評価するための一般的な検査であり、逆流ジェットの 2 次元ビューを提供し、速度の測定を可能にし、ジェット量を推定できます。重度の大動脈弁逆流に関する所見は、2012 年の米国心臓病学会/米国心臓協会のガイドラインに基づいています。

    • AI カラービーム幅 > 左心室流出路直径の 65%
    • ドップラー静脈収縮の幅 > 0.6 cm
    • 逆流ジェットの圧力半減期は 200 ミリ秒未満です
    • 僧帽弁流入の早期停止
    • 下行大動脈における拡張期の流れの逆転。
    • 逆流量 > 60 ml
    • 逆流画分 > 50
    • 推定オリフィス逆流面積 > 0.3 cm2
    • 左心室のサイズの増加

    胸部X線検査は左心室肥大と大動脈の拡張を示すため、診断に役立ちます。通常、心電図は左心室肥大を示します。心室カテーテル検査は、逆流の重症度および左心室機能不全の可能性を評価するのに役立ちます。

    身体検査

    大動脈弁逆流のある人の身体検査には、大動脈弁逆流の雑音やS3心音を聞くための心臓の聴診が含まれます(S3ギャロップは左室機能不全の発症と相関します)。慢性大動脈弁逆流の心雑音は、典型的には初期の拡張期雑音と漸減音として説明され、左第 3 肋間で最もよく聞こえ、左胸骨縁に沿って放射状に広がる場合があります。左心室の一回拍出量が容量過負荷により増加した場合、同じ大動脈領域の聴診で収縮期駆出「流れ」雑音が存在する可能性があります。オースティン・フリント雑音も発生することがあります。これは、重度の大動脈弁逆流による逆流ジェットにより僧帽弁前尖の部分閉塞が生じた場合に、心尖部で起こる拡張期中期の静かなゴロゴロ音です。大動脈弁逆流の末梢の物理的兆候が関係しています。拡張期中の脈圧の上昇と血圧の急激な低下は、血液が無能な大動脈弁を通って大動脈から心臓に逆流することが原因ですが、同名の兆候のいくつかは有用性が疑問視されています。心音図は次の方法で AI を検出します。電圧を使用して心音を模倣します。次の特徴は大動脈弁逆流を示します。

    • コリガンの脈拍
    • デ・ミュセットのサイン
    • クインケ徴候
    • ブドウの看板
    • デュロジエス徴候
    • ランドルフィ記号
    • ベッカー徴候
    • ミュラー徴候
    • メインサイン
    • ローゼンバッハ徴候
    • ゲルハルト徴候
    • ヒルのサイン
    • リンカーンサイン
    • シャーマンサイン

    分類

    AI の血行力学的な後遺症は、AI の発生率によって異なります。したがって、次のように急性または慢性になる可能性があります。 メディアを再生する

    • 急性大動脈弁閉鎖不全急性 AI では、心内膜炎による大動脈弁の急性穿孔で発生する可能性があるため、左心室の血液量が突然増加します。心室は容積の突然の変化に対応できません。左心室の充満圧が増加します。これにより左心房内の圧力が上昇し、 肺水腫が発症します。重度の急性大動脈弁逆流は医療上の緊急事態とみなされます。大動脈弁を置換する手術をすぐに受けなければ、死亡率が高くなります。

    急性 AI は通常、鮮やかなうっ血性心不全として現れ、慢性 AI に関連する兆候はまったくありません。これは、左心室が 1 回拍出量の増加を可能にする偏心性肥大と拡張をまだ発症していないためであり、これにより末梢拍動が制限されます。聴診では、短い拡張期雑音と柔らかい S1 が認められる場合があります。 S1 は拡張期に充填圧の上昇によって僧帽弁が閉じるため、柔らかいです。

