潰瘍性大腸炎

潰瘍性大腸炎（UC）とは何ですか?

クローン病と並んで、潰瘍性大腸炎は最も一般的な炎症性腸疾患です。これは、消化管の一部、より具体的には大腸に影響を及ぼす自己免疫疾患です。この病気では、腸内壁が炎症を起こし、潰瘍が生じます。

全国で約15万人が潰瘍性大腸炎に苦しんでいます。この炎症性腸疾患は、通常、若年期に始まり、生涯にわたってエピソードを経て進行します。 (出典: www.aerzteblatt.de )

兆候と症状

クローン病	潰瘍性大腸炎
排便	どろどろになることが多く、時々脂肪便	ぬるぬるして血が混じっていることが多い
テネスムス	あまり一般的ではない	より一般的な
熱	一般的な	深刻な病気を示しています
瘻孔	一般的な	めったに
減量	頻繁	あまり一般的ではない

胃腸

潰瘍性大腸炎の臨床症状は、病気の進行の程度によって異なります。通常、患者は血液と粘液を伴う下痢を長期間（数週間）継続します。直腸検査で体重減少や出血がみられることもあります。この病気によって引き起こされる消化管の炎症と慢性出血は、貧血の発生率の増加につながります。この病気は、軽度の不快感から排便時の痛みや排便に伴う痛みを伴う腹痛まで、さまざまな程度の腹痛を伴うことがあります。

潰瘍性大腸炎は、身体の多くの部分に影響を与える可能性のある一般的な炎症プロセスに関連しています。場合によっては、思春期の関節炎による膝の痛みなど、関連する腸外症状がこの病気の最初の兆候であることがありますが、これは成人でも発生する可能性があります。しかし、潰瘍性大腸炎の診断は、腸の症状が現れるまで下すことができません。下痢と腸粘膜の損傷により、病気の子供の85パーセントが栄養失調に陥っています。

潰瘍性大腸炎の感染パターン

潰瘍性大腸炎は通常、直腸から結腸まで継続します。この病気は、病気がどこまで到達するかに応じて、広がりの程度に従って分類されます。

遠位大腸炎、浣腸で治療できる可能性あり:
- 直腸炎:関与は直腸に限定されます。
- 直腸Ｓ状結腸炎：直腸に隣接する結腸の部分である直腸Ｓ状結腸の罹患。
- 左側大腸炎：患者の左側に沿って脾臓屈曲部および横行結腸の始まりまで続く下行結腸の関与。
広範囲の大腸炎、浣腸の範囲を超える炎症：
- 全大腸炎:直腸から盲腸までの大腸全体が罹患し、その後小腸が始まります。

病気の重症度

潰瘍性大腸炎の広がりの程度に加えて、人々は病気の重症度によっても特徴づけられることがあります。

軽度の疾患は、血液の有無にかかわらず、1 日の便の数が 4 つ未満、全身に毒性の兆候がないこと、および赤血球沈降速度 (ESR) または C 反応性タンパク質 (CRP) が正常であることと相関します。軽い腹痛やけいれんが起こる場合があります。患者は、実際にテネスムスを経験しているときに、自分が便秘であると信じることがあります。テネスムスとは、排便がほとんどまたはまったくないにもかかわらず、不随意のいきみ、痛み、けいれんを伴う、腸を空にする必要性を常に感じる状態です。直腸痛はまれです。
中等度の病気では、毎日 4 回以上の便が発生しますが、毒性の兆候は最小限です。患者は貧血（輸血なし）、中等度の腹痛、および 38 ～ 39°C (100 ～ 102°F) の微熱を呈することがあります。
重篤な疾患。1 日あたり 6 回を超える血便、または観察可能な大量かつ顕著な血便、および発熱、頻脈、貧血、または ESR または CRP の上昇などの毒性の兆候と関連しています。
劇症疾患は、毎日 10 回を超える排便、継続的な出血、中毒、腹痛と腹部膨満、輸血の必要性、および結腸の拡張 (拡張) と相関関係があります。このカテゴリーの患者は、粘膜を超えて広がる炎症を経験し、腸の運動障害や有毒性巨大結腸を引き起こす可能性があります。漿膜が影響を受けると、結腸穿孔が発生する可能性があります。治療しなければ、この劇症疾患はすぐに死に至るでしょう。

潰瘍性大腸炎の腸外症状

潰瘍性大腸炎は全身性（つまり自己免疫）起源であるため、患者は結腸の外側で症状や合併症を引き起こす併存疾患を呈する可能性があります。このような腸外症状の頻度は 6 ～ 47 パーセントであると報告されており、次のような症状が含まれます。

