骨粗鬆症 - Medipedia

骨粗鬆症とは何ですか?

骨粗鬆症は、ドイツだけでも約 600 万人が罹患している骨の病気です。 WHO によると、世界中で慢性骨疾患に苦しむ人の数は 20 年後には 2 倍になるでしょう。骨粗鬆症は、より多くの骨組織が破壊される骨の代謝疾患です。そのため、この病気は骨損失とも呼ばれます。

骨粗鬆症の兆候と症状

骨粗鬆症自体には症状はありません。その主な結果は、骨折のリスクの増加です。骨粗鬆症による骨折は、健康な人であれば通常は骨折しないような状況で発生します。したがって、それらは骨折とみなされます。典型的な骨折は、脊椎、肋骨、股関節、手首で発生します。

ただし、最初は苦情はありません。骨粗鬆症が進行すると、明らかな原因のない軽い外傷（自然骨折）によって持続的な腰痛や骨折が発生したり、猫背（「寡婦のこぶ」）が増大したり、身長が低下したりするようになります。

骨折した骨

骨折は骨粗鬆症の最も危険な側面です。高齢者の衰弱性の急性および慢性の痛みは、骨粗鬆症による骨折が原因であることが多く、さらなる障害や早期死亡につながる可能性があります。これらの骨折は無症状の場合もあります。

最も一般的な骨粗鬆症による骨折は、手首、脊椎、肩、股関節です。脊椎崩壊（「圧迫骨折」）の症状は突然の背中の痛みで、多くの場合神経根痛（神経根の圧迫による撃つような痛み）を伴いますが、まれに脊髄圧迫や馬尾症候群を伴うこともあります。複数の椎骨骨折は、猫背の姿勢、身長の低下、慢性的な痛みを引き起こし、運動の制限を引き起こします。

長骨の骨折は可動性を急激に損ない、手術が必要になる場合があります。特に股関節骨折は、深部静脈血栓症や肺塞栓症などの重大なリスクと死亡率の増加を伴うため、通常は直ちに手術が必要です。骨折リスク計算ツールは、BMD、年齢、喫煙、飲酒量、体重、性別などのさまざまな基準に基づいて骨折リスクを評価します。認識されるコンピューターには FRAX や Dubbo などがあります。「確立された骨粗鬆症」という用語は、骨粗鬆症が原因で骨折が発生した場合に使用されます。骨粗鬆症はフレイル症候群の一部です。

転倒の危険性

加齢に伴う転倒のリスクの増加は、手首、脊椎、股関節の骨折につながります。次に、転倒のリスクは、原因による視覚障害（緑内障、黄斑変性など）、平衡感覚の問題、運動障害（パーキンソン病など）、認知症、サルコペニア（加齢に伴う骨格筋の減少）によって増加します。

虚脱（意識喪失の有無にかかわらず一時的な姿勢障害）は、転倒の重大な危険をもたらします。失神の原因はさまざまですが、不整脈（不整脈）、血管迷走神経性失神、起立性低血圧（起立時の血圧の異常低下）、発作なども含まれます。家の中の障害物や緩んだカーペットを取り除くと、転倒を大幅に減らすことができます。最も危険にさらされている人々には、過去に転倒したことがある人々や、歩行やバランスに問題がある人々が含まれます。

危険因子

骨粗鬆症性骨折の危険因子は、修正不可能なものと（潜在的に）修正可能なものとで区別できます。さらに、骨粗鬆症は、特定の疾患や障害の合併症として認識されています。薬剤の使用は理論的には変更可能ですが、多くの場合、骨粗鬆症のリスクを高める薬剤の使用は避けられない場合があります。カフェインは骨粗鬆症の危険因子ではありません。骨損失は男性よりも女性の方が起こりやすいです。

骨粗鬆症の原因

骨粗鬆症の主な危険因子は、高齢（男性と女性の両方）と女性です。
ホルモンバランス: 閉経後のエストロゲン欠乏症または卵巣の外科的切除後のエストロゲン欠乏症は、骨密度の急速な低下と相関していますが、男性の場合、テストステロンレベルの低下は同等の（ただしそれほど顕著ではない）影響を及ぼします。
遺伝: 骨折や骨粗鬆症の家族歴がある人はリスクが高くなります。骨折および低骨密度の遺伝率は 25 ～ 80% と比較的高くなります。少なくとも30 の遺伝子が骨粗鬆症の発症に関連しています。
すでに骨折をしている人は、同じ年齢、性別の人に比べて、再度骨折を起こす可能性が少なくとも2倍あります。早期閉経/子宮摘出術も別の素因となります。
建物: 低身長は、骨粗鬆症発症の修正不可能な危険因子でもあります。

