肺水腫

兆候と症状

肺水腫の最も一般的な症状は呼吸困難ですが、喀血（通常はピンク色で泡状の痰として見られます）、過度の発汗、不安、皮膚の青白さなどの他の症状が含まれる場合もあります。息切れは、起座呼吸（ 息切れのために横になることができない）および/または発作性夜間呼吸困難（重度の突然の夜間息切れのエピソード）として現れることがあります。これらは、左心室不全による慢性肺水腫の一般的な症状です。肺水腫の発症は、「体液過剰」の症状や兆候と関連している可能性があります。これは、身体の他の部分における右心室不全の症状を説明するために使用される非特異的な用語であり、末梢浮腫（脚の腫れ、一般に、圧力がかかると皮膚がゆっくりと正常に戻る「穴あき」タイプのもの）が含まれます。脚に適用されます）、頸静脈の圧力の上昇、肝臓が肥大し、圧痛したり拍動したりする肝腫大。その他の兆候には、聴診での吸気終末パチパチ音（深呼吸の終わりに聞こえる音）や第 3 心音の存在などがあります。

種類

典型的には心原性（左心室）ですが、肺の損傷により体液が蓄積することもあります。この損傷は、直接的な損傷である場合もあれば、肺循環内の高圧によって媒介される損傷である場合もあります。 肺水腫は、左心室圧の上昇によって直接的または間接的に引き起こされ、平均肺圧が正常値の 15 mmHg から 25 mmHg を超えて上昇すると形成されることがあります。肺水腫の原因は、心原性と非心原性とに大別できます。従来、心原性とは左心室の原因を指します。

心原性

• うっ血性心不全。心臓が十分な速度で血液を肺循環から送り出すことができず、楔入圧の上昇と肺水腫を引き起こします。これは、左心室機能不全、不整脈、または体液過負荷が原因である可能性があります。例: 腎不全または静脈内療法によるもの。
• 高血圧性クリーゼは、血圧の上昇と左心室の後負荷の増加により前方への流れが妨げられ、楔入圧の上昇とその後の肺水腫を引き起こすため、肺水腫を引き起こす可能性があります。

心原性ではない

• 陰圧性肺水腫。胸部内の重大な陰圧（例えば、上気道閉塞と戦うための吸入による）により、毛細血管が破裂し、肺胞が浸水します。
• 神経因性の原因（発作、頭部外傷、絞扼、感電）。
• 急性呼吸促拍症候群

他の

肺の損傷は、肺の血管および実質の損傷により肺水腫を引き起こすこともあります。急性肺損傷急性呼吸窮迫症候群 (ALI-ARDS) には、これらの原因の多くが含まれますが、他の原因も含まれる場合があります。

• 高温または有毒ガスの吸入
• 肺挫傷、すなわち高エネルギー外傷（自動車事故など）
• 胃液の誤嚥など
• 再拡張、つまり、大量の胸腔穿刺、 気胸の解消、皮質除去後、気管支内閉塞の除去後の再拡張は、事実上陰圧性肺水腫の一種です。
• 再灌流損傷、すなわち肺血栓内膜切除術後または肺移植後
• 水泳誘発性肺水腫、浸漬肺水腫としても知られる
• 輸血関連循環過負荷 (TACO) は、短期間に複数回の輸血または血液製剤 (血漿、血小板など) が輸血されるときに発生します。
• 輸血関連急性肺傷害 (TRALI) は、ドナー血漿に抗 HLA 抗体や抗好中球抗体などのドナーに対する抗体が含まれている場合に発生する、特定のタイプの血液製剤輸血傷害です。
• 重度の感染症または炎症。局所的または全身的である可能性があります。これはALI-ARDSの古典的な形式です。

肺水腫の原因の中には、あまり特徴が解明されていないものもありますが、おそらく上記の広範な分類の特定のケースを表していると考えられます。

• 動静脈奇形
• ハンタウイルス肺症候群
• 高地肺水腫 (HAPE)
• 毒殺（例えば、Atrax robotus の毒による）

フラッシュ肺水腫

フラッシュ肺水腫(FPE ) は、急速に発症する肺水腫です。最も一般的には、急性心筋梗塞または僧帽弁閉鎖不全症によって引き起こされますが、大動脈弁逆流、心不全、または左心室充満圧の上昇を引き起こすその他のほぼすべての原因によって引き起こされることもあります。 FPEの治療は根本的な原因に向けられる必要がありますが、主力は適切な酸素化、利尿を確保し、肺循環圧を下げることです。 FPE の再発は高血圧と関連していると考えられており、 腎動脈狭窄を表している可能性があります。再発の予防は、高血圧、冠動脈疾患、腎血管性高血圧症、心不全の治療に基づいています。

