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2型糖尿病

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兆候と症状

糖尿病の典型的な症状は、 多尿（頻尿）、多飲（喉の渇きの増加）、多食（空腹感の増加）、および体重減少です。診断時によく見られるその他の症状には、かすみ目、かゆみ、末梢神経障害、再発性膣感染症、疲労などがあります。しかし、多くの人は最初の数年間は症状がなく、定期検査中に診断されます。少数の 2 型糖尿病患者が、高浸透圧高血糖状態 (意識低下と低血圧を伴う非常に高血糖の状態) を発症する可能性があります。

合併症

2 型糖尿病は通常、平均余命が 10 年短縮される慢性疾患です。これは、虚血性心疾患や脳卒中を含む心血管疾患のリスクが 2 ～ 4 倍高いことなど、関連する多くの合併症が原因の 1 つです。下肢切断件数は20倍に増加し、入院率も増加しました。先進国やその他の国々では、2 型糖尿病が非外傷性失明や腎不全の最大の原因となっています。また、アルツハイマー病や血管性認知症などの疾患プロセスによる認知機能障害や認知症のリスク増加とも関連しています。その他の合併症には、黒色表皮症、性機能障害、頻繁な感染症などがあります。

原因

2 型糖尿病の発症は、ライフスタイルと遺伝的要因の組み合わせによって引き起こされます。これらの要因の中には、食事や肥満など個人でコントロールできるものもありますが、加齢、女性の性別、遺伝など、コントロールできない要因もあります。睡眠不足は2型糖尿病と関連しているといわれています。これは代謝への影響によって機能すると考えられています。胎児発育中の母親の栄養状態も役割を果たす可能性があり、提案されているメカニズムの 1 つは DNA メチル化の変化です。腸内細菌であるPrevotella copriおよびBacteroides vulgatus は2 型糖尿病と関連していると考えられています。

ライフスタイル

2 型糖尿病の発症には、 肥満および過体重（BMI が 25 以上で定義される）、運動不足、偏った食生活、ストレス、都市化などのライフスタイル要因が重要です。過剰な体脂肪は、中国人と日本人の症例の30%、ヨーロッパ人とアフリカ人の症例の60～80%、ピマインディアンと太平洋諸島の人々の症例の100%に関連しています。非肥満の人はウエストとヒップの比率が高いことがよくあります。喫煙は2型糖尿病のリスクを高めるようです。食事関連の要因も 2 型糖尿病の発症リスクに影響します。砂糖入り飲料の過剰摂取はリスクの増加と関連しています。食事に含まれる脂肪の種類は重要で、飽和脂肪とトランス脂肪はリスクを高め、多価不飽和脂肪と一価不飽和脂肪はリスクを減らします。白米をたくさん食べることは、リスクを高める役割を果たしているようです。症例の7%は運動不足が原因であると考えられています。残留性有機汚染物質が影響を及ぼしている可能性があります。

遺伝学

糖尿病のほとんどのケースには多くの遺伝子が関与しており、それぞれが 2 型糖尿病になる可能性の増加に寄与しています。一卵性双生児が糖尿病を患っている場合、もう一方の双生児が生涯のうちに糖尿病を発症する確率は90%以上ですが、一卵性双生児でない兄弟の場合は25～50%です。 2011 年の時点で、2 型糖尿病のリスクに寄与する遺伝子が 36 個以上発見されています。これらの遺伝子をすべて合わせても、この病気の遺伝的要素全体の 10% にすぎません。たとえば、TCF7L2 対立遺伝子は糖尿病の発症リスクを 1.5 倍高め、一般的な遺伝的変異の中で最も高いリスクです。糖尿病に関連する遺伝子のほとんどは、ベータ細胞の機能に関与しています。単一遺伝子の異常が原因で起こる糖尿病のまれなケースが多数あります (単一遺伝子型糖尿病、または「その他の特定の種類の糖尿病」として知られています)。これらには、若年性発症型糖尿病 ( MODY )、ドナヒュー症候群、ラブソン・メンデンホール症候群が含まれます。若者の成人発症糖尿病は、若者の糖尿病全症例の 1 ～ 5% を占めます。