ライフスタイルと影響要因

過度のアルコール摂取：少量のアルコールは有益である可能性が高いが（アルコール摂取量が増えると骨密度が増加する）、慢性的な大量飲酒（1日あたり3単位を超えるアルコール摂取）は、骨に良い影響を与えるにもかかわらず、骨折リスクを高める可能性があります。密度。
ビタミン D 欠乏症:循環ビタミン D の低下は、世界中の高齢者によく見られます。軽度のビタミン D 欠乏症は、副甲状腺ホルモン (PTH) の産生の増加に関連しています。 PTH は骨吸収を増加させ、骨損失を引き起こします。血清 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールレベルと骨ミネラル密度の間には正の相関関係が存在しますが、PTH は骨ミネラル密度と負の相関関係があります。
喫煙:多くの研究で、喫煙と骨の健康状態の低下が関連付けられていますが、そのメカニズムは不明です。喫煙は骨芽細胞の活性を阻害することが示唆されており、骨粗鬆症の独立した危険因子です。喫煙はまた、外因性エストロゲンのクリアランスの増加、体重の減少、閉経の早期化にもつながり、これらすべてが骨密度の低下に寄与します。
栄養失調:食事は、良好な骨を維持する上で重要かつ複雑な役割を果たします。特定された危険因子には、カルシウムおよび/またはリン、マグネシウム、亜鉛、ホウ素、鉄、フッ化物、銅、ビタミン A、K、E、C (および皮膚が十分な日光を受けていない場合は D) が含まれます。過剰なナトリウムは危険因子です。血液の酸性度が高くなるのは食事が原因である可能性があり、これは骨の拮抗物質であることが知られています。タンパク質の摂取量が少ないと、青年期の骨量の低下や高齢者の骨密度の低下に関連していることが判明した人もいます。逆に、タンパク質摂取量が少ないことがプラスの要因であると特定する人もおり、タンパク質は食事の酸性度の原因の1つです。別の危険因子は、オメガ 6 とオメガ 3 の多価不飽和脂肪酸の不均衡です。
動物性タンパク質を多く含む食事：動物性タンパク質を多く含む食事と尿中カルシウムの増加との間に関連性があり、骨折の増加と関連していることが研究により判明しています。しかし、高タンパク質食は食事からのカルシウム吸収を増加させ、骨密度の増加と関連しているため、この観察と骨密度との関連性は不明である。実際、最近、低タンパク質の食事は骨の健康状態を悪化させると主張されています。骨粗鬆症の予防と治療のために食事性タンパク質を使用した介入研究は行われていません。
低体重/非活動的:骨の再構築は身体的ストレスに反応して起こるため、身体的不活動は重大な骨損失につながる可能性があります。負荷により、青年期に骨量が増加する可能性があり、骨の強度と筋力の間には非常に有意な相関関係が見出されています。骨粗鬆症の発生率は、太りすぎの人では低くなります。
持久力トレーニング:持久力を必要とするアスリートの場合、大量のトレーニングを行うと骨密度が低下し、骨粗鬆症のリスクが増加する可能性があります。この影響は、月経を抑制し、無月経を引き起こす激しい運動によって引き起こされる可能性があり、女性アスリートの 3 つの特徴の一部です。しかし、男性アスリートの状況はそれほど明確ではなく、一部の研究では男性持久力アスリートの骨密度が低いと報告されていますが、代わりに脚の骨密度が増加していることが判明した研究もあります。
重金属:カドミウムと鉛と骨疾患との強い関連性が判明しています。カドミウムへの曝露レベルが低いと、男女ともに骨密度の減少が増加し、特に高齢者や女性で痛みや骨折のリスクが増加します。カドミウムへの曝露量が増えると、骨軟化症（骨が柔らかくなる）が発生します。
ソフトドリンク：ソフトドリンク（その多くにはリン酸が含まれています）は、少なくとも女性において骨粗鬆症のリスクを高める可能性があることを示唆する研究もあります。また、骨粗鬆症を直接引き起こすのではなく、清涼飲料水が食事からカルシウム含有飲料を置き換える可能性があると示唆する人もいます。
胃酸を減少させるプロトンポンプ阻害剤（ランソプラゾール、エソメプラゾール、オメプラゾールなど）を2年以上服用すると、胃でのカルシウムの吸収が低下するため骨折のリスクが生じます。

