兆候と症状
MI に関連する症状は、その人が病気の過程のどの段階にいるかによって異なります。急性心筋梗塞患者は通常、重度の症状を示し、急性非代償性うっ血性心不全の徴候や症状（息切れ、 肺水腫、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難など）、および心原性ショックの症状（息切れなど）を示します。休憩中）。ショックを伴う心血管虚脱（心原性ショック）は、乳頭筋破裂、脊索破裂、または僧帽弁の感染性心内膜炎により、急性心筋梗塞患者に発生することがあります。慢性代償性心筋梗塞を患っている人は、長期間無症候性であり、正常な運動耐性があり、心不全の証拠がない場合があります。しかし、時間が経つと代償不全が発生し、患者が体積過負荷（うっ血性心不全）を発症する可能性があります。代償不全段階に入ると、疲労、特に運動時の息切れ、脚のむくみなどの症状が現れることがあります。 心房細動として知られる不規則な心拍リズムが発生することもあります。臨床検査の所見は、MIの重症度および期間によって異なります。最初の心音の僧帽弁成分は通常弱く、心尖拍動が横にずれ、多くの場合高音になります。最初の心音の後に、心尖部で高周波の全収縮期心雑音が背中または鎖骨領域に放射されます。名前が示すように、その期間は収縮期全体です。心雑音の大きさと逆流の重症度はあまり相関しません。大きく明白な P2 音が続くことがありますが、これは左側を下にして横たわっているときに最も良く聞こえます。第三の心雑音がよく聞こえます。急性の場合、心雑音と頻脈が唯一の特徴的な兆候である場合があります。 僧帽弁脱出症の患者は、全収縮期心雑音、または多くの場合、収縮期中期から後期のクリック音および収縮期後期の心雑音を経験することがあります。収縮期後期逆流性心雑音を伴う症例は、依然として重大な血行動態への影響を伴う可能性があります。
原因
僧帽弁装置は、2 つの弁尖、弁尖の周囲にリングを形成する僧帽弁輪、および弁尖を左心室に取り付けて弁尖が左心房内に脱出するのを防ぐ乳頭筋から構成されます。腱索も存在し、弁尖を乳頭筋に接続します。僧帽弁装置のこれらの部分の機能不全は、逆流を引き起こす可能性があります。発展途上国におけるMIの最も一般的な原因は僧帽弁逸脱（MVP）です。米国では、原発性僧帽弁閉鎖不全症の最も一般的な原因であり、症例の約 50% を占めています。僧帽弁の粘液腫性変性は女性で年齢が上がるにつれてより頻繁に発生し、その結果、弁尖と腱索が伸長します。このような伸張により、弁が閉じるときに弁尖が完全に集まることが妨げられ、弁尖が左心房内に脱出し、それによってMIが引き起こされる。虚血性心疾患は、乳頭筋の虚血性機能不全と左心室の拡張の組み合わせによってMIを引き起こします。これは、その後の乳頭筋の変位と僧帽弁輪の拡張につながる可能性があります。リウマチ熱（RF）やマルファン症候群も代表的な原因です。 僧帽弁狭窄症（MVS）は、狭窄弁（石灰化して可動域が制限されている弁）が硬すぎて変形し完全に閉まらない場合に逆流（逆流）を引き起こすという意味で、僧帽弁逆流（MR）の原因となることがあります。ほとんどのMVSはHFによって引き起こされるため、MVSはMI/MR（つまり、狭窄性MI/MR）の近位原因である場合があり、HFはMVS、MI/MR、またはその両方の遠位原因であることが多いと言えます。 。 MI および僧帽弁逸脱もエーラス ダンロス症候群ではよく見られます。続発性僧帽弁逆流は、左心室の拡張が原因で発生し、僧帽弁輪の伸張と乳頭筋の変位を引き起こします。この左心室の拡張は、大動脈逆流、非虚血性拡張型心筋症、非圧縮型心筋症など、拡張型心筋症のあらゆる原因が原因である可能性があります。このような状態では、乳頭筋、索、および弁尖は通常正常であるため、機能性僧帽弁逆流としても知られています。急性心筋梗塞は、最も一般的には心内膜炎、主に黄色ブドウ球菌によって引き起こされます。乳頭筋の破裂または機能不全も急性の場合の一般的な原因であり、機能不全には僧帽弁逸脱が含まれる場合があります。
