発作

兆候と症状

発作の兆候と症状は種類によって異なります。最も一般的な発作は発作(60%) です。これらの発作の 3 分の 2 は局所発作として始まり全般化しますが、3 分の 1 は全般発作として始まります。残りの 40% の発作はけいれん性ではありません。その一例が欠神発作です。発作の継続時間や持続時間も診断と治療にとって重要であるため、患者の傍観者は救急隊員を呼んだ後、発作の時間を計るべきです(その人が優先治療計画を持つてんかん患者であることがわかっている場合を除く)。

局所発作

局所発作の前には、前兆と呼ばれる特定の体験が起こることがよくあります。これらには、感覚、視覚、心理、自律、嗅覚、または運動現象が含まれます。複雑部分発作の間、人は混乱したり放心したりして、質問や指示に反応できないように見えることがあります。局所発作が全身化する可能性があります。けいれんは特定の筋肉群で始まり、周囲の筋肉群に広がることがあります (いわゆるジャクソン行進) 。異常な、意図しない動作が発生する可能性があります。これらは自動動作と呼ばれ、唇を叩くような単純な動作や、何かを拾おうとするようなより複雑な動作が含まれます。

全般発作

全般発作には、強直間代発作、強直発作、間代発作、ミオクロニー発作、欠神発作、脱力発作の 6 種類があります。これらはすべて意識喪失を伴い、通常は警告なしに発生します。

  • 強直間代発作では、手足の収縮とその後の伸展が起こり、背中を反らすことが 10 ~ 30 秒続きます。胸筋の収縮により悲鳴が聞こえることもあります。すると手足が一斉に震え始める。揺れが止まった後、通常の状態に戻るまでに 10 ~ 30 分かかる場合があります。
  • 強直発作は継続的な筋肉の収縮を引き起こします。呼吸が妨げられると、顔が青くなることがあります。
  • 間代発作では、手足が一斉に震えます。
  • ミオクロニー発作は、いくつかの領域または体全体の全身の筋肉のけいれんを伴います。
  • 欠神発作は、頭を少し回転させたり、目を瞬いたりするだけで、微妙な場合があります。多くの場合、けいれんはせず、発作が終わるとすぐに正常に戻りますが、発作後に見当識障害が起こる期間が生じることもあります。
  • 脱力発作は、1 秒以上の筋肉活動の喪失を伴います。これは通常、両側性(体の両側)に発生します。

    時間の長さ

    発作は数秒から 5 分以上続く場合があり、この場合はてんかん重積状態と呼ばれます。ほとんどの強直間代発作の持続時間は 2 ~ 3 分未満です。欠神発作は通常約10秒続きます。医療上の緊急事態では、診断と治療に役立つため、傍観者が攻撃のタイミングを計ることが重要です。

    郵便物

    発作の活発な部分の後、通常、正常な意識レベルが回復するまでに、発作後後期と呼ばれる混乱の期間があります。これは通常 3 ~ 15 分間続きますが、数時間続く場合もあります。その他の一般的な症状には、疲労、頭痛、会話困難、異常行動などがあります。発作後の精神病は比較的一般的で、6 ~ 10% の人に発生します。その間に何が起こったのか覚えていない人もよくいます。

    原因

    発作にはさまざまな原因があります。発作を起こした人のうち、約 25% がてんかんを患っています。多くの疾患は発作に関連していますが、てんかんには関連していません。これには、ほとんどの熱性けいれんや、急性感染症、 脳卒中、または毒性の状況で発生するものが含まれます。これらの発作は「急性症候性」または「誘発性」発作と呼ばれ、発作関連疾患の一部です。多くの場合、原因は不明です。特定の年齢層では、さまざまな原因の発作がよく見られます。

    • 乳児の発作は、低酸素性虚血性脳症、中枢神経系 (CNS) 感染症、外傷、CNS の先天異常、代謝障害によって最もよく引き起こされます。
    • 小児のけいれんの最も一般的な原因は熱性けいれんで、生後 6 か月から 5 歳までの小児の 2 ~ 5% に発生します。
    • 明確に定義されたてんかん症候群は、通常、小児期に発生します。
    • 青年期や若年成人期では、服薬不履行や睡眠不足が引き金となる可能性があります。
    • 妊娠、分娩、出産、産後または産褥期(産後)は、特に子癇前症などの特定の合併症が発生した場合、危険な時期となる可能性があります。
    • 成人の場合、考えられる原因はアルコール、脳卒中、外傷、CNS感染症、脳腫瘍です。
    • 脳血管疾患は高齢者に非常に一般的な原因です。他の原因には、CNS 腫瘍、頭部外傷、 認知症などの高齢者によく見られるその他の変性疾患が含まれます。

