アルツハイマー病
神経原線維変化は、続発性タウオパチーと考えられているアルツハイマー病(AD) を患う患者のアロイス・アルツハイマーによって初めて報告されました。アルツハイマー病は、老人斑が存在するため、 アミロイドーシスとしても分類されます。タウが過剰リン酸化されると、タンパク質は軸索の微小管から解離します。その後、タウは誤って折り畳まれ、タンパク質が凝集し始め、最終的にアルツハイマー病患者に見られる神経原線維変化を形成します。タウが解離すると、微小管も不安定になります。神経原線維変化と不安定化した微小管の組み合わせにより、軸索輸送や神経伝達などのプロセスが破壊されます。 AD における NFT の関与のレベルは、Braak 段階によって定義されます。 Braak ステージ I および II は、NFT の関与が主に脳の嗅内領域に限定されている場合に使用され、ステージ III および IV は海馬などの辺縁領域も関与している場合に、ステージ V および VI は広範な新皮質の関与が存在する場合に使用されます。これを、進行度によって異なる老人斑の関与の程度と混同しないでください。
その他の病気
- 原発性加齢関連タウオパチー(PART)/神経原線維が関与する優勢型老人性認知症。AD と同様の NFT を伴うが、プラークは見られない。
- CTE
- 進行性核上性麻痺
- 皮質基底核変性
- 前頭側頭型認知症とパーキンソン病は17番染色体に関連している
- リティコ・ボディ病(グアムのパーキンソン病複合型認知症)
- 神経膠腫と神経節細胞腫
- 髄膜血管腫症
- 後脳炎性パーキンソン病
- 亜急性硬化性全脳炎
- 主な脳症に加えて、結節性硬化症、パントテン酸キナーゼ関連神経変性、リポフスチン症
ピック病と大脳皮質基底核変性症の両方において、タウタンパク質は、腫れた、または「肥大した」ニューロン内に封入体として沈着します。認知症の別の形態である好銀性穀物病(AGD)は、脳組織の顕微鏡検査で大量の好銀性穀物と曲がりくねった体が特徴です。アルツハイマー病の一種であると考える人もいます。進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症、 ピック病などの他のタウオパチーと共存することがあります。タウオパチーはシヌクレイノパチーと重なることが多く、これはおそらくシヌクレインとタウタンパク質間の相互作用によるものと考えられます。非アルツハイマー病タウオパシーは、前頭側頭型認知症または前頭側頭葉変性症との関連性により、 「ピック複合体」としてまとめられることがあります。
- Wisniewski K、Jervis GA、Moretz RC、Wisniewski HM (1979 年 3 月)。 「老人性および初老期認知症以外の疾患におけるアルツハイマー型神経原線維変化」。神経学の年報。 5 (3): 288–94。土井:10.1002/ana.410050311。 PMID 156000。
- ワロン D、ゾンマーフォーゲル C、ラクリエール A、マルティノー O、ルクルトワ M、ハネカン D (2010 年 4 月)。 「[好銀性穀物疾患: 認知症の相乗的要素?]」 [好銀性穀物疾患: 認知症の相乗的要素?]。 Revue Neurologique (フランス語)。 166 (4): 428–32。土井:10.1016/j.neurol.2009.10.012。 PMID 19963233。
- ホフ PR、ニムチンスキー EA、ビュー・シェラー V、ビュー・L、ナスララ J、ホッティンガー AF、プロヒット DP、ローゼル AJ、スティール JC、デラコート A (1994)。 「グアムの筋萎縮性側索硬化症/パーキンソニズム-認知症複合体:定量的神経病理学、神経細胞の脆弱性の免疫組織化学的分析、および関連する神経変性疾患との比較」。アクタ・ニューロパソロジカ。 88 (5): 397–404。土井:10.1007/BF00389490。 PMID 7847067。
- Wang Y、マンデルコウ E (2016 年 1 月)。 「生理学と病理学におけるタウ」。自然のレビュー。神経科学。 17 (1):5–21。土井:10.1038/nrn.2015.1。 PMID 26631930。
- ケルテス A、マクモニーグル P、ジェッソ S (2011 年 11 月)。 「前頭側頭変性症における錐体外路症候群」。分子神経科学ジャーナル。 45 (3): 336–42。土井:10.1007/s12031-011-9616-1。 PMID 21887521。
- Josephs KA、Whitwell JL、Parisi JE、Knopman DS、Boeve BF、Geda YE、Jack CR、Petersen RC、Dickson DW (2008 年 4 月)。 「好銀性穀物:別個の病気か、それとも付加的な病理か?」老化の神経生物学。 29 (4): 566–73。土井:10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.032。 PMC 2727715。 PMID 17188783。
- ブラーク H、ブラーク E (1991)。 「アルツハイマー病関連変化の神経病理学的病期分類」。アクタ・ニューロパソロジカ。 82 (4): 239–59。土井:10.1007/BF00308809。 PMID 1759558。
- フェレール I、サンペール G、ファン レーウェン FW (2008 年 6 月)。 「好銀性穀物病」。脳。 131 (Pt 6): 1416–32。土井:10.1093/ブレイン/awm305。 PMID 18234698。
- ジェリンジャー KA、アテムス J (2007 年 2 月)。 「神経原線維変化優勢型認知症:古典的アルツハイマー病との比較」。アクタ・ニューロパソロジカ。 113 (2): 107-17。土井:10.1007/s00401-006-0156-7。 PMID 17089134。
- Wang JZ、Xia YY、Grundke-Iqbal I、Iqbal K (2013)。 「タウの異常な過剰リン酸化:神経原線維変性の部位、調節、および分子機構」。アルツハイマー病ジャーナル。 33 補足 1: S123–39。土井:10.3233/JAD-2012-129031。 PMID 22710920。
- ブラット DJ、ギアリング M、ゴールドスウェイト PT、ウェイナー BH、バーガー PC (2001 年 6 月)。 「神経節細胞腫瘍におけるタウ関連神経病理は患者の年齢とともに増加しますが、ApoE 遺伝子型とは無関係であるようです。」神経病理学および応用神経生物学。 27 (3): 197–205。土井:10.1046/j.1365-2990.2001.00311.x。 PMID 11489139。
