兆候と症状
甲状腺機能低下症の人は、多くの場合、症状がないか、軽い症状しかありません。多くの症状や兆候が甲状腺機能低下症に関連しており、甲状腺ホルモン分泌低下の根本的な原因または直接的な影響に関連している可能性があります。橋本甲状腺炎は、 甲状腺腫（甲状腺肥大）の集団影響によって発生することがあります。
| 症状 | 標識 |
|---|---|
| 倦怠感 | 乾燥した荒れた肌 |
| 寒く感じる | 四肢を冷やす |
| 記憶力と集中力が低下する | 粘液水腫（皮膚内のムコ多糖類の沈着） |
| 便秘、消化不良 | 脱毛 |
| 食欲不振による体重増加 | 遅い脈拍 |
| 息切れ | 手足のむくみ |
| かすれた声 | 腱反射の弛緩の遅れ |
| 女性の場合、月経が重くなる（その後月経が軽くなる） | 手根管症候群 |
| 異常な感覚 | 胸水、腹水、心嚢水 |
| 聞こえが悪い |
足首のジャーク反射をテストした後の弛緩の遅れは、甲状腺機能低下症の特徴的な兆候であり、ホルモン欠乏症の重症度と関連しています。
粘液水腫昏睡
粘液水腫性昏睡は、極度の甲状腺機能低下症を伴う稀ではありますが、生命を脅かす状態です。甲状腺機能低下症であることが知られている人が別の病気を発症した場合に発生する可能性がありますが、甲状腺機能低下症が初めて発生する場合もあります。この病気は、震えのない非常に低い体温、 混乱、心拍数の低下、呼吸努力の低下が特徴です。皮膚の変化や舌の肥大など、甲状腺機能低下症を示唆する身体的兆候が見られる場合があります。
妊娠
軽度または無症状の甲状腺機能低下症であっても、不妊症の可能性や流産のリスクの増加につながります。妊娠初期の甲状腺機能低下症は、症状がほとんどまたはまったくない場合でも、 子癇前症のリスク、子孫の知能が低下するリスク、および出産前後の乳児の死亡リスクを高める可能性があります。女性は妊娠の 0.3 ～ 0.5% で甲状腺機能低下症の影響を受けます。妊娠中の潜在性甲状腺機能低下症は、 妊娠糖尿病や妊娠 37 週以前の出産にも関連しています。
子供たち
甲状腺機能低下症の新生児の出生体重と身長は正常である場合があります（ただし、頭が予想より大きく、後泉門が開いている場合があります）。眠気、筋肉の緊張の低下、かすれたような泣き声、摂食障害、便秘、舌の肥大、 臍ヘルニア、皮膚の乾燥、体温の低下、黄疸などを経験する人もいます。甲状腺腫が発生することはまれですが、機能する甲状腺ホルモンを産生しない甲状腺を持つ子供では、後に発症する可能性があります。甲状腺腫は、ヨウ素欠乏地域で育った子供にも発症する可能性があります。正常な成長と発達が遅れる可能性があり、乳児の治療を怠ると知的障害（重度の場合はIQが6〜15ポイント低下）が生じる可能性があります。その他の問題には、大規模および微細な運動能力と協調性、筋緊張の低下、 斜視、注意力持続時間の短縮、発話の遅れなどが含まれる場合があります。歯の萌出が遅れる可能性があります。年長の子供や青年の場合、甲状腺機能低下症の症状には、疲労、耐寒性、眠気、 筋力低下、便秘、成長遅延、身長による肥満、顔色が悪い、皮膚が粗くて厚い、体毛の増加、女児の月経周期の不規則、遅れなどが含まれる場合があります。思春期。兆候としては、足首反射の弛緩の遅れや心拍数の低下などが挙げられます。甲状腺が完全に肥大した状態で甲状腺腫が存在する場合もあります。場合によっては、甲状腺の一部だけが肥大し、でこぼこした外観になることもあります。
原因