    • 慢性大動脈不全急性 AI を伴う最初の血行力学的脱線から生き残った場合、左心室は偏心性左心室肥大と拡張を通じて適応し、容積過負荷は補償されます。左心室の充満圧は正常に戻り、明らかな心不全はなくなります。この代償段階では、人は完全に無症状であり、正常な運動耐性を持っている可能性があります。ある時点(通常は潜伏期間の後)で、左心室が代償不全を起こし、充満圧が増加します。一部の人は無症候性でこの代償不全期に入り、この代償不全期の前に大動脈弁置換などの AI 治療を受けます。

      処理

      大動脈弁逆流または大動脈弁逆流は、症状の程度、病気の過程に関連する症状と徴候、および左心室機能不全の程度に応じて、内科的または外科的に治療できます。無症候性患者における外科的治療は、駆出率が 50% 以下に低下する場合、進行性で重度の左心室拡張がある場合、または負荷試験に対する症状や異常な反応がある場合に推奨されています。どちらの患者群でも、駆出率や左室拡張の悪化が起こる前に手術を行うことで、突然死のリスクが軽減され、周術期死亡率の低下につながると期待されています。さらに、急性の場合には、手術は即座に最適に実行されます。

      医療

      安定していて無症状の慢性大動脈不全に対する薬物療法には、血管拡張剤の使用が含まれます。研究では、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬、ニフェジピン、およびヒドララジンの使用が、左心室壁応力、駆出率、および左心室質量の改善において短期的な利益をもたらすことが示されています。これらの薬剤を使用する目的は、後負荷を軽減して左心室をある程度保護することです。通常、治療開始時には大動脈圧と左心室圧の間の勾配が非常に小さいため、逆流率は大きく変化しない可能性があります。安定した無症状の症例に対する他のより保守的な医学的治療には、減塩食、利尿薬、ジゴキシン、カルシウム遮断薬、および非常に激しい運動の回避などがあります。 2007 年以降、米国心臓協会は、大動脈弁逆流患者に対する特定の処置の前に、心内膜炎の予防として抗生物質を推奨しなくなりました。胃腸または泌尿生殖器の処置の前に心内膜炎を予防するための抗生物質による予防は、心臓弁膜症の患者には推奨されなくなりました。心臓負荷検査は、手術に最も適している可能性のある人を特定するのに役立ちます。放射性核種血管造影が推奨されており、収縮期壁応力を計算して結果と組み合わせる場合に役立ちます。

      手術

      AI に対する外科的治療の 1 つは大動脈弁置換術です。これは現在、開胸手術です。重度の急性大動脈弁逆流の場合、(手術に対する)絶対的禁忌がない限り、すべての人が手術を受ける必要があります。大動脈弁心内膜炎による菌血症のある人は、急性 AI の死亡率が高いことを考慮すると、抗生物質による治療が効果を発揮するまで待つべきではありません。可能であれば、大動脈弁同種移植片による置換を実行する必要があります。

      慢性重度大動脈不全における手術の適応

      症状 駆出率 追加の洞察
      現在
      (NYHA II-IV)
      いいえ
      不在 > 50% 異常な負荷試験、重度の左室拡張(収縮期心室径 > 55 mm)
      不在 <=50% いいえ
      別の原因による心臓手術(例:CHD、他の心臓弁膜症、上行大動脈瘤

      予報

      大動脈弁逆流、心室拡張、駆出率が正常で無症状の人の死亡リスクは、年間約 0.2% です。駆出率が低下した場合、または症状が発現した場合、リスクは増加します。慢性(重度)大動脈弁逆流症の人は、症状が現れたらすぐに外科的介入を必要とする経過をたどります。 AI は、この病気の手術を受けなかった人の 10 ~ 20% で致死的になります。左心室の機能不全は、大動脈弁逆流の重症度の見通しをある程度決定します。