身体的および健康障害は骨損失を促進します

多くの病気や障害が骨粗鬆症に関連していると考えられています。骨代謝に影響を与える根本的なメカニズムが単純である人もいますが、原因が多様であるか不明である人もいます。

一般に、固定化は骨量の減少につながります（「使わなければ失うか」の法則に従って）。たとえば、モデルの骨折した手足を長時間固定した後に、局所的な骨粗鬆症が発生する可能性があります。これは、骨代謝回転が高い活動的な人々（スポーツ選手など）にもよく見られます。他の例には、宇宙旅行中の骨損失や、さまざまな理由で寝たきりの人や車椅子を使用している人の骨損失が含まれます。
性腺機能低下状態は続発性骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。これらには、ターナー症候群、クラインフェルター症候群、カルマン症候群、神経性食欲不振、男性更年期障害、視床下部性無月経、または高プロラクチン血症が含まれます。女性の場合、性腺機能低下症の影響はエストロゲン欠乏によって引き起こされます。早期閉経（45 歳未満）または長期の閉経前無月経（1 年以上）として発生する可能性があります。両側卵巣摘出術（卵巣の外科的除去）および早発卵巣不全は、エストロゲン産生の欠乏を引き起こします。男性の場合、原因はテストステロン欠乏症（男性更年期障害や精巣の外科的除去後など）です。
骨量減少を引き起こす可能性のある内分泌疾患には、クッシング症候群、副甲状腺機能亢進症、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、1 型および 2 型糖尿病、先端巨大症、副腎不全などがあります。
栄養失調、非経口栄養、吸収不良は骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。骨粗鬆症の素因となる可能性のある栄養障害および胃腸障害には、未診断および未治療のセリアック病（症候性および無症候性の両方）、クローン病、潰瘍性大腸炎、嚢胞性線維症、手術（胃切除術、腸バイパス手術、または腸切除後）、および重度の肝疾患が含まれます。（特に原発性胆汁性肝硬変）。乳糖不耐症または牛乳アレルギーのある人は、カルシウムを含む食品の制限により骨粗鬆症を発症する可能性があります。過食症の人は骨粗鬆症を発症する可能性もあります。カルシウムを十分に摂取している人でも、カルシウムやビタミン D を吸収できないために骨粗鬆症を発症する可能性があります。
関節リウマチ、強直性脊椎炎、全身性エリテマトーデス、若年性多関節性特発性関節炎などのリウマチ疾患を患っている人は、疾患の一部として、または他の危険因子（特にコルチコステロイド療法など）により、骨粗鬆症のリスクが高くなります。アミロイドーシスとサルコイドーシスは骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。
腎不全は腎性骨ジストロフィーを引き起こす可能性があります。
骨粗鬆症に関連する血液疾患には、多発性骨髄腫やその他のモノクローナルガンマ症、リンパ腫、白血病、肥満細胞症、血友病、鎌状赤血球症、サラセミアなどが含まれます。
いくつかの遺伝性疾患が骨粗鬆症と関連していると考えられています。これらには、骨形成不全症、マルファン症候群、ヘモクロマトーシス、低ホスファターゼ症（しばしば誤診される）、グリコーゲン貯蔵疾患、ホモシスチン尿症、エーラス・ダンロス症候群、ポルフィリン症、メンケス症候群、表皮水疱症、ゴーシェ病が含まれます。
原因不明の側弯症のある人は、骨粗鬆症のリスクも高くなります。骨損失は、複雑性局所疼痛症候群の特徴である可能性があります。また、パーキンソン病や慢性閉塞性肺疾患の患者にもよく見られます。
パーキンソン病の人は骨折のリスクが高くなります。これはバランスの悪さと骨密度に関係しています。パーキンソン病では、ドーパミン作動性ニューロンの喪失とカルシウム（および鉄）代謝の変化との間に関連性があり、骨格の硬化と後弯症を引き起こす可能性があります。