甲状腺機能低下症は、甲状腺自体の機能が不十分であること（原発性甲状腺機能低下症）、下垂体からの甲状腺刺激ホルモンによる刺激が不十分であること（二次性甲状腺機能低下症）、または脳の視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの放出が不十分であること（三次性甲状腺機能低下症）によって引き起こされます。原発性甲状腺機能低下症は、中枢性甲状腺機能低下症よりも約1,000倍一般的です。ヨウ素欠乏症は、世界中で原発性甲状腺機能低下症および風土性甲状腺腫の最も一般的な原因です。食事中にヨウ素が十分に含まれている世界の地域では、甲状腺機能低下症は自己免疫疾患である橋本甲状腺炎（慢性自己免疫性甲状腺炎）によって最もよく引き起こされます。橋本病は甲状腺腫と関連している可能性があります。これは、甲状腺へのTリンパ球の浸潤と、甲状腺ペルオキシダーゼ、サイログロブリン、TSH受容体などの特定の甲状腺抗原に対する自己抗体を特徴とします。出産後、女性の約 5% が産後甲状腺炎を発症します。これは生後 9 か月までに発生する可能性があります。これは、短期間の甲状腺機能亢進症とその後の一定期間の甲状腺機能低下症が特徴です。 20～40％は甲状腺の下に永久に残ります。自己免疫性甲状腺炎は、1 型糖尿病、悪性貧血、 重症筋無力症、 セリアック病、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスなどの他の免疫介在性疾患と関連しており、自己免疫性多発内分泌症候群 (1 型および 2 型) の一部として発生することがあります。現れる。
| グループ | 原因 |
|---|---|
| 原発性甲状腺機能低下症 | ヨウ素欠乏症（発展途上国）、自己免疫性甲状腺炎、亜急性肉芽腫性甲状腺炎、亜急性リンパ性甲状腺炎、産後甲状腺炎、甲状腺切除術歴、放射性ヨウ素治療歴、首への外照射療法歴 薬物療法: リチウムベースの気分安定剤、アミオダロン、インターフェロンα、スニチニブなどのチロシンキナーゼ阻害剤 |
| 中枢性甲状腺機能低下症 | 下垂体を圧迫する病変（ 下垂体腺腫、頭蓋咽頭腫、髄膜腫、 神経膠腫、ラトケ裂嚢胞、転移、空の鞍、内頚動脈瘤）、下垂体への手術や放射線、薬物、外傷、血管障害（下垂体腺腫、シーハン症候群） 、 くも膜下出血）、自己免疫疾患（リンパ球性下垂体炎、多腺疾患）、浸潤疾患（ ヘモクロマトーシスまたはサラセミアによる鉄過剰、ニューロサルコイドーシス、ランゲルハンス細胞組織球症）、特に先天性の遺伝性疾患および感染症（ 結核、真菌症、 梅毒） |
| 先天性甲状腺機能低下症 | 甲状腺形成異常（75%）、甲状腺ホルモン形成異常（20%）、母体抗体または放射性ヨウ素転移症候群：変異（ GNAS複合体遺伝子座、 PAX8 、 TTF-1/NKX2-1 、 TTF-2/FOXE1 ）、 ペンドレッド症候群（関連）一過性：母親のヨウ素欠乏または過剰、抗TSH受容体抗体、特定の先天性疾患、新生児疾患 中枢性：下垂体機能不全（特発性、視神経中隔異形成、 PIT1欠損、孤立性TSH欠損） |
枯渇性甲状腺機能低下症では、高レベルの 3 型脱ヨード酵素が甲状腺ホルモンを不活性化し、甲状腺機能低下症を引き起こします。高レベルの 3 型脱ヨウ素酵素は、一般に血管腫の結果として発生します。状態は非常に稀です。
病態生理学
甲状腺ホルモンは、体内の多数の組織が正常に機能するために必要です。健康な人では、甲状腺は主にチロキシン (T4) を分泌し、これは他の臓器でセレン依存性酵素ヨードチロニン デイヨージナーゼによってトリヨードチロニン (T3) に変換されます。トリヨードチロニンは細胞核内の甲状腺ホルモン受容体に結合し、特定の遺伝子のスイッチオンと特定のタンパク質の生成を刺激します。さらに、このホルモンは細胞膜上のインテグリンαvβ3に結合し、ナトリウム水素対向輸送体と血管形成や細胞増殖などのプロセスを刺激します。血液中では、ほぼすべての甲状腺ホルモン (99.97%) がチロキシン結合グロブリンなどの血漿タンパク質に結合しています。結合していない遊離甲状腺ホルモンのみが生物学的に活性です。