アフタ性口内炎
眼科用
- 虹彩炎またはブドウ膜炎、すなわち目の虹彩の炎症
- 上強膜炎
筋骨格系:
- 血清反応陰性関節炎。大関節乏関節炎（1 つまたは 2 つの関節が影響を受ける）である場合もあれば、手足の多数の小さな関節が影響を受ける場合もあります。
- 強直性脊椎炎、脊椎の関節炎
- 仙腸炎、脊椎下部の関節炎
スキン（スキン関連）：
- 結節性紅斑、下肢の皮下組織の脂肪織炎または炎症。
- 壊疽性膿皮症、皮膚の痛みを伴う潰瘍性病変。
深部静脈血栓症および肺塞栓症
自己免疫性溶血性貧血
喧嘩、指先の変形。
原発性硬化性胆管炎、胆管の炎症を引き起こす特有の病気です。

炎症性腸疾患・潰瘍性大腸炎の原因

潰瘍性大腸炎の直接的な原因は不明ですが、遺伝やストレスなど多くの要因が関与している可能性があります。

遺伝的要因

潰瘍性大腸炎の病因に対する遺伝的要素は、次の仮説に基づいて特定できます。

家族内の潰瘍性大腸炎の集団。
同等の双生児の一致率は 10%、二卵性双生児の一致率は 3% です。
発生率の民族差
遺伝マーカーとリンク

ゲノムの 12 の領域 (発見順に染色体 16、12、6、14、5、19、1、3 を含む) が潰瘍性大腸炎に関連している可能性がありますが、これらの遺伝子座のいずれにも欠陥があることは示されておらず、これが示唆されています。、この障害は複数の遺伝子の影響を受けているということです。たとえば、染色体バンド 1p36 は、炎症性腸疾患に関連すると考えられる領域の 1 つです。推定上の領域の一部は、OCTN1 や OCTN2 などのトランスポータータンパク質をコードしています。他の考えられる領域は、MAGUK ファミリーなどの細胞足場タンパク質です。ヒト白血球抗原との関連性が働いている可能性さえあります。実際、6 番染色体上のこの関連性は、遺伝的候補の中で最も説得力があり、一貫性があります。潰瘍性大腸炎、クローン病、セリアック病、疱疹状皮膚炎、糖尿病、全身性および円板状狼瘡、関節リウマチ、強直性脊椎炎、強皮症、強皮症、シェーグレン病、強皮症など、神経内臓および皮膚の遺伝性ポルフィリン症を伴ういくつかの自己免疫疾患が記録されています。医師は注意が必要です。自己免疫疾患を持つ家族のポルフィリン症には注意が必要であり、スルファサラジンなどの潜在的なポルフィリン生成薬の使用に注意を払う必要があります。

環境要因

潰瘍性大腸炎の発症に寄与する環境要因については、多くの仮説が提案されています。これらには次のものが含まれます。

食事:結腸は炎症を促進する可能性のある多くの食事物質にさらされているため、食事要因が潰瘍性大腸炎やクローン病の発症に関与しているという仮説が立てられています。このような関係を調査した研究はほとんどありません。ある研究では、精製砂糖と潰瘍性大腸炎の有病率の間に関連性がないことが示されました。不飽和脂肪とビタミンB6を大量に摂取すると、潰瘍性大腸炎のリスクが高まる可能性があります。病気の発症および/または再発に影響を与える可能性がある他の特定された食事要因には、肉タンパク質やアルコール飲料が含まれます。特に、硫黄は潰瘍性大腸炎の病因の一部として研究されていますが、これには議論の余地があります。硫黄制限食は、UC 患者およびこの疾患の動物モデルで研究されています。病因としての硫黄の理論は、食事に加えて、腸内細菌叢および粘膜の解毒にも関連しています。
母乳育児:炎症性腸疾患の発症における母乳育児の予防に関するいくつかの報告は矛盾しています。イタリアの研究では、潜在的な保護効果が示されました。
イソトレチノインの研究では、潰瘍性大腸炎の発生率がわずかに増加していることがわかりました。

自己免疫疾患

潰瘍性大腸炎は、T 細胞が結腸に侵入する自己免疫疾患です。結腸以外の消化管領域にも影響を与えるクローン病とは異なり、潰瘍性大腸炎は通常、直腸に影響を与え、結腸に限定されますが、回腸に影響を及ぼすこともあります。

このいわゆる「逆流性回腸炎」は汎大腸炎患者の 10 ～ 20% に発生する可能性があり、臨床的意義はほとんどないと考えられています。潰瘍性大腸炎は、消化器系以外の体の多くの領域に症状を引き起こす併存疾患を伴う場合もあります。多くの場合、結腸を外科的に切除すると病気が治ります。