薬を服用すると骨粗鬆症のリスクが高まる可能性があります

特定の薬剤は骨粗鬆症のリスク増加と関連しています。古典的に関連しているのはグルココルチコステロイドと抗けいれん薬だけですが、他の薬剤の証拠もあります。

ステロイド誘発性骨粗鬆症 (SIOP) は、糖質コルチコイドの使用によって発生します。これはクッシング症候群に類似しており、主に体軸骨格に影響を与えます。合成グルココルチコイド薬プレドニゾンは、長期使用後の主な候補です。専門的なガイドラインの中には、30 mg を超えるヒドロコルチゾン (7.5 mg のプレドニゾロン) を超えるヒドロコルチゾンを特に 3 か月以上服用している患者に予防を推奨しているものもあります。毎日の代替使用では、この合併症を防ぐことはできません。
バルビツール酸塩、フェニトイン、その他の酵素誘導性抗てんかん薬– これらはビタミン D の代謝を促進する可能性があります。
L-チロキシンの翻訳は、甲状腺中毒症と同様に、骨粗鬆症の一因となる可能性があります。これは潜在性甲状腺機能低下症に関連している可能性があります。
いくつかの薬剤は性腺機能低下症を誘発します。たとえば、乳がんにおけるアロマターゼ阻害剤、メトトレキサートやその他の代謝拮抗剤、プロゲステロン蓄積剤、性腺刺激ホルモン放出ホルモン作動薬などです。
抗凝固剤 –ヘパリンの長期使用は骨密度の減少と関連しており、ワルファリン（および関連クマリン）は長期使用による骨粗鬆症性骨折のリスク増加と関連しています。
プロトンポンプ阻害剤 – これらの薬剤は胃酸の生成を阻害します。それらはカルシウムの吸収を妨げると考えられています。慢性的なリン酸塩結合は、アルミニウムを含む制酸剤でも発生する可能性があります。
チアゾリジンジオン（糖尿病に使用） – PPARγ の阻害剤であるロシグリタゾンとおそらくピオグリタゾンは、骨粗鬆症および骨折のリスク増加と関連しています。
慢性リチウム療法は骨粗鬆症と関連していると考えられています。

骨量減少の進化的関連性

人間では他の霊長類に比べて骨の密度が低いため、加齢に伴う骨量の減少がよく見られます。人間の骨は多孔質であるため、重度の骨粗鬆症および骨粗鬆症に関連する骨折の発生率が高くなります。人間の骨粗鬆症への感受性は明らかなコストですが、二足歩行の利点によって正当化される可能性があり、この感受性は副産物であることが示唆されています。多孔質の骨は、力を分散するための 4 つの表面を持つ霊長類と比較して、人間の 2 つの表面で増加した応力を吸収するのに役立つことが示唆されています。さらに、多孔性により柔軟性が向上し、骨格が軽くなり、着用が容易になります。

病因: 骨粗鬆症では何が起こりますか?

骨粗鬆症のすべてのケースの根底にあるメカニズムは、骨量の減少と骨の形成の間の不均衡です。

骨は 2 つの基本的な構成要素で構成されます。

特殊な生地により形状と安定性 (マトリックス) が保証されます。
マトリックスに蓄えられたさまざまなミネラル（特にカルシウムとリン酸塩）は、構造を圧縮して強化します。

骨は、変化する要件に合わせて常に再構築されています。 35 歳くらいまでは、一般的に骨量は減少するよりも増加します。この期間を過ぎると、骨の損失は増加し、年齢とともに増加します。

正常な骨では、骨基質のリモデリングは一定です。総骨量の最大 10% がいつでも再構築できます。 1963 年に Frost & Thomas によって最初に説明されたように、このプロセスは骨多細胞単位 (BMU) で行われます。破骨細胞は転写因子 PU.1 によって骨基質の破壊を助け、一方、骨芽細胞は骨基質を再構築します。骨密度の低下は、骨芽細胞が骨を再構築するよりも早く破骨細胞が骨基質を破壊する場合に発生することがあります。

骨粗鬆症が発症する 3 つの主なメカニズムは、不十分なピーク骨量(成長中に骨格の質量と強度が不十分になること)、過剰な骨吸収、およびリモデリング中の不十分な新骨形成です。これはおそらく、MSC が骨から骨芽細胞に向かって偏っているためと考えられます。骨髄脂肪細胞系統。これら 3 つのメカニズムの相互作用が、脆弱な骨組織の発達の基礎となっています。ホルモン因子は骨吸収の速度を大きく決定します。エストロゲンが不足すると（閉経などにより）骨吸収が増加し、体重を支える骨で通常起こる新しい骨の沈着が減少します。