したがって、脱ヨージナーゼの過剰発現は、消耗性甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。甲状腺は体内の甲状腺ホルモンの唯一の供給源です。このプロセスにはヨウ素とアミノ酸のチロシンが必要です。血流中のヨウ素は腺に吸収され、甲状腺グロブリン分子に組み込まれます。このプロセスは、下垂体から分泌される甲状腺刺激ホルモン (TSH、甲状腺刺激ホルモン) によって制御されます。ヨウ素が少なすぎるか TSH が少なすぎると、甲状腺ホルモンの産生が低下する可能性があります。視床下部-下垂体-甲状腺軸は、甲状腺ホルモンレベルを正常範囲内に維持する上で重要な役割を果たします。下垂体前葉による TSH の産生は、視床下部から放出される甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン (TRH) によって刺激されます。 TSH と TRH の生成は、負のフィードバック プロセスを通じてチロキシンによって減少します。 TRH が少なすぎると、これは異常なことですが、TSH が不足し、甲状腺ホルモンが十分に生成されなくなる可能性があります。妊娠は甲状腺ホルモンの生理機能に重大な変化をもたらします。腺は 10% 拡大し、甲状腺の生産量は 50% 増加し、ヨウ素の必要性が増加します。多くの女性は正常な甲状腺機能を持っていますが、甲状腺自己免疫の免疫学的徴候（自己抗体によって検出される）があるか、またはヨウ素が欠乏しており、出生前または出生後に甲状腺機能低下症の徴候を発症します。
診断
血液中の甲状腺刺激ホルモンレベルの臨床検査は、甲状腺機能低下症の最良の初期検査と考えられています。多くの場合、確認のために数週間後に 2 回目の TSH レベルが検査されます。他の病気に関連してレベルが異常になる可能性があり、甲状腺機能障害が強く疑われる場合を除き、入院中の患者に対する TSH 検査は推奨されません。 TSH レベルの上昇は、甲状腺が十分な甲状腺ホルモンを産生していないことを示しており、多くの場合、遊離 T4 レベルが得られます。 AACE は、甲状腺機能低下症を評価する際に T3 を測定しないことを推奨しています。甲状腺機能低下症の症状を評価するスケールは多数あります。ある程度の客観性は得られますが、診断上の有用性は限られています。
| TSH | T4 | 解釈 |
|---|---|---|
| 普通 | 普通 | 正常な甲状腺機能 |
| 増加した | 低い | 明らかな甲状腺機能低下症 |
| 通常/低 | 低い | 中枢性甲状腺機能低下症 |
| 増加した | 普通 | 潜在性甲状腺機能低下症 |
甲状腺機能低下症の多くの症例は、血液中のクレアチンキナーゼと肝酵素の軽度の上昇を伴います。甲状腺機能低下症が完全に治療されると、通常は正常に戻ります。コレステロール、低密度リポタンパク質、リポタンパク質 (a) レベルが増加する可能性があります。潜在性甲状腺機能低下症が脂質パラメータに及ぼす影響は、あまり明確になっていません。非常に重度の甲状腺機能低下症および粘液水腫性昏睡は、血液中のナトリウム濃度の低下、抗利尿ホルモンのレベルの上昇、およびさまざまな原因による腎機能の急性低下を特徴とします。甲状腺に結節や腫瘤が感じられない甲状腺機能低下症の診断には、甲状腺鏡検査は必要ありません。ただし、甲状腺に異常を感じた場合は、画像診断をお勧めします。甲状腺ペルオキシダーゼ (TPO) に対する抗体の存在により、甲状腺結節が自己免疫性甲状腺炎によって引き起こされる可能性が高くなりますが、疑わしい場合は針生検が必要になる場合があります。
本部