    代謝性

    脱水症状が重篤な場合、脱水症状がてんかん発作を引き起こす可能性があります。低血糖、低血中ナトリウム、高浸透圧非ケトン性高血糖、高血中ナトリウム、低血中カルシウム、高血中尿素などの多くの障害が発作を引き起こす可能性があります。肝性脳症や遺伝性疾患であるポルフィリン症も発生する可能性があります。

    大量負傷

    • 海綿体腫、または海綿状奇形は、発作、頭痛、脳出血を引き起こす可能性がある治療可能な病気です。
    • 動静脈奇形(AVM)は、発作、頭痛、脳出血を引き起こす可能性がある治療可能な病気です。
    • 脳内の空間を占める病変(膿瘍、腫瘍)。脳腫瘍のある人では、てんかんの頻度は皮質領域内の腫瘍の位置によって異なります。

      薬物の過剰摂取と薬物の過剰摂取は、特定の薬物や薬物の離脱と同様に、発作を引き起こす可能性があります。一般的な薬物には、抗うつ薬、抗精神病薬、コカイン、インスリン、局所麻酔薬のリドカインなどがあります。離脱発作による困難は、アルコールや鎮静剤の長期使用後によく起こり、 振戦せん妄として知られる状態です。

      感染症

      • 神経嚢虫症を引き起こす可能性のある豚条虫の感染は、この寄生虫がよく見られる世界の地域では、てんかん症例の最大半数の原因となっています。
      • マラリアなどの寄生虫感染症
      • 脳炎や髄膜炎などの感染症

        張力

        ストレスはてんかん患者の発作を引き起こす可能性があり、てんかん発症の危険因子です。てんかんの発症の重症度、期間、ストレスが発生するタイミングはすべて、てんかんの発症頻度と発症しやすさに影響します。これは、てんかん患者において最も一般的に自己報告される誘因の 1 つです。ストレスにさらされると、脳内でその影響を仲介するホルモンが放出されます。これらのホルモンは興奮性神経シナプスと抑制性神経シナプスの両方に作用し、脳内の神経細胞の過剰興奮を引き起こします。海馬はストレスに非常に敏感で、発作を起こしやすい部位であることが知られています。ここでは、ストレスメディエーターが標的受容体と相互作用して効果を生み出します。

        他の

        発作は、高血圧の結果として発生する場合があり(高血圧性脳症として知られます)、または妊娠中に発作または意識レベルの低下を伴う場合は子癇として発生します。非常に高い体温も原因となる可能性があります。通常、これには 42°C (107.6°F) を超える温度が必要です。

        • 頭部損傷は、非てんかん性外傷後発作または外傷後てんかんを引き起こす可能性があります。
        • セリアック病患者の約 3.5 ~ 5.5% も発作を起こします。
        • シャントのある人の発作は不全を示している可能性があります
        • 出血性脳卒中は発作を伴う場合がありますが、塞栓性脳卒中は通常は関連しません(ただし、てんかんは一般的な二次合併症です)。脳洞静脈血栓症は脳卒中のまれな形態であり、他の種類の脳卒中よりも発作と関連する可能性が高い
        • 多発性硬化症は発作を引き起こす可能性があります