このプロセスを抑制するのに必要なエストロゲンの量は、子宮や乳腺を刺激するのに通常必要な量よりも少なくなります。エストロゲン受容体のα型は、骨の代謝回転の調節において最も重要であると考えられています。エストロゲンに加えて、カルシウム代謝は骨の代謝回転において重要な役割を果たしており、カルシウムとビタミン D の欠乏は骨沈着の障害を引き起こします。さらに、副甲状腺は、骨の破壊を促進して血中に十分なカルシウムを確保する副甲状腺ホルモン (PTH) を分泌することで、カルシウムレベルの低下に対応します。骨の沈着を増加させる甲状腺によって産生されるホルモンであるカルシトニンの役割はあまり明確ではなく、おそらく PTH ほど重要ではありません。破骨細胞の活性化はさまざまな分子シグナルによって制御されており、 RANKL (κ B リガンドの受容体活性化因子) は最もよく研究されているものの 1 つです。この分子は骨芽細胞や他の細胞（リンパ球など）によって産生され、 RANK（核因子κBの受容体活性化因子）を刺激します。

オステオプロテゲリン (OPG) は、RANK に結合する前に RANKL に結合し、骨量減少を増加させるその能力を抑制します。 RANKL、RANK、OPG は腫瘍壊死因子とその受容体に密接に関連しています。 Wnt シグナル伝達の役割は認識されていますが、あまりよく理解されていません。エイコサノイドとインターロイキンの局所産生は骨代謝回転の調節に関与していると考えられており、これらのメディエーターの過剰または不足が骨粗鬆症の発症の根底にある可能性があります。海綿骨 (または海綿骨) は、長骨と椎骨の端にある海綿骨です。皮質は骨の硬い外殻であり、長骨の中央にあります。骨芽細胞と破骨細胞が骨の表面に存在するため、骨梁の活動がより活発になり、より多くの骨の代謝回転と再構築が行われます。

骨密度が減少するだけでなく、骨の微細構造も破壊されます。海綿骨骨折の弱いスパイク (「微小亀裂」) は、より弱い骨に置き換えられます。一般的な骨粗鬆症の骨折部位である手首、股関節、脊椎では、骨梁と皮質の比率が比較的高くなります。これらの領域の強度は梁骨に依存しているため、リモデリングがアンバランスである場合、集中的なリモデリングによってこれらの領域が最も変性します。 30 ～ 35 歳になると、海綿骨または海綿骨の減少が始まります。女性は最大50％、男性は約30％を失う可能性があります。

診断: 骨粗鬆症の診断

骨粗鬆症の診断は、従来の X 線撮影と骨密度測定 (BDM)を使用して行うことができます。骨密度を測定する最も一般的な方法は、二重エネルギー X 線吸収測定です。骨粗鬆症の診断には、異常な骨密度の検出に加えて、修正可能な原因の調査も必要です。これは血液検査で行うことができます。根本的な問題の可能性に応じて、骨転移、多発性骨髄腫、クッシング病、および上記のその他の原因を伴うがんの検査が行われる場合があります。

X線検査

従来の X 線撮影は、単独で、または CT または MRI と組み合わせて、骨折などの骨減少症 (骨量の減少、前骨粗鬆症) の合併症を検出するために使用されます。骨減少症の鑑別診断用。または、軟部組織の石灰化、続発性副甲状腺機能亢進症、腎性骨ジストロフィーにおける骨軟化症などの特定の臨床状況の追跡調査に役立ちます。

しかし、X線撮影は病気の早期発見には比較的鈍感であり、X線撮影では重大な骨損失（約30％）が必要です。全身性骨粗鬆症の主な特徴は、皮質の薄化と放射線透過性の増加です。骨粗鬆症の一般的な合併症は脊椎骨折であり、脊椎 X 線撮影は診断とフォローアップケアに大きく役立ちます。椎体の高さの測定は、単純フィルム X 線を使用して、たとえば、特に T4-L4 の垂直方向の変形の場合、高さの損失と面積の減少によって、または椎体の骨折指数を決定することによって客観的に実行できます。関係する椎骨の数を考慮します。複数の椎体の関与は胸椎の後弯症を引き起こし、いわゆる未亡人のこぶにつながります。

骨密度測定（BDM）

骨密度測定（KDM/骨密度測定）は、骨粗鬆症を診断するための重要な検査です。現在最も一般的に使用されている方法は、いわゆるDXA 測定 (二重 X 線吸光光度法)です。他の手順には、定量的コンピューター断層撮影 (CT) または定量的超音波が含まれます。 DXA 測定は、骨粗鬆症を診断するためのゴールドスタンダードとみなされます。 KDM では、低線量 X 線を使用して、腰椎 (腰椎)、大腿骨全体、および大腿骨頸部の骨密度を測定します。測定値（T 値）は、各年齢グループの典型的な平均値と比較されます。