      • フータン州アシュラフィアン(2006 年 3 月 8 日)。 「拍動性仮性眼球突出症、大動脈弁逆流、および 31 のエポニム」。心臓病の国際ジャーナル107 (3): 421–423。土井:10.1016/j.ijcard.2005.01.060。 ISSN 0167-5273。 PMID 16503268。 – ScienceDirect 経由 (購読が必要な場合や、コンテンツがライブラリで利用できる場合があります。)
      • 「大動脈弁逆流:背景、病態生理学、病因」。
      • 選択肢、NHS。 「大動脈弁置換術 – なぜそれが行われるのか – NHS の選択」。 www.nhs.uk。 2016 年 6 月 4 日に取得。
      • ザネッティーニ R、アントニーニ A、ガット G、ジェンティーレ R、テセイ S、ペッツォーリ G (2007)。 「心臓弁膜症とパーキンソン病に対するドーパミン作動薬の使用」。 N.Engl.J.Med356 (1): 39–46。土井:10.1056/NEJMoa054830。 PMID 17202454。
      • アラン・ガルブレイス。ブロック、シェーン。マニア、エリザベス。ハント、バリー。リチャーズ、アン (2015-08-12)。薬理学の基礎: 看護と健康への応用アプローチ。ラウトレッジ。 p. 483。ISBN 9781317325871。
      • 「心不全の治療薬: ベータ遮断薬、アルファ活性、ベータ遮断薬、選択的ベータ 1、ACE 阻害薬、ARB、変力薬、血管拡張薬、硝酸塩、B 型ナトリウム利尿ペプチド、I(f) 阻害薬、ARNI、利尿薬、ループ、利尿薬、チアジド、利尿薬、その他、利尿薬、カリウム保持薬、アルドステロン拮抗薬、選択的、アルファ/ベータアドレナリン作動薬、カルシウムチャネル遮断薬、抗凝固薬、心臓血管薬、オピオイド鎮痛薬」。 emedicine.medscape.com 。 2016 年 6 月 4 日に取得。
      • ムルティ、ポトゥリ・ラダ・クリシュナ。四つの心臓: 研修医と開業医のための心臓病学。 JPメディカル株式会社p. 47. ISBN 9789350904930. 2016 年 6 月 4 日閲覧。
      • バブ AN、カイメス SM、カーペンター フライヤー SM (2003)。 「大動脈弁逆流の同義語と診断: 証拠は何ですか?」アン。内部。メッド138 (9): 736–42。土井:10.7326/0003-4819-138-9-200305060-00010。 PMID 12729428。
      • カレル、ティエリー (2009-01-01)。 「大動脈同種移植片を用いた大動脈弁および/または大動脈基部置換術」。心臓胸部外科のマルチメディアマニュアル2009 (0626): mmcts.2009.003905。土井:10.1510/mmcts.2009.003905。 ISSN 1813-9175。 PMID 24413404。
      • クマール、ヴィナイ。アッバス、アブル K.アスター、ジョン C. (2012-05-01)。ロビンズの基本的な病理学。エルゼビア ヘルス サイエンス。 p. 331。ISBN 1455737879。
      • プレンダーガスト、バーナード D.トルノス、ピラール (2010-03-09)。 「感染性心内膜炎の手術は誰に、いつ?」。循環121 (9): 1141–1152。 doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.773598。 ISSN 0009-7322。 PMID 20212293。
      • タン、ホン。チャン・ジンフイ;サン、ジアン。邱、天祥。パク・ヨンワン(2016年4月1日)。 「音の繰り返しとベクトル量子化を使用した心音図信号圧縮」。生物学と医学におけるコンピューター71 :24-34。土井:10.1016/j.compbiomed.2016.01.017。 ISSN 0010-4825。
      • トポル、エリック J.カリフ、ロバート M.心臓血管医学の教科書。リッピンコット・ウィリアムズ&ウィルキンス。 p. 381。ISBN 9780781770125。2016 年 6 月 4 日閲覧。
      • ギンズバーグ、ジェフリー S.ウィラード、ハンティントン F. (2013-01-01)。ゲノミクスと個別化医療。学術出版局。 p. 543。ISBN 9780123822277。
      • マルロニー、スーザン。マイヤーズ、アダム (2015-08-31)。ネッターの本質生理学。エルゼビア ヘルス サイエンス。 p. 118。ISBN 9780323375849。