TSH レベルが正常または低く、血清遊離 T4 レベルが低い場合、これは中枢性甲状腺機能低下症 (下垂体または視床下部からの TSH または TRH 分泌が不十分であること) を示します。月経周期の異常や副腎機能不全など、下垂体の他の特徴が見られる場合もあります。頭痛や視力の問題など、下垂体腫瘤の症状が現れることもあります。中枢性甲状腺機能低下症は、根本的な原因を特定するためにさらに評価する必要があります。
開ける
明らかな原発性甲状腺機能低下症では、TSH レベルが高く、T4 および T3 レベルが低くなります。明白な甲状腺機能低下症は、複数の TSH レベルが 5mIU/L を超え、関連する症状があり、境界線の低い T4 レベルを持つ人でも診断できます。 TSHレベルが10mIU/Lを超える人でも診断されることがあります。
無症状性
潜在性甲状腺機能低下症は、血清 TSH レベルが上昇しているが、血清中の遊離チロキシン レベルは正常であることを特徴とする、より軽度の甲状腺機能低下症です。この軽度の甲状腺機能低下症は、橋本甲状腺炎によって最もよく引き起こされます。成人では、TSHレベルが5 mIU/Lを超え、10 mIU/L未満の場合に診断されます。潜在性甲状腺機能低下症の症状は多様であり、甲状腺機能低下症の典型的な兆候や症状が観察されない場合もあります。潜在性甲状腺機能低下症の人の一部は、毎年、顕性甲状腺機能低下症に進行します。甲状腺ペルオキシダーゼ (TPO) に対する抗体が検出可能な人では 4.3% で発生しますが、抗体が検出できない人では 2.6% で発生します。潜在性甲状腺機能低下症があり、治療の必要のない抗 TPO 抗体が検出できる人は、抗体を持たない人よりも甲状腺機能検査をより頻繁に (たとえば、毎年) 繰り返す必要があります。
妊娠
妊娠中、発育中の胎児と妊娠中の母親が十分な甲状腺ホルモンを利用できるように、甲状腺は 50% 多くの甲状腺ホルモンを生成する必要があります。妊娠中は、甲状腺結合グロブリンへの結合が増加し、アルブミンへの結合が減少するため、遊離チロキシンレベルが予想よりも低くなることがあります。妊娠の段階に合わせて補正するか、代わりに総チロキシン レベルを診断に使用する必要があります。 TSH レベルも正常より低い場合があり (特に妊娠初期)、妊娠の段階に応じて正常範囲を修正する必要があります。妊娠中、潜在性甲状腺機能低下症は、TSH が 2.5 ～ 10 mIU/L でチロキシン レベルが正常であると定義されますが、TSH が 10 mIU/L を超える場合は、たとえチロキシン レベルが正常であっても、顕性甲状腺機能低下症と見なされます。 TPO に対する抗体は治療法を決定する際に重要である可能性があるため、甲状腺機能検査に異常がある女性では評価されるべきです。微妙な甲状腺機能障害が流産に関連している可能性があるため、TPO 抗体の測定は習慣性流産の評価の一部として考慮される場合がありますが、この推奨事項は普遍的ではなく、甲状腺抗体の存在が将来の結果に影響を与える可能性があります。予測しないでください。
防止
甲状腺機能低下症は、一般的に消費される食品にヨウ素を添加することで、集団で予防できます。この公衆衛生対策により、かつては甲状腺機能低下症が一般的であった国々の子どもの風土病性甲状腺機能低下症は撲滅されました。乳製品や魚などのヨウ素含有食品の消費を促進することに加えて、中等度のヨウ素欠乏症にある多くの国はユニバーサル塩ヨウ素添加（USI）を採用しています。世界保健機関の奨励により、現在 130 か国が USI を採用し、世界人口の 70% がヨウ素添加塩を摂取しています。一部の国では、パンにヨウ素添加塩が添加されています。それにもかかわらず、塩分摂取量を減らそうとする試みにより、一部の西側諸国ではヨウ素欠乏症が再燃している。妊娠中および授乳中の女性は、妊娠していない女性よりも 1 日あたり 66% 多くのヨウ素を必要としますが、依然として十分なヨウ素を摂取できていない可能性があります。世界保健機関は、妊娠中および授乳中の女性に 1 日あたり 250 μg の摂取量を推奨しています。多くの女性は食事だけではこれを達成できないため、米国甲状腺協会は 1 日あたり 150 μg の経口摂取を推奨しています。