病状

糖尿病の素因となる薬剤やその他の健康上の問題は数多くあります。薬剤には、グルココルチコイド、チアジド、ベータ遮断薬、非定型抗精神病薬、スタチンなどが含まれます。以前に妊娠糖尿病を患ったことがある人は、2 型糖尿病を発症するリスクが高くなります。それに関連する他の健康上の問題には、 先端巨大症、 クッシング症候群、 甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫、およびグルカゴノーマなどの特定の癌が含まれます。テストステロン欠乏症は 2 型糖尿病にも関連しています。

病態生理学

2 型糖尿病は、インスリン抵抗性の結果としてベータ細胞からのインスリン産生が不十分になることが原因です。インスリン抵抗性は、細胞が正常なインスリンレベルに適切に反応できないことであり、主に筋肉、肝臓、脂肪組織で発生します。肝臓では、通常、インスリンがグルコース放出を抑制します。しかし、インスリン抵抗性が発生すると、肝臓は血液中にブドウ糖を不適切に放出します。インスリン抵抗性とベータ細胞の機能不全との関係は個人によって異なり、主にインスリン抵抗性でインスリン分泌に軽度の欠陥しかない人もいれば、軽度のインスリン抵抗性で主にインスリン分泌欠乏の人もいます。 2 型糖尿病とインスリン抵抗性に関連する可能性のあるその他の潜在的に重要なメカニズムには、脂肪細胞内の脂質分解の増加、インクレチンに対する抵抗性と欠乏、血中の高レベルのグルカゴン、腎臓による塩分と水分の保持量の増加、および不適切な水分補給が含まれます。中枢神経系による代謝の調節。ただし、インスリン抵抗性のあるすべての人が糖尿病を発症するわけではありません。これは、膵臓ベータ細​​胞によるインスリン分泌の障害も必要とするためです。

診断

WHOの糖尿病診断基準を発行

状態 2時間血糖値 空腹時血糖値 HbA1c
ユニット ミリモル/リットル(mg/dl) ミリモル/リットル(mg/dl) ミリモル/モル DCCT
普通 <7.8 (<140) <6.1 (<110) <42 <6.0
空腹時血糖障害 <7.8 (<140) ≥6.1 (≥110) & <7.0 (<126) 42-46 6.0～6.4
耐糖能障害 ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 42-46 6.0～6.4
糖尿病 ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥48 ≥6.5

世界保健機関の定義では、糖尿病 (1 型と 2 型の両方) は、症状を伴う単一の血糖値の上昇、または次のいずれかの 2 回の場合の血糖値の上昇を指します。

  • 空腹時血漿グルコース ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL)

または

  • 耐糖能試験によると、経口投与の 2 時間後に血漿グルコース ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL)

典型的な症状を伴うランダムな血糖値が 11.1 mmol/L (200 mg/dL) 以上であるか、またはグリコシル化ヘモグロビン (HbA1c) が 48 mmol/mol (6.5 DCCT% 以上) である場合は、糖尿病の別の診断方法です。 2009 年、米国糖尿病協会 (ADA)、国際糖尿病連盟 (IDF)、欧州糖尿病学会 (EASD) の代表者を含む国際専門家委員会は、閾値を 48 mmol/mol (≧糖尿病の診断には 6.5 DCCT&#160;%) を使用する必要があります。この推奨事項は、2010 年に米国糖尿病協会によって採用されました。患者に典型的な症状があり、血糖値が 11.1 mmol/L (>200 mg/dL) を超えていない限り、検査で陽性反応が出た場合は繰り返し行う必要があります。糖尿病を診断するための閾値は、耐糖能検査の結果、空腹時血糖値またはHbA1c、および網膜の問題などの合併症との関係に基づいています。空腹時またはランダム血糖検査は、人間にとってより便利であるため、耐糖能検査よりも好まれます。 HbA1cは絶食の必要がなく、結果が安定しているというメリットがありますが、血糖値を測定するよりも検査費用が高いというデメリットがあります。米国では糖尿病患者の 20% が自分がこの病気であることに気づいていないと推定されています。 2 型糖尿病は、インスリン抵抗性および相対的なインスリン欠乏に関連する血糖値の高さを特徴とします。これは、膵臓の膵島細胞の破壊によりインスリンが絶対的に欠乏する 1 型糖尿病や、妊娠に伴う血糖値の新たな上昇である妊娠糖尿病とは対照的です。 1 型糖尿病と 2 型糖尿病は、通常、存在する状況に基づいて区別できます。疑わしい場合は、抗体検査が1 型糖尿病の確認に役立つ可能性があり、C ペプチド レベルが 2 型糖尿病の確認に役立つ可能性があります。C ペプチド レベルは 2 型糖尿病では正常か、高いが 1 型糖尿病では低いです。