        電気けいれん療法 (ECT) は、重度のうつ病を治療するために発作を誘発することを意図的に目的としています。

        機構

        通常、脳の電気活動は同期していません。脳の問題が原因で起こるてんかん発作の間、ニューロンのグループが異常かつ過剰に同期して発火し始めます。これにより、発作性脱分極シフトとして知られる脱分極の波が生じます。通常、興奮性ニューロンが発火すると、一定期間発火に対する抵抗力が高まります。これは部分的には、抑制性ニューロンの作用、興奮性ニューロン内の電気的変化、およびアデノシンの悪影響によるものです。てんかんでは、この期間中に興奮性ニューロンの発火抵抗が低下します。これは、イオン チャネルの変化、または抑制性ニューロンが適切に機能していないことによって引き起こされる可能性があります。これにより、「発作焦点」と呼ばれる、発作が発症する可能性のある特定の領域が作成されます。脳損傷後のてんかんの別のメカニズムは、興奮性回路の上方制御または抑制性回路の下方制御である可能性があります。これらの二次てんかんは、てんかん誘発と呼ばれるプロセスを通じて発生します。血液脳関門の障害も原因メカニズムである可能性があります。局所発作は脳の一方の半球で始まりますが、全般発作は両方の半球で始まります。発作の種類によっては脳の構造に変化をもたらすものもありますが、ほとんど影響を及ぼさないものもあります。神経膠症、神経細胞の喪失、脳の特定領域の萎縮はてんかんと関連していますが、てんかんがこれらの変化を引き起こすのか、あるいはこれらの変化がてんかんにつながるのかは不明です。発作活動は、身体自体の電場を介して脳に広がる可能性があります。

        診断

        一次発作と二次発作を区別することが重要です。疑わしい原因に応じて、血液検査や腰椎穿刺が役立つ場合があります。 低血糖は発作を引き起こす可能性があるため、除外する必要があります。発熱を伴わない発作を評価する場合は、脳波検査や CT または MRI スキャンによる脳画像検査が推奨されます。

        分類

        発作の種類は、発作源が局所的であるか(局所発作)、脳全体に分布しているか(全般発作)に応じて分類されます。全般発作は身体への影響に従って分類され、強直間代発作(大発作)、欠神発作(小発作)、ミオクロニー発作、間代発作、強直発作、および脱力発作が含まれます。てんかん性けいれんなどの一部の発作は、種類が不明です。焦点発作 (以前は部分発作と呼ばれていました) は、単純部分発作と複雑部分発作に分類されます。現在の診療ではこれは推奨されておらず、代わりに発作中に何が起こるかを説明することが好まれています。

        身体検査

        ほとんどの人は、発作後、発作後状態(眠気または錯乱状態)になります。他の怪我の兆候が見られる場合もあります。舌の側面に咬傷があれば、発作を確認するのに役立ちますが、発作を起こした人の 3 分の 1 のみがそのような咬傷を経験します。

        テスト

        脳波検査は、てんかん発作を起こしたことのある人にのみ推奨され、発作や症候群の種類を判断するのに役立ちます。小児では通常、2回目の発作の後にのみ必要となります。診断を除外するために使用することはできず、症状のない人では偽陽性が発生する可能性があります。特定の状況では、睡眠時または睡眠不足時に脳波検査を優先することが合理的である場合があります。最初の非熱性発作の後は、脳の構造的問題を検出するために、CT および MRI を使用した画像診断が推奨されます。頭蓋内出血が疑われる場合を除き、一般に MRI の方が優れた画像検査です。救急治療室で正常な状態に戻った人については、後日画像検査が行われる場合があります。すでにてんかんと診断されている場合、その後の発作に対して再度画像検査を行う必要は通常ありません。成人の場合、心電図と同様に、電解質、血糖値、カルシウム濃度を検査して原因を除外することが重要です。腰椎穿刺は中枢神経系感染症の診断に役立つ場合がありますが、日常的に必要なわけではありません。発作制御薬の血中濃度は、成人でも小児でも日常的に測定されることはありません。小児では追加の検査が必要になる場合があります。発作後最初の 20 分以内の血中のプロラクチン濃度が高いことは、心因性の非てんかん発作とは対照的に、てんかん発作を確認するのに役立つ可能性があります。血清プロラクチン濃度が高いと、部分発作の検出にはあまり役に立ちません。正常であれば、てんかん発作の可能性は依然としてあり、血清プロラクチンはてんかん発作と失神を区別しません。てんかんの診断の日常的な一部としてこれを行うことは推奨されません。

        鑑別診断

        てんかん発作を失神などの他の疾患と区別することは困難な場合があります。発作を模倣する可能性のある他の病状としては、脳脱脳、心因性発作、 破傷風ジストニア、片頭痛、ストリキニーネ中毒などがあります。さらに、ティルトテーブル検査が陽性となった人の 5% は、脳低酸素症が原因と思われる発作様の活動を示す可能性があります。発作は精神的な理由で発生する場合があり、これは心因性非てんかん発作と呼ばれます。非てんかん発作は、他の多くの理由でも発生する可能性があります。