スクリーニング
甲状腺機能低下症のスクリーニングは、多くの国で新生児期に行われており、通常は TSH が使用されます。これにより、多くの症例が早期に発見され、発達遅延の予防につながりました。世界で最も広く使用されている新生児スクリーニング検査です。 TSH ベースのスクリーニングでは最も一般的な原因が特定されますが、新生児甲状腺機能低下症のよりまれな中枢原因を明らかにするには追加の T4 検査が必要です。出生時のスクリーニングに T4 検査が含まれる場合、T4 検査は 1:16,000 ～ 1:160,000 の小児において中枢性の先天性甲状腺機能低下症の症例を特定します。これらの子供たちは通常、他の下垂体ホルモン欠乏症を抱えていることを考慮すると、これらの症例を早期に発見することで合併症を防ぐことができます。成人では、一般集団に対する広範な検査が議論のテーマとなっています。一部の組織（米国予防サービス特別委員会など）は、定期的なスクリーニングを裏付ける十分な証拠がないと述べていますが、他の組織（米国甲状腺協会など）は、男女ともに一定の年齢から断続的に検査を開始するか、女性のみに推奨するかのいずれかを推奨しています。 。対象を絞ったスクリーニング検査は、甲状腺機能低下症が一般的である多くの状況で適切である可能性があります。他の自己免疫疾患、甲状腺疾患の強い家族歴、首への放射性ヨウ素またはその他の放射線療法を受けた人、以前に甲状腺手術を受けた人。甲状腺検査に異常がある人、精神障害のある人、アミオダロンやリチウムを服用している人、さまざまな健康上の問題（特定の心臓病や皮膚病など）を抱えている人。 ダウン症の人は甲状腺疾患のリスクが高いため、年に一度の甲状腺機能検査が推奨されます。
処理
ホルモン補充
甲状腺機能低下症の症状があり、チロキシン欠乏症が確認されている人のほとんどは、レボチロキシン（L-チロキシン）として知られる合成長時間作用型チロキシンで治療されます。明らかな甲状腺機能低下症を患っている若年者やそれ以外は健康な人々の場合は、すぐに全量（体重調整済み）補充量を開始できます。高齢者や心臓病のある人の場合は、過剰摂取や合併症のリスクを避けるために、開始用量を低くすることが推奨されます。潜在性甲状腺機能低下症の人には低用量で十分ですが、中枢性甲状腺機能低下症の人には平均よりも高い用量が必要な場合があります。用量が十分であるかどうかを判断するために、無血チロキシンおよびTSHレベルが監視されます。これは、治療開始後またはレボチロキシンの用量変更後 4 ～ 8 週間で発生します。適切な代替用量が確立されたら、症状に変化がない限り、6 か月後、その後 12 か月後に検査を繰り返すことができます。中枢性/続発性甲状腺機能低下症の人では、TSH はホルモン補充の信頼できるマーカーではなく、主に遊離 T4 レベルに基づいて決定されます。食物やカルシウムなどの特定の物質はレボチロキシンの吸収を阻害する可能性があるため、レボチロキシンは朝食の30～60分前、または食後4時間以内に摂取するのが最適です。甲状腺による甲状腺ホルモンの分泌を増加させる直接的な方法はありません。
リオチロニン
