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肺塞栓症

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兆候と症状

肺塞栓症の症状は通常、突然起こり、以下のうち 1 つまたは複数が含まれる場合があります: 呼吸困難(息切れ)、 頻呼吸(呼吸が速くなる)、「胸膜炎性」の胸痛 (呼吸により悪化する)、 咳、および喀血 (咳)血が上がる）。より深刻なケースには、 チアノーゼ(通常は唇や指が青く変色する)、虚脱、肺や心臓の左側への血流の減少による循環の不安定などの兆候が含まれる場合があります。突然死の全症例の約 15% は肺塞栓症が原因です。身体検査では、肺は通常正常です。時折、肺の罹患領域を胸膜がこする音が聞こえることがあります（通常、梗塞を伴うPEの場合）。場合によっては、打楽器の音の減少、聞こえる呼吸音、および音声の共鳴によって証明されるように、滲出性の胸水が存在することがあります。右心室の緊張は、左胸骨傍の挙上、第二心音の大きな肺成分、および/または頸静脈圧の上昇として認識できます。特に肺出血や肺梗塞を伴う場合には、軽度の発熱がみられることがあります。小さな肺塞栓は側副循環のない末梢領域に留まる傾向があるため、肺梗塞や少量の胸水（どちらも痛みを伴います）を引き起こす可能性が高くなりますが、低酸素症、呼吸困難、 頻脈などの血行力学的不安定性は引き起こしません。中心に留まりやすい大型の PE は、通常、呼吸困難、低酸素、低血圧、心拍数の上昇、失神を引き起こしますが、側副血行による肺梗塞がないため、痛みを感じないことがよくあります。胸膜炎性疼痛、呼吸困難、頻脈を伴う PE の典型的な症状は、大きな断片化した塞栓症によって引き起こされる可能性が高く、大小両方の PE を引き起こします。したがって、小さなPEは、他の所見がなく単独で胸膜炎性疼痛を引き起こすため見逃されることが多く、大きなPEは痛みがなく、しばしばECGの変化やトロポニンおよびBNPレベルのわずかな増加を引き起こす他の状態を模倣するため、見逃されることがよくあります。 PE は、臨床徴候や症状に応じて、大規模、準大規模、非大規模と表現されることがあります。正確な定義は不明ですが、大規模なPEの一般的な定義は、持続的な低血圧、心拍数の低下、脈拍のなさなどの血行力学的不安定性が存在するものです。

危険因子

塞栓症の約 90% は深部静脈血栓症 (DVT) または骨盤静脈血栓症から発生します。脚の深部静脈の血栓は壊れて肺循環に移動する危険性があります。これらの疾患は一般に、静脈血栓塞栓症（VTE）と呼ばれる連続体として見られます。 血栓症の発症は、古典的にはヴィルヒョウの三徴候（血流の変化、血管壁の要因、および血液の性質に影響を与える要因）と呼ばれる一連の原因によって引き起こされます。多くの場合、複数の危険因子が存在します。

  • 血流の変化：固定（手術後、長距離飛行）、怪我、妊娠（凝固促進剤も含む）、肥満（凝固促進剤も含む）、癌（凝固促進剤も含む）
  • 血管壁の要因：直接的な損傷（「内皮損傷」）を引き起こす手術、カテーテル挿入
  • 血液の性質 (凝固促進状態) に影響を与える要因:
    • エストロゲンを含むホルモン避妊薬
    • 遺伝性血小板増加症（第 V 因子ライデン、プロトロンビン変異 G20210A、 プロテイン C 欠乏、 プロテイン S 欠乏、アンチトロンビン欠乏、高ホモシステイン血症、プラスミノーゲン/線溶障害）
    • 後天性血小板増加症（抗リン脂質症候群、ネフローゼ症候群、発作性夜間ヘモグロビン尿症）
    • がん（凝固促進物質の分泌による）