病態生理学
MI の病態生理は、急性期、慢性代償期、慢性非代償期の 3 つの疾患進行期に分けることができます。
急性期
急性心筋梗塞（脊索または乳頭筋の突然の破裂によって起こり得る）は、左心房と左心室の両方に突然の容積過負荷を引き起こします。左心室は、収縮するたびに、大動脈に入る血液の量（前方心拍出量または前方拍出量）だけでなく、左心房に逆流する血液（逆流）も送り出さなければならないため、容量過負荷が発生します。音量）。前方拍出量と逆流量の組み合わせは、左心室の総拍出量と呼ばれます。急性期では、左心室の 1 回拍出量が増加します (駆出率の増加)。これは心臓がより完全に空になるために起こります。しかし、病気が進行するにつれて、左室容積が増加し、収縮機能が低下し、その結果、左室の機能不全が生じ、駆出率が低下します。一回拍出量の増加は、心室前負荷の増加により心筋が伸ばされて収縮が強くなるというフランク・スターリング機構によって説明されます。逆流量は、左心房と左心室の容積過負荷と圧力過負荷を引き起こします。心臓の左側の圧力が上昇すると、肺静脈を介した肺からの血流が妨げられ、肺うっ血が生じる可能性があります。
慢性期
補償あり
MI が数か月から数年かけてゆっくりと進行する場合、または急性期を薬物療法で管理できない場合、人は病気の慢性代償期に入ります。この段階では、通常よりも大きい一回拍出量にうまく対処するために、左心室は偏心性肥大を発症します。偏心性肥大と拡張期容積の増加が組み合わされて、一回拍出量が（正常をはるかに上回るレベルに）増加し、その結果、前方拍出量（前方心拍出量）が正常レベルに近づきます。左心房では、容積過負荷により左心房が拡大し、その結果、左心房内の充満圧が低下します。これにより、肺静脈からの排液が改善され、肺うっ血の兆候や症状が軽減されます。左心室と左心房のこれらの変化により、病気の急性期に生じる低前方心拍出量と肺うっ血の状態が改善されます。慢性代償期にある人は無症状である可能性があり、正常な運動耐性を持っています。
非代償性
人は何年にもわたって心筋梗塞の代償期にある可能性がありますが、最終的には左心室機能不全を発症します。これは、僧帽弁逆流の慢性非代償期の特徴です。人がこの病気の代償不全段階に入る原因は現時点では不明です。しかし、非代償期は、心筋細胞内のカルシウム過負荷によって特徴付けられます。この段階では、心室心筋は僧帽弁逆流による容量過負荷を補うために適切に収縮できなくなり、左心室の一回拍出量が減少します。一回拍出量の減少により、前方心拍出量が減少し、収縮終期容積が増加します。収縮終期容積の増加により、左心室充満圧が増加し、肺静脈のうっ血が増加します。うっ血性心不全の症状が再び現れる可能性があります。この段階で左心室が拡張し始めます。これにより僧帽弁輪の拡張が生じ、MIの程度が悪化する可能性があります。左心室の拡張も心室壁応力の増加を引き起こします。駆出率は急性期や慢性代償期よりも慢性非代償期の方が低いですが、それでも正常範囲内（つまり＞50パーセント）にある可能性があり、減少するのは病気の経過の後期だけです。僧帽弁閉鎖不全症を患い、他の心臓異常がない人の駆出率の低下は、医師に病気が代償不全段階にある可能性があることを警告する必要があります。
診断
MIの存在下で異常な結果をもたらす診断検査は数多くあります。これらの検査は心筋梗塞の診断を示唆し、医師にさらなる検査が必要であることを示す可能性があります。たとえば、長期にわたる心筋梗塞の場合、心電図 (ECG) で左心房拡大と左心室肥大の証拠が示される場合があります。心房細動は、慢性僧帽弁閉鎖不全症の人の心電図でも観察されることがあります。急性心筋梗塞では、ECG にこれらの所見がまったく示されない場合があります。
| 急性 | 慢性 | |
|---|---|---|
| 心電図 | 普通 | P 僧帽弁、心房細動、左心室肥大 |
| 心臓の大きさ | 普通 | 心肥大、左心房拡張 |