より良い症状制御を達成するための手段として、レボチロキシンへのリオチロニン（合成 T3）の添加が示唆されていますが、これは研究によって確認されていません。 2007 年に英国甲状腺協会は、T4 と T3 の併用療法は副作用の発生率が高く、T4 単独療法に比べて利点がないことを発見しました。同様に、アメリカのガイドラインでは、併用療法を行うと気分が良くなる人もいることは認めていますが、証拠が不足しているため併用療法を推奨していません。リオチロニン単独による治療は、その使用を推奨できるほど十分に研究されていません。半減期が短いため、より頻繁に摂取する必要があります。レボチロキシンの最適用量にもかかわらず気分が優れない甲状腺機能低下症の人は、リオチロニンによる追加治療を要求できます。欧州甲状腺協会の 2012 年のガイドでは、この病気の慢性的な性質を考慮してサポートを提供する必要があり、症状の他の原因を除外する必要があると推奨しています。リオチロニンの追加は実験的であると考えるべきであり、最初は 3 か月の試行期間のみで、レボチロキシンの現在の用量に対する固定比率で行われます。このガイドラインは、このアプローチの安全性を高め、無差別な使用に対抗することを明確に目的としています。
乾燥した動物の甲状腺
乾燥甲状腺抽出物は、主にブタからの動物の甲状腺抽出物です。これは、T4 と T3 の形態を含む併用療法です。また、カルシトニン（カルシウムレベルの調節に関与する甲状腺で生成されるホルモン）、T1、T2も含まれています。これらは合成ホルモン製剤には含まれていません。この抽出物はかつては一般的な抗甲状腺治療薬でしたが、現在ではその使用を裏付ける証拠はありません。英国甲状腺協会と米国の専門ガイドラインは、その使用を控えるよう勧告しています。
潜在性甲状腺機能低下症
潜在性甲状腺機能低下症の治療に何らかの利益があるかどうか、またそれが過剰治療のリスクを相殺するかどうかについての証拠はほとんどありません。無症候性甲状腺機能低下症を治療しないと、冠動脈疾患のリスクがわずかに増加する可能性があります。 2007年の報告書では、「脂質プロファイルと左心室機能のいくつかのパラメーター」以外には甲状腺ホルモン補充による利点は見出されなかった。無症候性甲状腺機能低下症と骨折リスクの増加との間に関連性はなく、認知機能低下との関連性もありません。 2008年以来、アメリカとイギリスは、TSHが10 mIU/L未満の人々は一般に治療を必要としないことに同意しました。アメリカのガイドラインでは、甲状腺機能低下症の症状がある人、甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体が検出できる人、心臓病の既往歴がある人、またはTSHが上昇しているが10mIU/L未満である場合に心臓病のリスクが増加している人には治療を考慮すべきであると推奨しています。
粘液水腫昏睡
粘液水腫性昏睡または重度の非代償性甲状腺機能低下症では、通常、集中治療室への入院、呼吸、体温管理、血圧、ナトリウム濃度の異常の綿密な観察と治療が必要です。人工呼吸器が必要な場合もあり、補液、血管拡張薬、慎重な体温め、コルチコステロイド（甲状腺機能低下症に伴って発生する可能性のある副腎機能不全の場合）が必要となる場合があります。ナトリウム濃度の低下を注意深く修正するには、高張食塩水またはバソプレシン受容体拮抗薬を使用します。甲状腺機能低下症を迅速に治療するには、特に意識レベルが低すぎて薬を安全に飲み込むことができない場合に、レボチロキシンまたはリオチロニンを静脈内投与します。経鼻胃管を介した投与も可能ですが、安全でない可能性があるため推奨されません。
妊娠