引き起こされる根本的な価値

最初の PE の後、二次的な原因の検索は通常短期間で行われます。二度目の肺塞栓症が発生した場合、特に抗凝固療法中にこれが発生した場合にのみ、基礎疾患のさらなる調査が行われます。これには、第 V 因子ライデン変異、抗リン脂質抗体、プロテイン C および S、アンチトロンビンレベルの検査 (「血小板増加症スクリーニング」) が含まれ、その後、プロトロンビン変異、MTHFR 変異、第 VIII 因子濃度、およびよりまれな遺伝性凝固異常についても検査が行われます。

診断

肺塞栓症を診断するには、臨床基準を見直して調査の必要性を判断することが推奨されます。低リスクの個人では、年齢が 50 歳未満、心拍数が毎分 100 拍未満、室内空気の酸素濃度が 94% 以上、脚の腫れがなく、喀血がなく、過去 4 週間に手術や外傷がない。 、以前に血栓やエストロゲンの摂取がなかった場合、通常はさらなる検査は必要ありません。懸念がある場合は、画像診断によって診断を確認できる可能性を判断するための検査が実行され、その後、他の検査で PE 診断の可能性があることが示された場合には画像検査が行われます。典型的な臨床症状（息切れ、胸痛）は胸痛や息切れの他の原因と明確に区​​別できないため、肺塞栓症の診断は主に選択的検査と組み合わせた検証された臨床基準に基づいて行われます。医療画像処理を実行するかどうかの決定は、臨床推論、つまり病歴、症状、身体検査所見に基づいて行われ、その後、臨床的可能性が評価されます。

確率テスト

臨床確率を予測するために最も一般的に使用される方法であるウェルズ スコアは、複数のバージョンが利用可能であるため、その応用が複雑になる臨床予測プロトコルです。 1995 年、フィリップ スティーブン ウェルズは、臨床基準に基づいて PE の可能性を予測するための予測ルール (文献レビューに基づく) を初めて開発しました。この予測ルールは 1998 年に改訂されました。この予測ルールは、Wellsらによって検証されたときにさらに修正されました。 2000年に簡素化されました。 2000 年の論文で、ウェルズは同じ予測ルールで 2 または 4 のカットオフを使用する 2 つの異なるスコアリング システムを提案しました。 2001 年にウェルズは、より保守的なカットオフ 2 を使用して 3 つのカテゴリーを形成した結果を発表しました。追加のバージョンである「修正拡張バージョン」が提案されており、これは新しいカットオフ 2 を使用しますが、ウェルズの初期研究の結果も組み込んでいます。最近、別の研究では、ウェルズの以前の 4 点カットオフの使用に基づいて、2 つのカテゴリーのみを作成しました。 PE には、ジュネーブ ルールなどの追加の予測ルールがあります。さらに重要なことは、いかなるルールの使用も再発性血栓塞栓症の減少に関連しているということです。ウェルズスコア:

  • 臨床的にDVTが疑われる – 3.0ポイント
  • 代替診断はPEよりも可能性が低い – 3.0ポイント
  • 頻脈 (心拍数 > 100) – 1.5 ポイント
  • 過去 4 週間の固定（3 日以上）/手術 – 1.5 ポイント
  • DVT または PE の病歴 – 1.5 ポイント
  • 喀血– 1.0 ポイント
  • 悪性腫瘍（6か月以内の治療）または緩和ケア – 1.0ポイント

伝統的な解釈

  • スコア >6.0 – 高 (プールされたデータに基づく確率 59%)
  • スコア 2.0 ～ 6.0 – 中 (プールされたデータに基づく確率 29%)
  • スコア <2.0 – 低 (プールされたデータに基づく確率 15%)

別の解釈

  • スコア > 4 – PE の可能性があります。画像診断を考えてみましょう。
  • スコア 4 以下 – PE の可能性は低いです。 PE を除外するには D ダイマーを考慮してください。