        防止

        弱い立場の人々による発作を防ぐために、多くの対策が試みられてきました。外傷性脳損傷後、抗けいれん薬は初期の発作のリスクを軽減しますが、その後は軽減しません。熱性けいれんの既往歴のある人の場合、薬物療法(解熱剤と抗けいれん剤の両方)が予防に効果的であることは示されていません。場合によっては損傷を引き起こす可能性もあります。抗てんかん薬が、開頭術後、硬膜下血腫後、脳卒中後、またはくも膜下出血後の発作予防に有効であるという明確な証拠は、以前に発作を起こしたことがある人、発作を起こしていない人、または効果がない人の両方において存在しません。

        処理

        鋭利な物体や危険性のある物体は、発作を起こした人の周囲から取り除き、人が怪我をしないようにする必要があります。発作後、患者の意識が完全に回復していない場合は、回復姿勢をとる必要があります。 5 分以上続く発作は、てんかん重積状態と呼ばれる医療上の緊急事態です。一般的な誤解に反して、傍観者は、歯や歯茎を傷つける可能性があるため、発作患者の口に物を無理やり押し入れようとするべきではありません。

        活発にけいれんを起こしている人の第一選択治療はベンゾジアゼピンであり、ほとんどのガイドラインではロラゼパムが推奨されています。 10分経っても効果が見られない場合は、これを繰り返すことができます。 2回投与しても効果が見られない場合は、バルビツール酸系またはプロポフォールを使用できます。静脈内投与は開始までに時間がかかるため、非静脈内経路で投与されるベンゾジアゼピンは静脈内投与よりも優れていると考えられます。脳の構造的病変を除き、最初の発作後は抗てんかん薬の継続投与は通常推奨されません。通常、2 回目の攻撃が発生した後に推奨されます。約 70% の人は、薬を継続的に使用することで完全にコントロールできます。通常、ある種の抗けいれん薬が好まれます。最初の発作後、すぐに抗てんかん薬で治療すると、発作再発の可能性は最長 5 年間減少しますが、死亡リスクは変わらず、潜在的な副作用があります。毒素関連の発作の場合は、ベンゾジアゼピンを 2 回まで使用する必要があります。これが効果がない場合は、ピリドキシンが推奨されます。フェニトインは通常は使用しないでください。頭蓋内静脈血栓症に関連する発作の治療における予防的抗てんかん薬の証拠は不足しています。

        他の

        ヘルメットは発作中に頭を保護するために使用できます。介助犬の一種である発作反応犬は発作を予測できると主張する人もいます。しかし、これを裏付ける証拠は乏しい。現在、発作を管理するための大麻の使用を裏付ける証拠は不十分ですが、これは現在進行中の研究分野です。ケトジェニックダイエットがてんかん患者を助ける可能性があり、典型的な治療を受けても改善しない患者に役立つ可能性があるという暫定的な証拠があります。

        予報

        最初の発作の後、次の 2 年間にさらに発作が起こるリスクは 40% ~ 50% です。さらなる発作の最大の予測因子は、脳波または脳画像のいずれかの問題です。成人の場合、最初の発作後 6 か月間発作が治まれば、治療に関係なく、翌年に別の発作が起こるリスクは 20% 未満です。救急科 (ER) で発生する発作の最大 7% はてんかん重積状態です。てんかん重積状態の人の死亡率は 10% ~ 40% です。誘発発作(急性脳事象または有毒物質への曝露の近くで発生)を起こした人は、てんかんの人に比べて再発のリスクは低いですが、死亡のリスクは高くなります。

        疫学

        80歳までの人の5~10%が少なくとも1回てんかん発作を起こし、2回目の発作を起こす確率は40~50%です。特定の年に米国の一般人口の約 0.7% が発作後に救急治療室を訪れ、そのうち 7% がてんかん重積状態を報告します。しかし、既知のてんかんは救急外来における発作の原因としてはまれであり、発作関連の来院の少数を占めます。原因のない明らかな「最初の発作」を起こした患者の約 50% は、他の小さな発作を経験しているため、診断はてんかんとなります。

        てんかんという言葉は、ギリシャ語の「発作」に由来します。発作は長い間、別世界の病気とみなされてきましたが、ヒポクラテス (紀元前 400 年) はこの見解を神聖な病気であると考え、それについて書き、他の病気と同様に自然な原因があると結論付けました。 1800 年代半ばに、最初の抗てんかん薬である臭化物が導入されました。アンリ・ガストーによって開発され、1970 年に発表された標準化提案によると、「小発作」、「大発作」、「ジャクソン発作」、「精神運動発作」、「側頭葉発作」などの用語はもはや使用されていません。