甲状腺機能低下症がわかっている女性が妊娠する場合は、血清TSHレベルを注意深く監視することが推奨されます。この学期の TSH レベルを正常範囲内に維持するには、レボチロキシンを使用する必要があります。妊娠第 1 期の正常範囲は 2.5 mIU/L 未満、妊娠中期および妊娠後期の正常範囲は 3.0 mIU/L 未満です。治療は総チロキシン (遊離チロキシンではない) または遊離 T4 指数に基づいて行う必要があります。 TSH と同様に、チロキシン値は、妊娠のその段階の適切な基準範囲に従って解釈される必要があります。多くの場合、妊娠が確認された後にレボチロキシンの用量を増やす必要がありますが、これは限られた証拠に基づいており、必ずしも必要ではないと推奨する人もいます。 TSH レベルに基づいて決定を下す必要がある場合があります。抗 TPO 抗体を有し、（自然にまたは補助的な手段により）妊娠しようとしている女性は、たとえ TSH レベルが正常であっても、甲状腺ホルモンの補充が必要になる場合があります。これは、過去に流産を経験したことがある場合、または過去に甲状腺機能低下症に苦しんでいた場合に特に当てはまります。レボチロキシンの追加摂取により、 早産や流産のリスクが軽減される可能性があります。抗TPO陽性で、潜在性甲状腺機能低下症（TSH 2.5～10 mIU/Lと定義）を有する妊婦では、顕性甲状腺機能低下症のリスクを考慮すると、推奨がより強くなります。治療しないと決定した場合は、甲状腺機能を注意深くモニタリングすること（妊娠の最初の 20 週間は 4 週間ごと）が推奨されます。抗 TPO 抗体が陽性でない場合、現時点では無症候性甲状腺機能低下症に対して推奨される治療法はありません。一部の民族グループではTSH制限が厳しすぎる可能性があるという意味で、上記の推奨事項の多くは不必要な治療につながる可能性があることが示唆されています。場合によっては、潜在性甲状腺機能低下症の治療ではほとんど効果が得られない場合があります。
疫学
世界中で約 10 億人がヨウ素欠乏症に苦しんでいると推定されています。ただし、これがどれくらいの頻度で甲状腺の機能低下につながるかは不明です。食事中に十分なヨウ素が含まれている西欧諸国での大規模な人口ベースの研究では、人口の0.3～0.4％が明白な甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）を患っています。さらに大きな割合 (4.3 ～ 8.5%) が潜在性甲状腺機能低下症を患っています。潜在性甲状腺機能低下症の人のうち、80% の TSH レベルは治療の閾値と考えられる 10 mIU/L マークを下回っています。潜在性甲状腺機能低下症の子供は、多くの場合、正常な甲状腺機能に戻りますが、少数の子供は明らかな甲状腺機能低下症を発症します（抗体および TSH レベルの上昇、セリアック病の存在、および甲状腺腫の存在によって予測されます）。女性は男性よりも甲状腺機能低下症になる可能性が高くなります。集団ベースの研究では、女性は男性よりもTSHレベルが10 mU/Lを超える可能性が7倍高かった。潜在性甲状腺機能低下症患者の 2 ～ 4% が毎年、顕性甲状腺機能低下症を発症します。甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体を持っている人ではリスクが高くなります。潜在性甲状腺機能低下症は、小児の約 2% が罹患していると推定されています。成人では、潜在性甲状腺機能低下症は高齢者と白人でより一般的です。ダウン症候群やターナー症候群の人では、甲状腺疾患の罹患率がはるかに高く、その中で最も一般的なのは甲状腺機能低下症です。非常に重度の甲状腺機能低下症や粘液水腫性昏睡はまれで、年間 100 万人あたり 0.22 人が発生すると推定されています。ほとんどの症例は60歳以上の女性に発生しますが、あらゆる年齢層に発生する可能性があります。甲状腺機能低下症のほとんどのケースは本質的に原発性です。中枢性/続発性甲状腺機能低下症は、人口の 1:20,000 ～ 1:80,000、つまり約 1,000 人に 1 人が罹患しています。
話