診断アルゴリズムの推奨事項は、PIOPED 研究者によって発表されています。ただし、これらの推奨事項は 64 スライス MDCT を使用した研究を反映したものではありません。これらの研究者は次のことを推奨しました。

  • 臨床的確率が低い。 D-ダイマーがマイナスの場合、PE は除外されます。 D-ダイマーが陽性の場合は、MDCT を実行し、結果に基づいて治療を行います。
  • 中程度の臨床的確率。 D ダイマーがマイナスの場合、PE は除外されます。しかし、著者らは、この設定で陰性 D ダイマーを含む陰性 MDCT が偽である確率が 5% であることを懸念していませんでした。おそらく、64 スライス MDCT がより広く使用されるようになるにつれて、5% のエラー率は減少すると考えられます。 D-ダイマーが陽性の場合は、MDCT を実行し、結果に基づいて治療を行います。
  • 臨床的確率が高い。 MDCT を続行します。結果が陽性の場合は治療が必要ですが、結果が陰性の場合はPEを除外するためにさらなる検査が必要です。 D ダイマーが 750 μg/L 未満であっても、高リスクの個人の PE は除外されません。

肺塞栓症の除外基準

肺塞栓症除外基準 (PERC) は、肺塞栓症が疑われるが、肺塞栓症の可能性が低い人を評価するのに役立ちます。肺塞栓症が疑われる人々をリスク階層化するように設計された臨床予測ルールであるウェルズ スコアやジュネーブ スコアとは異なり、PERC ルールは、医師がすでに患者を低リスク群に階層化している場合に、人々の肺塞栓症のリスクを排除するように設計されています。カテゴリ。これらの基準のいずれも満たさないこの低リスクカテゴリーの人は、PE についてさらなる評価を受けるべきではありません: 低酸素飽和度 – SaO2 <95%、片側脚の腫れ、喀血、以前の DVT または PE、最近の手術または外傷、年齢 > 50歳、ホルモン摂取、心拍数が速い。この決定の理由は、さらなる検査（特に胸部のCT血管造影）がPEのリスクよりも大きな害（放射線被曝と造影剤による）を引き起こす可能性があるためです。 PERC ルールの感度は 97.4%、特異度は 21.9%、偽陰性率は 1.0% (16/1666) です。

血液検査

肺塞栓症の疑いが軽度または中等度の場合、血栓性肺塞栓症の可能性を排除するには、正常な D ダイマー レベル (血液検査で検出される) で十分であり、血栓塞栓症イベントの 3 か月リスクは 0.14% です。 D-ダイマーは感度は高いですが、特異的ではありません (特異度約 50%)。言い換えれば、ポジティブな D ダイマーは PE と同等ではありませんが、ネガティブな D ダイマーは、かなりの確実性で PE が存在しないことを示します。典型的なカットオフは 500μg/L ですが、これはアッセイによって異なります。ただし、50 歳以上の人の場合は、カットオフ値をその人の年齢に 10μg/L を乗じた値に変更することが推奨されます (使用する検査を考慮して)。そうすることで、感染を引き起こすことなく偽陽性検査の数を減らすことができます。追加のPEのケースが見逃されます。肺塞栓症が疑われる場合は、肺塞栓症の重要な二次的原因を除外するためにいくつかの血液検査が実行されます。これらには、全血球計算、凝固状態 (PT、aPTT、TT) およびいくつかのスクリーニング検査 (赤血球沈降速度、腎機能、肝酵素、電解質) が含まれます。これらの値のいずれかが異常な場合は、さらなる調査が必要になる場合があります。肺塞栓症では、トロポニンレベルが 16 ～ 47% 増加します。