診断

息切れが肺水腫によって引き起こされることを確認する単一の検査はありません。実際、多くの場合、息切れの原因は多因子である可能性があります。低酸素飽和度および異常な動脈血ガス値は、肺シャントを示唆することにより、提案された診断を裏付けます。胸部 X 線検査では、肺胞壁内の液体、カーリー B ライン、古典的なコウモリ門周囲パターンの血管混濁の増加、上葉迂回 (肺の上部への血流の増加)、および胸水の可能性が示されます。対照的に、斑状の肺胞浸潤は通常、非心原性浮腫と関連しています。医療従事者が診療現場で使用する肺超音波検査も、肺水腫を診断するのに有用なツールです。正確であるだけでなく、肺水分量を定量化し、経時的な変化を追跡し、心原性浮腫と非心原性浮腫を区別することもできます。特に心原性肺水腫では、緊急心エコー検査により、左心室機能障害、高い中心静脈圧、および高い肺動脈圧が証明され、診断が裏付けられます。血液検査は、電解質（ナトリウム、カリウム）および腎機能のマーカー（クレアチニン、尿素）について行われます。通常、肝臓酵素、炎症マーカー (通常は C 反応性タンパク質)、全血球計算、凝固検査 (PT、aPTT) も必要です。 B 型ナトリウム利尿ペプチド (BNP) は多くの病院で利用でき、場合によってはポイントオブケア検査としても利用できます。 BNP 濃度が低い (<100 pg/ml) 場合は、心臓が原因である可能性が低いことを示します。

防止

基礎的な心臓病のある人では、うっ血症状を効果的に制御することで肺水腫を予防できます。デキサメタゾンは、高地での肺水腫の予防に広く使用されています。シルデナフィルは、高山性肺水腫および肺高血圧症の予防治療に使用されます。作用機序は、cGMPを増加させるホスホジエステラーゼの阻害により、肺動脈の血管拡張と平滑筋細胞の増殖の阻害を引き起こします。この効果が発見されたのはつい最近ですが、シルデナフィルはすでにこの症状の治療法として受け入れられ始めており、特に標準的な急速降下治療が何らかの理由で遅れている状況では顕著です。

処理

肺水腫の初期治療は、種類や原因に関係なく、重要な機能をサポートします。したがって、意識レベルが低下した場合は、呼吸障害を防ぐために気管挿管や人工呼吸器の実行が必要になる場合があります。低酸素症（異常に低い酸素レベル）が発生した場合、酸素の補給が必要になる場合がありますが、それでも不十分な場合は、合併症を防ぐために再び機械的換気が必要になる場合があります。根本的な原因を治療することが次の優先事項です。たとえば、感染症に続発する肺水腫の場合は、適切な抗生物質の投与が必要になります。

心原性肺水腫

急性心原性肺水腫は、多くの場合、医学的治療によりすぐに反応します。直立姿勢をとると症状が軽減されます。息切れを軽減するために、フロセミドやブメタニドなどのループ利尿薬が、モルヒネやジアモルヒネと併用して投与されることがよくあります。利尿薬とモルヒネはどちらも血管拡張作用がある可能性がありますが、血圧が適切であれば、特定の血管拡張薬（特に静脈内三硝酸グリセリルまたはISDN）を使用することもできます。持続的気道陽圧および二段階気道陽圧（BIPAP/NIPPV）は、重度の心原性肺水腫患者における人工呼吸器の必要性を軽減し、死亡率を低下させる可能性があることが示されています。心原性肺水腫が心原性ショックとともに発生する可能性があり、心拍出量が適切な血圧を維持するのに不十分になります。これは変力薬や大動脈内バルーンポンプで治療できますが、根本的な原因に対処するまでの一時的な治療法と考えられています。