        社会と文化

        仕事

        米国では、差し押さえによる直接的な経済コストは約 10 億ドルになります。ヨーロッパにおけるてんかんの経済的費用は、2004 年に約 155 億ユーロでした。インドでは、てんかんの経済的費用は 17 億ドル、または GDP の 0.5% と推定されています。米国の救急科受診の約 1% (小児救急科は 2%) を占めています。

        ドライブ

        世界の多くの地域では、最後の発作から車の運転が許可されるまでに少なくとも 6 か月かかります。

        研究

        てんかん発作を予測する科学的研究は 1970 年代に始まりました。さまざまな技術や方法が提案されていますが、それらの有用性の証拠はまだ不足しています。

        • パスマン R、ホーバス G、トーマス J 他(2003年)。 「傾斜テーブル検査によって引き起こされる神経学的事象の臨床範囲と有病率」。インターン。メッド163 (16): 1945 ~ 8 年。土井:10.1001/archinte.163.16.1945。 PMID 12963568。
        • アルシェリ、A;アブラバン、A;ボクハリ、R;コジャン、S;アルサラマー、M;フェルワナ、M;ムラド、M.H. (2017 年 3 月 25 日) 「発作中絶のためのベンゾジアゼピンの静脈内投与と非静脈内投与:ランダム化対照試験の系統的レビューとメタ分析」。学術救急医学24 :875-883。土井:10.1111/acem.13190。 PMID 28342192。
        • ゴールドバーグ、EM;ジョージア州コールター(2013 年 5 月) 「てんかん発生のメカニズム: 神経回路機能不全への収束」。自然のレビュー。神経科学14 (5): 337–49。土井:10.1038/nrn3482。 PMC 3982383。 PMID 23595016。
        • ネリガン、A;ワシントン州ハウザー。サンダー、J.W. (2012)。 「てんかんの疫学」。臨床神経学のハンドブック107 :113-33。土井:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9。 PMID 22938966。サンダー JW、ショーボン SD (1996)。 「てんかんの疫学」。 J Neurol Neurosurg 精神医学61 : 433–43。土井:10.1136/jnnp.61.5.433。 PMC 1074036。 PMID 8965090。
        • Shukla G、Bhatia M、Vivekanandhan S、他。 (2004)。 「非てんかん発作と真性発作を区別するための血清プロラクチン濃度:限定的な有用性」。てんかんと行動5 (4): 517–21。土井:10.1016/j.yebeh.2004.03.004。 PMID 15256189。
        • ヒューズ、J.R. (2009 年 8 月)。 「欠神発作:新しい概念を用いた最近の報告のレビュー」。てんかんと行動15 (4): 404–12。土井:10.1016/j.yebeh.2009.06.007。 PMID 19632158。
        • プライス、ミシェル。ギュンター、アルブレヒト。クワン、ジョセフ SK (2016-04-21)。 「頭蓋内静脈血栓症後の発作の一次および二次予防のための抗てんかん薬」。システマティックレビューのコクランデータベース4 :CD005501。土井:10.1002/14651858.CD005501.pub4。 ISSN 1469-493X。 PMID 27098266。
        • サイクス、L;ウッド、E; Kwan, J (2014 年 1 月 24 日) 「脳卒中後の発作の一次および二次予防のための抗てんかん薬」。体系的レビューのコクラン データベース(1): CD005398。土井:10.1002/14651858.CD005398.pub3。 PMID 24464793。
        • マリーゴールド、R;ギュンター、A;ティワリ、D; Kwan, J (2013 年 6 月 5 日) 「くも膜下出血後の発作の一次および二次予防のための抗てんかん薬」。システマティックレビューのコクランデータベース6 :CD008710。土井:10.1002/14651858.CD008710.pub2。 PMID 23740537。
        • 光沢、D;ヴィックリー、B (2014 年 3 月 5 日) 「てんかんに対するカンナビノイド」。システマティックレビューのコクランデータベース3 :CD009270。土井:10.1002/14651858.CD009270.pub3。 PMID 24595491。
        • ジョージ G. ソムジェン (2004)。脳内のイオン 正常な機能、発作、および脳卒中。ニューヨーク:オックスフォード大学出版局。 p. 167。ISBN 978-0-19-803459-9。 2016年5月6日のオリジナルからアーカイブ。