イメージング

PEのリスクが高いことが知られていない典型的な人々の場合、より簡単な第一選択検査を使用した後、画像検査はPEの診断を確認または除外するのに役立ちます。医学会は、最初に画像化の必要性を裏付ける証拠を提供するためにDダイマーなどの検査を推奨しており、他の検査で肺塞栓症の診断の証拠が中程度または高い確率で見つかることが確認された場合に画像化が行われることになる。 CT 肺血管造影は、ほとんどの人にとって第一選択として推奨される画像診断検査です。歴史的に、肺血管造影は診断のゴールドスタンダードでしたが、非侵襲的技術が利用可能になるにつれて忘れ去られてきました。脚の超音波スキャンでは PE の存在を確認できますが、それを除外することはできません。

CT肺血管造影

CT 肺血管造影 (CTPA) は、右心カテーテル法の代わりに X 線造影を備えたコンピューター断層撮影 (CT) を使用して実行される肺血管造影です。それらの利点は、臨床的同等性、非侵襲性、人間にとってより利用しやすいこと、および肺塞栓症がない場合の鑑別診断から他の肺疾患を検出できる可能性である。

    CT 肺血管造影の精度の評価は、マルチ検出器 CT (MDCT) 装置で使用できる検出器列の数が急速に変化するため、複雑になります。コホート研究によると、シングルスライススパイラル CT は肺塞栓症の疑いのある人の検出を診断するのに役立ちます。この研究では、感度は 69%、特異度は 84% でした。検出率 32% のこの研究では、陽性的中率は 67.0%、陰性的中率は 85.2% でした。ただし、CTスキャンは肺塞栓症患者の最後の診断ツールであったため、この研究の結果は取り込みバイアスの可能性により偏っている可能性があります。著者らは、シングルスライス CT スキャンが陰性であるだけでは肺塞栓症を除外するには十分ではないと指摘しました。 4 スライス スキャナーと 16 スライス スキャナーを組み合わせて使用​​した別の研究では、感度 83%、特異度 96% が得られました。これは、肺塞栓症が画像上で確認できず、肺塞栓症が存在しない場合に肺塞栓症を除外するための優れた検査であることを意味します。肺塞栓症が見られれば、その存在を確認する可能性が非常に高いです。この研究では、臨床的確率が画像結果と一致しない場合には追加の検査が必要であると判断されました。 CTPA は VQ スキャンに比べて劣っておらず、VQ スキャンと比較してより多くの塞栓を識別します (結果は必ずしも改善されません)。

    換気/灌流スキャン

    換気/灌流スキャン (または V/Q スキャンまたは肺シンチグラフィー) では、肺の一部の領域は換気されているものの、血液が供給されていないことがわかります (血栓による閉塞のため)。このタイプの検査はマルチスライス CT と同じくらい正確ですが、CT 技術の利用可能性が高まったため、あまり使用されません。ヨウ素化造影剤にアレルギーのある人、腎機能が低下している人、または妊娠している人（CTに比べて放射線被ばく量が低いため）に特に役立ちます。この検査は、平面の 2 次元イメージングまたは 3 次元イメージングを提供する単光子放出断層撮影法 (SPECT) を使用して実行できます。 SPECT と CT を組み合わせたハイブリッド装置 (SPECT/CT) を使用すると、異常の解剖学的特徴付けも可能になります。

    低確率/非診断的診断検査

    肺塞栓症の影響を受けにくいが、診断には役立つ可能性のある一般的に行われる検査。

    • 息切れのある人に対して、うっ血性心不全や肋骨骨折などの他の原因を除外するために胸部 X 線検査が行われることがよくあります。 PE の胸部 X 線写真が正常であることはほとんどありませんが、PE の診断を示唆する兆候（例、ウェスターマーク徴候、ハンプトンこぶ）は通常存在しません。
    • 深部静脈血栓症 (DVT) を探すための脚の超音波検査 (脚ドップラーとも呼ばれます)。脚の超音波検査によって示される深部静脈血栓症の存在は、V/Q スキャンやスパイラル CT スキャンを必要とせずに、抗凝固療法を正当化するのに十分です（深部静脈血栓症と PE の間には強い関連性があるため）。これは、他の治療法では胎児の先天異常のリスクが高まる妊娠においては有効なアプローチである可能性があります。ただし、スキャンが陰性であっても PE が除外されるわけではなく、母親が肺塞栓症のリスクが高い場合は低線量放射線検査が必要になる場合があります。したがって、脚の超音波検査は主に、深部静脈血栓症を示す臨床症状のある人に使用されます。