| 収縮期心雑音 | 基部に属し、首、脊椎、または頭頂部に放射状に広がります。 | 耳の先端で聞こえ、脇の下に放射される |
| 頂点のスリル | 欠席する場合もございます | 現在 |
| 頸静脈の拡張 | 現在 | 不在 |
MI を定量化するには、通常、心臓の心エコー検査や磁気共鳴血管造影などの画像技術が使用されます。
胸部X線検査
慢性心筋梗塞患者の胸部 X 線写真は、左心房と左心室の拡大を特徴としています。通常、肺静脈圧は大幅に上昇しないため、肺血管のマーキングは通常正常です。
心エコー検査
心エコー図は、MI の診断を確認するためによく使用されます。経胸壁心エコー図 (TTE) 上のカラー ドップラー フローは、心室収縮期に左心室から左心房に流れる血液のジェットを示します。また、左心房と心室の拡張や左心室機能の低下も検出できます。経胸壁心エコー図では左心房と肺静脈の正確な画像を取得できないため、MIの重症度を判断するために経食道心エコー図が必要になる場合があります。
心電図検査
P 僧帽弁は、複数または多くの誘導にある幅広でノッチのある P 波で、V1 誘導の P 波の顕著な遅発性陰性成分を伴います。これは、MI だけでなく、僧帽弁狭窄症や、おそらく他の左心房の原因でも見られます。過負荷が発生する可能性があります。したがって、 P-Sinistrocardialeという用語の方が適切かもしれません。
僧帽弁閉鎖不全症の定量化
MI の重症度は、左心房に逆流する左心室 1 回拍出量のパーセンテージを示す逆流率によって定量化できます。逆流率 = V m i t ra l − V a or t i c V m i t ra l × 100% {\displaystyle {\frac {V_{mitral}-V_{aortic}}{V_{mitral}}}\mal 100\%} ここで、Vmitral と Vaortic は血液です心周期中に僧帽弁と大動脈弁を通って前方に流れる量です。僧帽弁閉鎖不全症における逆流率を評価するために使用されている方法には、心エコー検査、心臓カテーテル検査、高速 CT スキャン、心臓 MRI などがあります。逆流率を測定するための心エコー検査技術は、心室拡張期の僧帽弁を通る順方向の流れ（左心房から左心室へ）を測定し、それを心室収縮期の左心室から大動脈弁を通る流れと比較するものです。この方法は、大動脈弁が大動脈弁逆流を起こしていないことを前提としています。 MI の程度を定量化するもう 1 つの方法は、弁のレベルでの逆流の面積を測定することです。これは逆流口表面と呼ばれ、僧帽弁の欠損の大きさと相関します。開口部面積の測定に使用される特定の心エコー検査技術は、近位等速度表面積測定 (PISA) です。逆流のある僧帽弁の開口面積を決定するために PISA を使用する場合の欠陥は、流量が心周期の特定の時間に測定されるため、逆流ジェットの平均的なパフォーマンスを反映していない可能性があることです。
| 僧帽弁閉鎖不全症の程度 | 逆流画分 | 逆流開口部 |
|---|---|---|
| 軽度 | 20パーセント未満 | |
| 適度 | 20～40パーセント | |
| 中等度から重度 | 40～60パーセント | |
| 難しい | > 60パーセント | > 0.4cm2 |
処理
僧帽弁閉鎖不全症の治療は、疾患の重症度および血行動態低下の関連兆候があるかどうかによって異なります。心臓の機械的欠陥（すなわち、乳頭筋または腱索の破裂）に続発する急性心筋梗塞では、僧帽弁手術が最適な治療法です。手術前に患者が低血圧である場合、大動脈内バルーンポンプを使用して臓器灌流を改善し、MIの程度を軽減できます。急性心筋梗塞患者が正常血圧である場合、血管拡張薬は左心室後負荷を軽減し、それによって逆流率を減らすのに有益である可能性があります。最も一般的に使用される血管拡張薬はニトロプルシドです。慢性MR患者は、後負荷を軽減するために血管拡張薬で治療されることもあります。