骨粗鬆症は、骨密度が若年（30～40歳）の健康な成人女性の骨密度より標準偏差2.5以下である場合に診断されます。これは T スコアとして変換されます。しかし、骨密度は年齢とともに減少するため、加齢とともに骨粗鬆症になる人が増えます。

世界保健機関 (WHO) は、次の診断ガイドラインを確立しました。

グレード 0: 骨減少症。骨粗鬆症のこの予備段階では、骨のミネラル含有量が 1 ～ 2.5 の値だけ減少します。
グレード 1: 骨粗鬆症。骨のミネラル含有量は 2.5 以上減少します。しかし、まだ骨折（骨折）はありません。
グレード 2: 明らかな骨粗鬆症。これは、骨ミネラル量が 2.5 以上減少し、患者がすでに 1 ～ 3 回の椎骨骨折を起こしている場合に発生します。
グレード 3: 進行した骨粗鬆症。骨のミネラル含有量が平均値より 2.5 単位以上低く、複数の椎骨骨折がある患者はすべて、進行した骨粗鬆症を患っています。

国際臨床濃度測定学会は、50 歳未満の男性の骨粗鬆症の診断は濃度測定基準のみに基づくべきではないと考えています。閉経前の女性の場合、T スコアの代わりに Z スコア（ピーク骨量ではなく年齢グループとの比較）も使用されるべきであり、そのような女性の骨粗鬆症の診断も濃度測定基準のみに基づいて行われるべきではありません。

骨粗鬆症の診断のための血液検査

患者の血液からは、骨損失、特に肝臓と腎臓の値、カルシウムに関する情報も得られます。リン酸レベルは有用な出発点となります。化学バイオマーカーは、骨量減少を検出するための有用なツールです。酵素カテプシン K は、骨の重要な成分である I 型コラーゲンタンパク質を切断します。調製された抗体は、骨粗鬆症を診断する方法として、ネオエピトープと呼ばれる結果として生じるフラグメントを認識できます。 I 型コラーゲン分解産物である C-テロペプチドの分泌増加は、骨粗鬆症のバイオマーカーとしても機能します。骨の病理の比較

状態	カルシウム	リン酸塩	アルカリホスファターゼ	副甲状腺ホルモン	コメント
骨減少症	影響を受けない	影響を受けない	一般	影響を受けない	骨量の減少
大理石病	影響を受けない	影響を受けない	持ち上げられた	影響を受けない	厚く緻密な骨、大理石の骨とも呼ばれる
骨軟化症とくる病	減少した	減少した	持ち上げられた	持ち上げられた	柔らかい骨
嚢胞性線維性骨炎	持ち上げられた	減少した	持ち上げられた	持ち上げられた	茶色の腫瘍
骨のパジェット病	影響を受けない	影響を受けない	可変（病気の段階に応じて）	影響を受けない	異常な骨構造

予防：骨量の減少を防ぐ

多くの点で、骨粗鬆症のライフスタイル予防は、潜在的に修正可能な危険因子の裏返しです。喫煙と多量のアルコール摂取は骨粗鬆症と関連しているため、予防手段として禁煙と飲酒量の節度が推奨されることがよくあります。セリアック病患者の場合、グルテンフリーの食事を続けると、骨粗鬆症のリスクが軽減され、骨密度が増加します。食事では最適なカルシウム摂取量（毎日少なくとも 1 グラム）を確保する必要があり、ビタミン D レベルを測定し、必要に応じて特定のサプリメントを摂取することが推奨されます。

栄養とミネラルで骨量減少を防ぐには？

おそらく、ほとんどの研究が食事摂取量の少ない人々を対象としていないため、カルシウムとビタミン D の補給の利点に関する研究は矛盾しています。 2018年のUSPSTFのレビューでは、ビタミンD欠乏症、骨粗鬆症、または骨折の病歴が知られていない地域在住の成人男性および女性において、カルシウムとビタミンDのサプリメント（または両方のサプリメントを一緒に）を日常的に使用すると、骨粗鬆症性骨折のリスクが増加することがわかりました。減らない。

同じ研究では、ビタミンDとカルシウムの補給を組み合わせると、この集団で腎臓結石を発症するリスクが高まることもわかりました。ビタミンD、カルシウム、またはその両方の組み合わせの補給が、がん、心血管疾患、または何らかの原因による死亡のリスクに影響を与えるかどうかを判断するには、証拠が不十分でした。 USPSTFは、骨折リスクに差がないと思われるため、閉経後の女性に低用量のサプリメント（カルシウム1g未満とビタミンD400IU未満）を推奨していません。 2015年のレビューでは、カルシウムの補給が骨折のリスクを軽減するというデータはほとんど見つかりませんでした。