      心電図

      ECG の主な目的は、胸痛の他の原因を除外することです。心筋梗塞（心臓発作）を迅速に診断するために、胸痛のある人に対して心電図（ECG）が定期的に行われます。これは、胸痛のある人の重要な鑑別診断です。肺塞栓症では特定の ECG 変化が発生する可能性がありますが、診断を確定できるほど特異的でもなく、診断を除外できるほど感度も高いものはありません。 ECG は、大きな PE における右心緊張または急性肺性心症の兆候を示すことがあります。典型的な兆候は、誘導 I の大きな S 波、誘導 III の大きな Q 波、および誘導 III (S1Q3T3) の逆 T 波です。診断を受けた人の 12 ～ 50% に発生しますが、診断のない人も 12% に発生します。これは時々 (最大 20% の人に) 発生しますが、他の急性肺疾患でも発生する可能性があるため、診断価値は限られています。 ECG 上の最も一般的な兆候は、洞性頻脈、右軸偏位、および右脚ブロックです。しかし、洞性頻脈は依然として PE 患者の 8 ～ 69% にしか発生しません。肺塞栓症に関連する ECG 所見は、ECG 上の RV 緊張と同定された 6 つの所見 (心拍数 > 100 拍/分、S1Q3T3、V1 ～ V4 誘導の逆 T 波、aVR での ST 上昇、完全右)として確認されるため、予後不良を示す可能性があります。 心房枝ブロックや心房細動など）は、循環性ショックや死亡のリスク増加と関連しています。

      心エコー検査

      大規模および中規模のPEでは、心臓の右側の機能不全が心エコー検査で見える場合があり、これは肺動脈が重度に閉塞しており、低圧ポンプである右心室が圧力に対処できないことを示しています。いくつかの研究（以下を参照）は、この所見が血栓溶解を示している可能性を示唆しています。肺塞栓症（の疑い）のあるすべての人が心エコー検査を必要とするわけではありませんが、心筋トロポニンまたは脳ナトリウム利尿ペプチドの上昇は心臓の緊張を示し、心エコー検査が正当化される可能性があり、予後にとって重要である可能性があります。心エコー検査における右心室の特定の外観は、マコーネル徴候と呼ばれます。これは、内側自由壁の無動性ではあるが、心尖部の動きは正常であるという所見である。この現象は、右心室機能不全における急性肺塞栓症の診断に関して 77% の感度と 94% の特異度を持っています。

        防止

        肺塞栓症は、危険因子を持つ人々では予防できる可能性があります。入院している人には、未分画ヘパリン、低分子量ヘパリン (LMWH)、またはフォンダパリヌクスなどの予防薬や抗血栓性ストッキングが投与され、脚の DVT (脚が剥がれて肺に転移する可能性がある) のリスクを軽減することができます。 。以前に肺塞栓症を患ったことのある人に対するワルファリンによる治療が完了した後、再発を予防するためにアスピリンを長期服用することが役立ちます。

        処理

        抗凝固療法が治療の中心となります。急性の場合は、酸素投与や鎮痛などの支持療法が必要になる場合があります。多くの場合、治療の初期段階で入院し、INRが治療レベルに達するまで入院する傾向があります。しかし、DVT の治療ではすでに一般的に行われているように、低リスクの症例が自宅で治療されるケースが増えています。一方のアプローチがもう一方のアプローチよりも優れていることを裏付ける証拠は弱いです。