スクリーニング

糖尿病の普遍的スクリーニングを推奨する主要な組織はありません。そのようなプログラムが転帰を改善するという証拠がないからです。米国予防サービス特別委員会 (USPSTF) は、症状がなく血圧が 135/80 mmHg より高い成人に対してスクリーニング検査を推奨しています。血圧が低い人に対して、スクリーニングを推奨するか反対するかの証拠は不十分です。これによってこのグループの死亡リスクが変化するという証拠はありません。彼らはまた、過体重の人や40歳から70歳までの人にも検査を受けることを推奨しています。世界保健機関はこれらの高リスクグループの検査を推奨しており、2014年にはUSPSTFも同様の推奨を検討している。米国の高リスクグループには、45 歳以上の人々が含まれます。糖尿病と第一級の関係がある人。ヒスパニック、アフリカ系アメリカ人、ネイティブアメリカンを含む一部の民族グループ。妊娠糖尿病の病歴;多嚢胞性卵巣症候群。肥満;メタボリックシンドロームに関連する疾患。米国糖尿病協会は、BMI が 25 を超える人にスクリーニングを推奨しています (アジア系の場合、BMI が 23 を超える人にはスクリーニングが推奨されます)。

防止

2 型糖尿病の発症は、適切な食事と定期的な運動によって遅らせたり、予防したりできます。集中的なライフスタイル対策を講じることで、リスクを半分以上減らすことができます。運動の利点は、最初の体重やその後の体重減少に関係なく得られます。高レベルの身体活動により、糖尿病のリスクが約 28% 減少します。しかし、食生活の変更だけが有益であるという証拠は限られており、緑葉野菜を多く含む食事に関する証拠や、甘い飲み物の摂取を制限するという証拠もあります。耐糖能障害のある人は、食事と運動を単独で、あるいはメトホルミンやアカルボースと組み合わせて糖尿病の発症リスクを軽減できます。ライフスタイル介入はメトホルミンよりも効果的です。 2017年のレビューでは、長期的なライフスタイルの変更によりリスクが28%減少したが、薬物療法では離脱後のリスクは減少しなかったことが判明した。ビタミンDレベルの低下は糖尿病のリスク増加と関連していますが、ビタミンD3補給によってレベルを修正してもこのリスクは改善されません。