1811年にベルナール・クルトワは海藻にヨウ素が存在することを発見し、1820年にはジャン・フランソワ・コデによってヨウ素摂取量が甲状腺腫の大きさと関連していると指摘した。ガスパール・アドルフ・シャタンは 1852 年に、風土病の甲状腺腫はヨウ素摂取不足の結果であると示唆し、オイゲン・バウマンは 1896 年に甲状腺組織にヨウ素が存在することを実証しました。粘液水腫の最初の症例は 19 世紀半ば (1870 年代) に認識されましたが、甲状腺との関連性は 1880 年代になって、甲状腺の除去 (甲状腺摘出術) 後の人々で粘液水腫が観察されるまで発見されませんでした。この関連性は19世紀後半にさらに確認され、甲状腺を切除された人や動物が動物の甲状腺組織の移植によって症状の改善を示した。粘液水腫の重症度、およびそれに伴う死亡および合併症のリスクにより、機能低下した甲状腺の効果的な治療法の発見への関心が高まりました。甲状腺組織の移植は一定の有効性を示しましたが、甲状腺機能低下症の再発は比較的一般的であり、場合によっては甲状腺組織の数回の繰り返し移植が必要でした。 1891 年に英国の医師ジョージ レッドメイン マレーは羊の甲状腺抽出物を皮下注射する方法を導入し、その後すぐにこれが続きました。精製されたチロキシンは 1914 年に導入され、合成チロキシンは 1930 年代に入手可能になりましたが、乾燥させた動物甲状腺抽出物は依然として普及していました。リオチロニンは 1952 年に特定されました。甲状腺機能低下症の治療を漸増する初期の試みは、困難であることが判明しました。甲状腺機能低下症が基礎代謝の低下を引き起こすことが判明した後、これは 20 世紀初頭 (1915 年頃) に、治療の調整を制御するためのマーカーとして使用されました。しかし、基礎売上の低さは特定的ではなく、栄養失調の場合にも発生することが知られていました。甲状腺の状態の評価に役立つ最初の臨床検査は、1950 年代頃に使用された血清保護ヨウ素でした。 1971 年に、患者の甲状腺の状態を評価するための最も特異的なマーカーである甲状腺刺激ホルモン (TSH) 用の RadioMunoassay が開発されました。基礎代謝、甲状腺の副機能症状の最小化、または血清保護ヨウ素に基づいて治療を受けた多くの人々は、過剰な甲状腺ホルモンを持っていることが判明しました。翌 1972 年に T3 ラジオイムノアッセイが開発され、1974 年には T4 ラジオイムノアッセイが開発されました。
その他の動物
獣医の現場では、甲状腺機能低下症の影響を最も受けやすい種は犬です。ほとんどの症例は原発性甲状腺機能低下症の結果として発生しますが、そのうちの 2 つのタイプが認識されています。1 つは免疫によるものと考えられ、甲状腺の破壊と線維化を引き起こすリンパ球性甲状腺炎症、もう 1 つは徐々に甲状腺の破壊と線維化を引き起こす特発性萎縮です。腺の脂肪組織による置換。多くの場合、 無気力、寒さ不耐症、運動不耐症、体重増加が見られます。さらに、甲状腺機能が低下している犬では、皮膚の変化や生殖能力障害、その他多くの症状が発生します。犬では粘液水腫の兆候が見られ、額に皮膚のしわが現れ、粘液水腫の昏睡状態になるケースが発生します。臨床印象だけでは過剰診断につながる可能性があるため、診断は血液検査によって確認できます。リンパ球性甲状腺炎症はチロ-ルグリンに対する検出可能な抗体と関連していますが、病気が進行すると通常は検出できなくなります。治療は甲状腺ホルモン補充療法によって行われます。影響を受けることはそれほど多くありませんが、猫や馬、その他の大型ペットも同様です。猫の場合、甲状腺機能低下は通常、手術や放射線などの他の医療治療の結果として起こります。若い馬では、先天性機能不全の甲状腺が主に西カナダで発見され、母馬の食事に関連していました。
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