        抗凝固作用

        通常、抗凝固療法が治療の中心となります。最初に、未分画ヘパリン (UFH)、低分子量ヘパリン (LMWH)、またはフォンダパリヌクスが投与され、同時にワルファリン、アセノクマロール、またはフェンプロクモン療法が開始されます (これには通常、患者の入院中に数日かかる場合があります)。コクラン・コラボレーションによるランダム化比較試験の系統的レビューによると、LMWH は UFH と比較して肺塞栓症患者の出血を減らすことができます。同じレビューによると、LMWH はヘパリンと比較して再発性血栓性合併症の発生率を減少させ、血栓サイズを減少させました。 LMWHで治療した参加者と未分画ヘパリンで治療した参加者の間で全死因死亡率に差はなかった。ワルファリン療法では、頻繁な用量調整と国際正規化比 (INR) のモニタリングが必要となることがよくあります。 PE の場合、一般に 2.0 ～ 3.0 の INR が理想的であると考えられています。ワルファリン治療中に別のPEのエピソードが発生した場合は、INRウィンドウをたとえば2.5〜3.5に増やすか、抗凝固薬を別の抗凝固薬（たとえばLMWH）に変更できます。基礎的な悪性腫瘍がある患者の場合、ワルファリンよりも LMWH コースによる治療が優先されます。 6か月間継続し、その時点でさらなる治療が必要かどうかを決定する必要があります。同様に、妊婦は、特に妊娠初期において、ワルファリンの既知の催奇形性作用を避けるために、分娩後少なくとも 6 週間まで低分子量ヘパリンで治療されることがよくあります。ワルファリン療法は通常 3 ～ 6 か月間継続されますが、以前に DVT または PE があった場合、または通常の危険因子が存在しない場合は「生涯」継続されます。治療終了時の異常な D ダイマー値は、初めての原因不明の肺塞栓症患者において継続治療の必要性を示す可能性があります。小さなPE（いわゆるサブセグメントPE）の患者における抗凝固療法の効果は、2014年の時点で適切に研究されていないため不明です。

        血栓溶解療法

        血行動態の不安定性を引き起こす大量のPE（ショックおよび/または低血圧、新たに発症した不整脈、血液量減少または敗血症が原因でない限り、収縮期血圧が90 mmHg未満または15分間を超える圧力降下として定義される）。 、薬物による血栓の酵素的破壊。この状況では、これは禁忌のない人々に利用できる最良の治療法であり、臨床ガイドラインによってサポートされています。心停止や肺塞栓症の既知の患者にも推奨されます。カテーテル指向性血栓溶解療法 (CDT) は、大規模な PE に対して比較的安全で効果的であることが示されている新しい技術です。静脈系へのアクセスは、カテーテルを鼠径部の静脈に配置し、X線透視画像を使用してカテーテルを肺循環の PE の隣に位置するまで静脈内を誘導することによって作成されます。血栓を溶解する薬剤はカテーテルを通じて放出され、その濃度が肺塞栓症のすぐ近くに最も高くなるようにします。 CDT はインターベンショナル放射線科医によって行われ、CDT を提供する医療センターはそれを第一選択の治療として提供する場合があります。カテーテルベースの超音波支援血栓溶解療法は現在研究中です。非巨大PEにおける血栓溶解療法の使用については、まだ議論が続いている。治療により死亡リスクが低下し、頭蓋内出血などの出血リスクが増加することが判明した人もいます。死亡リスクの減少が見られなかった人もいます。

        下大静脈フィルター

        下大静脈フィルターが有益であると考えられる状況は 2 つあります。それは、抗凝固療法が禁忌である場合 (たとえば、大手術の直後)、または抗凝固療法にもかかわらず肺塞栓症を患っている場合です。このような場合、新規または既存の DVT が肺動脈に入り、既存の閉塞に接続するのを防ぐために埋め込まれることがあります。この装置には肺塞栓症の予防における理論的な利点があるにもかかわらず、その有効性を示す証拠はありません。下大静脈フィルターは、安全に抗凝固療法を開始できるようになったらすぐに除去する必要があります。最新のフィルターは取り外しできるように設計されていますが、複雑な問題により一部のフィルターを取り外しできない場合があります。フィルターを体内に永久的に放置した場合の長期的な安全性プロファイルは不明です。