処理

2 型糖尿病の治療では、ライフスタイルの介入、他の心血管危険因子の軽減、血糖値を正常範囲内に維持することに重点が置かれます。新たに2型糖尿病と診断された人の血糖自己モニタリングは、教育と組み合わせて使用​​できますが、複数回投与のインスリンを使用していない人の血糖自己モニタリングの利点には疑問があります。血糖値を測定したくない人は、尿値を測定することもできます。高血圧、高コレステロール、微量アルブミン尿などの他の心血管危険因子を治療すると、人の平均余命は改善します。収縮期血圧を 140 mmHg 未満に下げると、死亡リスクが低下し、予後が改善されます。標準的な血圧管理（140/85-100;mmHg未満）とは対照的に、集中的な血圧管理（130/80;mmHg未満）は、脳卒中のリスクをわずかに減少させますが、脳卒中の全体的なリスクには影響しません。死。標準的な血糖値の低下（HbA1c 7～7.9%）とは対照的に、集中的な血糖値の低下（HbA1c <6%）では死亡率は変化しないようです。治療目標は通常、HbA1c 7 ～ 8%、または空腹時血糖値 7.2 mmol/L (130 mg/dL) 未満です。ただし、これらの目標は、 低血糖症の具体的なリスクと平均余命を考慮して、専門的な臨床上のアドバイスに従って変更される場合があります。ガイドラインでは、集中的な血糖コントロールは当面の害と長期的な利益のバランスに基づいて行うべきであると推奨しているにもかかわらず、多くの人々（例えば、利益が得られない平均余命が9年未満の人）は過剰治療を受けている。 2 型糖尿病を持つすべての人は定期的に眼科検査を受けることが推奨されます。スケーリングとルートプレーニングによる歯周病の治療が、糖尿病患者の血糖値を短期的に小規模に改善する可能性があるという弱い証拠はあります。この血糖値の改善が 4 か月以上続くという証拠はありません。また、歯周病の治療に使用される薬剤が効果的に血糖値を下げることができるかどうかを判断する十分な証拠もありません。

ライフスタイル

適切な栄養と運動は糖尿病ケアの基礎であり、運動レベルを高めることでより良い結果が得られます。有酸素運動は、HbA1c レベルの低下とインスリン感受性の改善につながります。レジスタンストレーニングも有効で、両方のタイプのトレーニングを組み合わせると最も効果的です。体重減少を促進する糖尿病食は重要です。この目標を達成するのに最適な食事の種類については議論の余地がありますが、低血糖指数食事または低炭水化物食事が血糖コントロールを改善することが示されています。 2 型糖尿病の発症直後に開始した非常に低カロリーの食事は、病気の寛解につながる可能性があります。ベジタリアンの食事は一般に糖尿病のリスクが低いとされていますが、適度な量の動物性食品を摂取できる食事と比べてメリットはありません。シナモンが 2 型糖尿病患者の血糖値を改善するという十分な証拠はありません。文化的に適切な教育は、2 型糖尿病患者の血糖値を最大 24 か月間コントロールするのに役立ちます。軽度の糖尿病患者において、ライフスタイルを変えても6週間以内に血糖値が改善しない場合は、薬物療法を検討する必要があります。ライフスタイル介入が、すでに DM2 を患っている人の死亡率に影響を与えるかどうかを判断する十分な証拠はありません。

薬

抗糖尿病薬にはいくつかのクラスがあります。メトホルミンは死亡率を低下させるという証拠があるため、一般に第一選択治療として推奨されます。しかし、この結論には疑問があります。メトホルミンは、重度の腎臓または肝臓の問題がある人には使用しないでください。 3 か月経過してもメトホルミンが十分でない場合は、別のクラスの 2 番目の経口薬またはインスリンを追加することがあります。他のクラスの薬物には、スルホニル尿素、チアゾリジンジオン、ジペプチジルペプチダーゼ-4 阻害剤、SGLT2 阻害剤、およびグルカゴン様ペプチド-1 類似体が含まれます。 2015 年には、これらの有効成分間に大きな違いはありませんでした。 2018年のレビューでは、SGLT2阻害剤がグルカゴン様ペプチド-1類似体やジペプチジルペプチダーゼ-4阻害剤よりも優れている可能性があることが判明しました。チアゾリジンジオンの一種であるロシグリタゾンは、血糖値を改善しますが、長期的な転帰を改善することはわかっていません。さらに、心臓病や死亡率の増加にも関連しています。アンジオテンシン変換酵素阻害剤 (ACEI) は、腎臓病を予防し、糖尿病患者の転帰を改善します。同様の薬剤であるアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）はこれを行いません。 2016年の報告書では、最高血圧を140～150mmHgにすることが推奨されています。インスリン注射は、経口薬と組み合わせて使用​​することも、単独で使用することもできます。ほとんどの人は最初はインスリンを必要としません。使用する場合は、通常、長時間作用型製剤を夜間に追加し、経口薬を継続します。その後、効果を得るために用量を増やします（血糖値を十分に制御しながら）。夜間のインスリンが十分でない場合は、1 日 2 回のインスリンでより良好なコントロールを達成できます。長時間作用型インスリンのグラルギンとデテミルは同様に安全で有効であり、中性プロタミンのハーゲドン インスリン (NPH インスリン) よりもはるかに優れているようには見えませんが、著しく高価であるため、2010 年の時点では費用対効果が高くありません。インスリンは一般に妊婦に選択される治療法です。 2 型糖尿病患者へのビタミン D 補給は、インスリン抵抗性および HbA1c のマーカーを改善する可能性があります。