いくつかのメタ分析では、ビタミンDサプリメントとカルシウムを組み合わせて骨折に効果があることが判明しましたが、ビタミンDサプリメント単独による効果は見つかりませんでした。サプリメントは死亡のリスクに影響を与えないようですが、カルシウムのサプリメントによる心臓発作、腎臓結石、胃の問題のリスクが増加します。ビタミンK欠乏症も骨粗鬆症性骨折の危険因子です。遺伝子ガンマ-グルタミルカルボキシラーゼ (GGCX) はビタミン K に依存しています。遺伝子の機能的多型は、骨代謝と BMD の変動に起因する可能性があります。ビタミン K2 は骨粗鬆症の治療手段としても使用されており、GGCX の多型はビタミン K の治療に応じた個人差を説明できる可能性があります。ビタミンKの補給は閉経後の女性の骨折のリスクを軽減する可能性があります。しかし、男性については証拠がありません。

運動

2011年のレポートでは、閉経後の女性の骨密度に対する身体運動のわずかな利点が報告されています。骨折の確率もわずかに減少しました (絶対差 4%)。トレーニングを行った人の骨量減少は平均して少なかった（脊椎で 0.85%、股関節で 1.03%）。

骨量減少の治療

生活習慣：十分な運動と適切な栄養

負荷の高い持久力運動や筋肉を強化する運動は、骨粗鬆症の骨の強度を向上させます。エアロビクス、筋力トレーニング、レジスタンス運動は、骨密度を維持または増加させます。十分な運動は骨粗鬆症を予防するだけでなく、治療にも役立ちます。また、適切な栄養を摂取することで骨量の減少を抑制し、場合によっては骨量の減少を止めることもできます。転倒予防は、骨粗鬆症の合併症や骨折の予防に役立ちます。

骨粗鬆症の治療として移動する場合、競技的なスポーツは必要ありませんが、最初は定期的な散歩が効果的なオプションです。骨量減少の治療には水泳も推奨されているため、週に 2 回、30 分の背泳ぎまたは平泳ぎを行うのが理想的です。軽い筋力トレーニングや水中エアロビクスも骨粗鬆症の治療に良い方法です。

特に高齢の骨粗鬆症患者の場合は、骨量が減少すると骨が折れやすくなるため、環境を病気に合わせて適応させる必要があります。したがって、適切な措置を講じて落下を防止する必要があります。このようにして、アパートを十分に明るくし、障害物を回避することができます。適切な履物を履くことは転倒の予防にもなりますので、靴底が滑らかな靴やヒールの高い靴はあまり適していません。

骨粗鬆症の進行を抑える薬

骨折のリスクが高い場合は、薬物による骨粗鬆症の治療もサポートすることが理にかなっています。これには、ビスホスホネート、選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）、ラネレートストロンチウム、テリパラチド、デノスマブなどのさまざまな有効成分を使用できます。

ビスホスホネートは将来の骨折のリスクを軽減するのに役立ち、多くの場合、骨粗鬆症治療が第一選択となります。卵の過剰な骨破壊が防止され、既存の骨量が強化されます。さまざまなビスホスホネートは直接比較されていないため、一方が他方よりも優れているかどうかは不明です。骨折のリスクは、骨に応じて25 ～ 70%減少します。長期使用では大腿骨の非定型骨折や顎の骨壊死が懸念されますが、そのリスクは低いです。明らかに効果が低いため、3 ～ 5 年以上使用し、起こり得る副作用を考慮すると、この期間以降に治療を設定することが適切である可能性があります。医療機関は、リスクがほとんどない人には、 5 年間の経口投薬後、または3 年間の静脈内投薬後に、ビスホスホネート治療を開始することを推奨しています。リスクが高い人には、最長10年間の経口治療または6年間の静脈内治療を推奨しています。