        手術

        急性肺塞栓症の外科的治療（肺血栓除去術）は一般的ではなく、長期転帰が悪いためほとんど放棄されてきました。しかし、最近、手術法の改訂によりこの治療法が復活しており、特定の人々に利益をもたらす可能性があります。肺高血圧症を引き起こす慢性肺塞栓症（慢性血栓塞栓性高血圧症として知られています）は、肺血栓内膜切除術と呼ばれる外科手術で治療されます。

        疫学

        米国では毎年 60 万人以上が肺塞栓症を患っています。米国では年間5万人から20万人が死亡している。入院中の人のリスクは約1％です。米国では、過去 25 年間で致死性肺塞栓症の発生率が 6% から 2% に減少しました。

        予報

        症状発現後最初の 1 時間以内に致死的になるのは、症候性 PE の 5 ～ 10% 未満です。リスク層別化にはいくつかのマーカーがあり、これらは有害な転帰の独立した予測因子でもあります。これらには、低血圧、心原性ショック、失神、右心機能不全の証拠、心臓酵素の上昇が含まれます。 S1Q3T3 を含む一部の ECG 変化も、短期予後不良と相関します。 COPDや慢性心不全などの他の患者関連要因も予後に関与することが示唆されています。予後は、影響を受ける肺の量と他の疾患の併存によって異なります。慢性肺塞栓症は肺高血圧症を引き起こす可能性があります。大量の肺塞栓症の後、患者が生き残るためには何らかの方法で塞栓を溶解する必要があります。血栓性肺塞栓症では、血栓が線維素溶解によって溶解されるか、組織化されて再開通して血栓を通る新しいチャネルが形成されることがあります。血流は、PE後の最初の1〜2日が最も早く戻ります。その後、改善は遅くなり、一部の赤字が永続的に残る可能性があります。小さな部分セグメントのPEにそもそも治療が必要かどうかについては議論の余地があり、サブセグメントのPEを持つ患者は治療なしで良好に過ごせるという証拠があります。抗凝固療法を中止した場合、致死的な肺塞栓症のリスクは年間 0.5% です。未治療の PE の死亡率は 26% であると報告されています。この数字は、PE の治療における抗凝固療法とプラセボを比較した Barrit と Jordan によって 1960 年に発表された研究に基づいています。バリットとジョーダンは 1957 年にブリストル王立診療所で研究を実施しました。この研究は、肺塞栓症の治療における抗凝固薬の役割を検討した唯一のプラセボ対照試験であり、その結果が非常に説得力があったため、この研究は繰り返されず、そのため研究を繰り返すことは非倫理的であると考えられる。それにもかかわらず、報告されたプラセボ群の死亡率26%は、当時の技術が重篤なPEのみを検出した可能性があることを考慮すると、誇張である可能性が高い。

        死亡率の予測

        スコアリング ツール PESI および sPESI を使用して、患者の死亡率を推定できます。ジュネーブ予後規則とウェルズ基準は、誰が肺塞栓症になるかを予測するための患者の事前検査確率を計算するために使用されます。これらのスコアは、診断検査や治療の種類を決定する際に臨床判断とともに使用できるツールです。 PESI アルゴリズムには、日常的に利用できる 11 の臨床変数が含まれています。彼は対象者を 5 つのクラス (IV) の 1 つに割り当て、30 日後の死亡率は 1.1% ～ 24.5% でした。クラス I および II の被験者はリスクが低く、クラス III ～ V の被験者はリスクが高くなります。

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