手術

肥満に対する減量手術は、糖尿病の治療に効果的な手段です。ほとんどの患者は、手術後、薬物治療をほとんどまたはまったく行わずに正常な血糖値を維持でき、長期的な死亡率が減少します。ただし、手術による短期死亡リスクは 1% 未満です。手術が適切な BMI の限界はまだ明らかではありません。体重と血糖値の両方をコントロールできない人は、このオプションを検討することをお勧めします。

疫学

2015 年には、世界中で 3 億 9,200 万人が 2 型糖尿病を患っていると推定され、これは糖尿病症例の約 90% を占めています。これは世界人口の約6%に相当します。糖尿病は先進国と発展途上国の両方で蔓延しています。しかし、発展途上国では依然としてまれです。女性は、南アジア人、太平洋諸島人、ラテン系アメリカ人、アメリカ先住民などの特定の民族グループと同様に、より高いリスクにさらされているようです。これは、特定の民族グループにおいて西洋のライフスタイルに対する感受性が高まっていることが原因である可能性があります。伝統的に成人の病気と考えられてきましたが、2型糖尿病は肥満率の上昇に伴い、小児でも診断されることが増えています。 2 型糖尿病は現在、米国の 10 代の若者で 1 型糖尿病と同じ割合で診断されています。糖尿病の罹患率は、1985 年には 3,000 万人と推定され、1995 年には 1 億 3,500 万人、2005 年には 2 億 1,700 万人に増加しました。この増加は主に、世界人口の高齢化、身体活動の低下、および糖尿病肥満率の増加によるものと考えられています。料金。 2000 年に糖尿病患者数が最も多かった 5 か国は、インド 3,170 万人、中国 2,080 万人、米国 1,770 万人、インドネシア 840 万人、日本 680 万人です。世界保健機関によって世界的な流行病として認識されています。

話

糖尿病は、紀元前 1500 年頃のエジプトの文書に記録された最初の病気の 1 つです。 BC には「過度の尿排出」が記載されています。記載された最初の症例は 1 型糖尿病であると考えられています。インドの医師たちは同時期にこの病気を特定し、尿がアリを引き寄せる可能性があることに注目して、マドゥメハまたは蜂蜜尿として分類しました。 「糖尿病」または「糖尿病を患っている」という用語は、紀元前 230 年に初めて使用されました。紀元前 400 年にギリシャのメンフィスのアポロニウスによって使用されました。この病気はローマ帝国の時代にはまれであり、ガレノスは彼のキャリアの中で2例しか見たことがないとコメントした。 1 型糖尿病と 2 型糖尿病は、西暦 400 ～ 500 年にインドの医師スシュルタとチャラカによって別々の病気として初めて特定され、1 型は若年性、2 型は肥満と関連付けられています。 「真性」または「蜂蜜由来」という用語は、同じく頻尿と関連する尿崩症とこの疾患を区別するために、17 世紀後半に英国のジョン・ロールによって追加されました。効果的な治療法は、1921 年と 1922 年にカナダ人のフレデリック・バンティングとチャールズ・ベストがインスリンを発見した 20 世紀初頭まで開発されませんでした。これに続いて、1940 年代に長時間作用型 NPH インスリンが開発されました。

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