骨粗鬆症の場合、骨折が検出されない場合、ランドロネートまたはエチドロネートで骨折のリスクを軽減することはできません。閉経後骨粗鬆症の場合、フッ化物補給は骨密度を増加させるが、骨折のリスクを軽減するわけではないため、効果がないようです。テリパラチド(組換え副甲状腺ホルモン) は、閉経後骨粗鬆症の女性に効果があることが証明されています。いくつかの適応症では、ストロンチウムラネラットが骨粗鬆症の閉経後の女性における脊椎および非脊椎骨折のリスクを軽減することも示しています。ホルモン補充療法は骨粗鬆症に効果的ですが、閉経期の女性にのみ推奨されます。骨粗鬆症のみの場合には推奨されません。ラロキシフェンは脊椎骨折を軽減するのに効果的ですが、非処女骨折のリスクには影響しません。また、乳がんのリスクは軽減されますが、血栓や脳卒中のリスクは増加します。デノスマブは骨粗鬆症性骨折の予防にも効果的ですが、男性には効果がありません。 Phypogonadalの男性では、テストステロンが骨量と品質を改善することが示されていますが、2008年以降、骨折のリスクや正常なテストステロンレベルの男性におけるその影響を調べた研究はありません。カルシトニンは、推奨されていますが、癌の関連するリスクや骨折のリスクに対する疑わしい影響によるものではありません。アレンドロネート、エチドロネート、リスドローナット、ラロキシフェン、ラネラートストロンチウムなどの特定の薬物は、骨粗鬆症の閉経後女性の骨粗鬆症性骨折を予防するのに役立ちます。

骨量減少のための疼痛療法

骨粗鬆症は激しい痛みを引き起こす可能性があるため、一部の患者は追加の疼痛療法を必要とします。イブプロフェン、アセチルサリチル酸（ASS）、ジクロフェナクなど、これにはしばしば使用されていない非death atnirhumatics（NSAID）の鎮痛剤がよく使用されます。筋肉の緩和薬を鎮痛する薬を服用することは理にかなっています。他の治療測定は、風邪や熱処理、マッサージ、鍼治療など、痛みにも役立ちます。

骨粗鬆症の予測

基本的に、一部の休憩は非常に複雑で深刻な結果をもたらす可能性があるため、骨折は予測の大きな影響です。

骨粗鬆症の患者は、骨折の合併症のために死亡率が増加していますが、致命的であることはめったにありません。股関節骨折は、移動制限と多数の合併症の追加リスクにつながる可能性があります（例：深部静脈血栓症および/または肺塞栓症、肺炎）。股関節骨折後の50歳以上の人の6か月の死亡率は約13.5％でした。これにより、股関節骨折後にかなりの部分（ほぼ13％）を動員する必要がありました。

Versed Fracturesは死亡率への影響は低くなりますが、制御が困難な神経原性起源の重度の慢性疼痛、および奇形につながる可能性があります。まれですが、複数の椎骨画分はそのような強いザトウクジラ（脊柱症）につながる可能性がありますが、その結果として生じる内臓への圧力は呼吸能力を損なう可能性があります。死亡やその他の合併症のリスクに加えて、骨粗鬆症性骨折は生活の質の低下に関連しています。この病気は、特に腰椎、股関節、手首で、年間数百万の骨折の原因です。 rib骨の脆弱性骨折も男性でよく見られます。

股関節骨折

股関節骨折は、骨粗鬆症の最も深刻な結果の原因です。 50歳の女性の場合、近位大腿骨の骨折のリスクは生涯17.5％と推定されています。最も高い発生率は、80歳の男性と女性に見られます。

椎骨の休憩

50歳以上のすべての女性の35〜50％は、少なくとも1つの椎骨骨折を持っていました。米国では毎年700,000の椎骨骨折が発生しますが、約3分の1だけが認識されています。 15年間検査された68.8歳の9704人の女性のシリーズでは、324人が研究に入ったときにすでに椎骨骨折に苦しみ、18.2％が椎骨の休憩を発症しましたが、このリスクは初期の椎骨の場合は41.4％に上昇しました。骨折。

手首骨折

手首骨折は、骨粗鬆症性骨折の3番目に一般的な形態です。コール骨折の生涯リスクは、女性で約16％です。 70歳までに、女性の約20％が少なくとも1つの手首骨折を持っています。

リブ

rib骨の脆弱性骨折は、多くの場合、35歳の男性にあります。これらの男性はしばしば身体活動があり、身体活動の休憩に苦しむため、これらはしばしば骨粗鬆症の兆候として見落とされています。例としては、ウォータースキーやジェットスキーの落ちることです。ただし、骨折を診断した後の個々のテストステロンレベルの簡単なテストは、この人が危険にさらされている可能性があるかどうかを示しています。

疫学：骨粗鬆症はどこまで広がっていますか？

2億人が骨粗鬆症に苦しんでいると推定されています。骨粗鬆症は増加します