慢性症状では、最も一般的に使用される薬剤は ACE 阻害剤とヒドララジンです。研究では、ACE阻害剤とヒドララジンの使用により、僧帽弁閉鎖不全症の外科的治療が遅れる可能性があることが示されています。しかし、MIの治療に関する現在のガイドラインでは、血管拡張剤の使用は高血圧の人に限定されています。すべての高血圧は、利尿薬や減塩食などで積極的に治療されます。ジゴキシンおよび抗不整脈薬も高血圧症と正常血圧症の両方に適応されます。慢性抗凝固療法は、僧帽弁逸脱または心房細動が存在する場合にも投与されます。一般に、薬物療法は治癒的ではなく、軽度から中程度の逆流、または手術に耐えられない患者に使用されます。 僧帽弁閉鎖不全症は手術で治癒します。 MI の治療には、僧帽弁置換術と僧帽弁修復術の 2 つの外科的選択肢があります。生体人工置換弁の寿命は 10 ～ 15 年と限られているのに対し、合成置換弁では脳卒中のリスクを軽減するために抗凝血剤を継続的に使用する必要があるため、修復が可能であれば僧帽弁置換よりも僧帽弁修復が優先されます。僧帽弁修復には 2 つの一般的なカテゴリーがあります。1 つは脱出した弁部分の切除（「カーペンティエ」アプローチと呼ばれることもあります）、もう 1 つは脱出した部分を乳頭筋に「固定」するための人工索を組み込む方法（「カーペンティエ」アプローチと呼ばれることもあります）です。 「デイビッド」アプローチ）。切除アプローチでは、脱出した組織を切除し、それによって血液が流出する穴を除去します。腱索への人工アプローチでは、ePTFE 縫合糸 (延伸ポリテトラフルオロエチレンまたはゴアテックス) を使用して、腱索の折れたり伸びたりした腱を置換し、自然の組織を生理学的位置に戻し、弁の自然な解剖学的構造を復元します。どちらの技術も通常、僧帽弁の弁輪または開口部に弁輪形成リングを取り付けて、追加の構造的サポートを提供します。場合によっては、僧帽弁修復のための「ダブルオリフィス」（または「アルフィエーリ」）技術では、僧帽弁の開口部の中央を縫合して閉じますが、両端は開いたままにすることができます。これにより、左心室が血液を送り出すときに僧帽弁が確実に閉じますが、送り出す前に僧帽弁の両端が開いて左心室を血液で満たすことができます。一般に、僧帽弁手術には「開心」手術が必要です。この手術では、心臓が停止し、患者は人工心肺装置（心肺バイパス）に装着されます。これにより、複雑な操作を静かな環境で実行できるようになります。開胸手術に伴う生理的ストレスのため、高齢者や重病の患者はリスクが高まる可能性があり、この種の手術の候補者ではない可能性があります。その結果、鼓動する心臓MIを修正する手段を見つける試みがなされている。たとえば、Alfieri の技術は、僧帽弁の中心を閉じた状態に保つために「MitraClip」デバイスが取り付けられる経皮カテーテル技術で再現されています。
手術
慢性心筋梗塞の手術の適応には、駆出率が60%未満の左心室機能不全の徴候、肺動脈収縮期圧が安静時50 mmHgまたは活動時60 mmHgを超える重度の肺高血圧症、および新たに発症した心房細動が含まれます。
| 症状 | LVEF | LVESD |
|---|---|---|
| ニーハⅡ | > 30パーセント | <55mm |
| NYHA III-IV | 30パーセント未満 | > 55mm |
| 無症状 | 30 ～ 60 パーセント | ≧40mm |
| 無症状の肺高血圧症 | LV EF >60パーセントおよび肺動脈収縮期圧 >50-60 mmHg | |
| 無症候性であり、梗塞を残さずに治癒する可能性は>90%です。 | > 60パーセント | <40mm |
疫学
重度の僧帽弁閉鎖不全症は人口の約 2% に発生しており、男性と女性が等しく罹患します。これは、高齢者に最も一般的な 2 つの心臓弁疾患のうちの 1 つです。
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