        • ジェームス W. ウェレス編 (2009)。てんかんの高度な治療。コネチカット州シェルトン: People’s Medical Pub。家。 p. 443。ISBN 978-1-60795-004-2。 2016年5月6日のオリジナルからアーカイブ。
        • ヒルデブランド、J (2004 年 7 月)。 「てんかん発作の管理」。カール・オピン・オンコル16 (4): 314–7。土井:10.1097/01.cco.0000127720.17558.38。 PMID 15187884。
        • AN州シャルマ。ホフマン、R.J. (2011 年 2 月) 「毒素関連の発作」。北米の救急医療クリニック29 (1): 125-39。土井:10.1016/j.emc.2010.08.011。 PMID 21109109。
        • オビー、E;ジャニグロ、D (2006 年 11 月)。 「血液脳関門とてんかん」。てんかん47 (11): 1761–74。土井:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x。 PMID 17116015。
        • マーティンデール JL、ゴールドスタイン JN、パリン DJ (2011)。 「救急科発作疫学」。出現。診療所ノースアム29 (1): 15-27。土井:10.1016/j.emc.2010.08.002。 PMID 21109099。
        • ドハティ、M.J.ハルティナー、午前(2007 年 1 月 23 日)。 「犬をワッグせよ:発作を警告する犬に対する懐疑」。神経内科68 (4): 309.doi:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3。 PMID 17242343。
        • ガストー H (1970)。 「てんかん発作の臨床的および脳波学的分類」。てんかん11 (1): 102-13。土井:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03871.x。 PMID 5268244。
        • グレイブス、R.C.オーラー、K;ティングル、L.E. (2012 年 1 月 15 日) 「熱性けいれん:リスク、評価、予後」。アメリカの家庭医85 (2): 149–53。 PMID 22335215。
        • ボーオラ州ラティラル。パパミカイル、L;コスタ、J;サンパイオ、C (2013 年 6 月 6 日)。 「慢性硬膜下血腫患者の発作を予防するための抗けいれん薬」。システマティックレビューのコクランデータベース6 :CD004893。土井:10.1002/14651858.CD004893.pub3。 PMID 23744552。
        • 「神聖な病気について」。 2011 年 5 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。
        • ナッケン、カール・O.ソラース、マリット H.ケルドセン、マリアンヌ J.フリス、モーゲンス L.ペロック、ジョン・M.コーリー、リンダ A. (2005)。 「てんかん患者が最も頻繁に報告する発作誘発因子はどれですか?」てんかんと行動6 (1):85–89。土井:10.1016/j.yebeh.2004.11.003。
        • ベレンディウク、K.A.バルディーニ、L.L.;ミズーリ州ボンミラー(2015 年 4 月 21 日)。 「一般に州が承認している医学的および精神医学的障害の治療におけるマリファナの安全性と有効性に関する物語的レビュー」。依存症の科学と臨床実践10 (1): 10. 土井:10.1186/s13722-015-0032-7。 PMC 4636852。 PMID 25896576。
        • パナイオトポロス、C.P. (2010) ILAE 分類および実践パラメーター ガイドラインに基づいたてんかん症候群とその治療に関する臨床ガイド(改訂第 2 版)。 [ロンドン]: スプリンガー。 p. 445。ISBN 978-1-84628-644-5。 2016年4月28日のオリジナルからアーカイブ。
        • アナハド州オコナー(2008年4月22日)。 「主張:発作中は舌を飲み込んでもよい」。 2017 年 3 月 6 日のオリジナルからアーカイブ – NYTimes.com 経由。
        • サーマン DJ、ベギー E、ベグリー CE、ベルク AT、ブッフハルター JR、ディン D、ヘスドルファー DC、ハウザー WA、カジス L、コバウ R、クローナー B、ラビナー D、リオウ K、ログロッシーノ G、メディナ MT、ニュートン CR、パーコ K 、パスカル A、プルー PM、サンダー JW、セラシエ A、セオドア W、トムソン T、ウィーブ S (2011 年 9 月)。 「てんかんの疫学研究および監視の基準」。てんかん。 52 補遺 7:2–26。土井:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x。 PMID 21899536。
        • 「救急部門における発作管理に関する現在のガイドライン」(PDF)。 2010 年 12 月 30 日のオリジナルからアーカイブ。