代替理論

危険因子

クローン病	潰瘍性大腸炎
煙	喫煙者のリスクが高い	喫煙者のリスクが低い
古い	通常は15～30歳で発症	発生率のピークは15～25歳の間

潰瘍性大腸炎患者では硫酸塩還元細菌のレベルが高くなる傾向があり、これは腸内の硫化水素レベルが高いことを示している可能性があります。別の理論では、この病気の症状は、腸の内側を覆う細胞に対する硫化水素の毒性作用によって引き起こされる可能性があると示唆されています。

病態生理学

クローン病	潰瘍性大腸炎
サイトカイン反応	Th17所属	Th2と漠然と関連している

一部の潰瘍性大腸炎患者では結腸硫酸塩還元細菌のレベルの増加が観察されており、その結果、有毒ガスである硫化水素のレベルが高くなります。ヒトの結腸粘膜は、結腸上皮バリアと固有層の免疫細胞によって維持されています（腸粘膜バリアを参照）。短鎖脂肪酸である N-ブチレートは、ベータ酸化経路を介して二酸化炭素とケトン体に酸化されます。 N-ブチレートは、この上皮バリアに栄養素を供給するのに役立つことが示されています。研究では、硫化水素が、経路内の酵素である短鎖アセチルCoAデヒドロゲナーゼを破壊することにより、このベータ酸化経路を妨害する役割を果たしていることが示唆されています。さらに、潰瘍性大腸炎における喫煙の予防効果は、タバコの煙に含まれるシアン化水素が硫化水素と反応して無毒なイソチオシアネートを生成し、それによって硫化物による経路の破壊が防止されるためであることが示唆されています。独立した研究では、赤身肉とアルコールに含まれる硫黄が寛解中の患者の再発リスクの増加につながる可能性があることが判明しました。潰瘍性大腸炎の患者は通常、直腸出血、下痢、テネスムス（腸を排出したいという切迫した願望があるが排便がほとんどない状態）、腹痛を伴います。臨床症状時の疾患の重症度は、適切な治療法を決定する上で重要です。軽度の活動性疾患を持つ患者の排便回数は 1 日 4 回未満であり、毒性の兆候はありません。中等度の UC の人は、出血を伴う排便の頻度が高くなります。潰瘍性大腸炎患者の約 70% は、発症時に中等度の活動性疾患を患っています。活動性の高い疾患を患っている患者には、発熱、頻脈、貧血などの毒性の兆候があります。劇症または中毒性大腸炎または中毒性巨大結腸の患者は、多くの場合、1 日あたり 10 回を超える排便、継続的な出血、腹部の膨満と圧痛、および浮腫の X 線写真の証拠があり、場合によっては腸拡張が見られます。患者の 10% は手術時に結腸に穴が開いているため、これらの人々は即時結腸切除術を必要とすることがほとんどです。

診断

潰瘍性大腸炎の初期診断精密検査には以下が含まれます。

貧血をチェックするために全血球計算が行われます。時折、血小板数の増加である血小板増加症が認められることがあります。
慢性下痢は低カリウム血症、低マグネシウム血症、腎前不全に関連している可能性があるため、電解質検査と腎機能検査が行われます。
肝機能検査は、胆管の関与、つまり原発性硬化性胆管炎をチェックするために行われます。
レントゲン
尿検査
寄生虫や感染性の原因を排除するための便培養。
赤血球の沈降速度を測定することができ、沈降速度の増加は炎症過程が存在することを示します。
C 反応性タンパク質を測定することができ、レベルの上昇は炎症のもう 1 つの兆候です。
S 状結腸鏡検査は、浣腸の試み後に結腸内の潰瘍の存在を検出できる内視鏡検査の一種です。

潰瘍性大腸炎は原因不明の病気ですが、病気の引き金となると考えられる異常な要因を探す必要があります。 Simple Clinical Colitis Activity Index は 1998 年に作成され、症状の重症度を評価するために使用されます。

内視鏡検査

潰瘍性大腸炎を診断するための最良の検査は、依然として内視鏡検査です。盲腸から回腸末端までの完全な結腸内視鏡検査は、 UC の診断が不明瞭な場合にのみ試みられます。それ以外の場合は、診断を裏付けるには柔軟な S 状結腸鏡検査で十分です。重度の大腸炎が発生した場合、医師は結腸穿孔のリスクを最小限に抑えるために検査の範囲を制限することがあります。潰瘍性大腸炎の内視鏡所見には次のようなものがあります。

結腸の血管の外観の喪失
紅斑（または粘膜の発赤）および粘膜の脆弱性
表面の潰瘍（合流している可能性がある）、および
仮性ポリープ。

潰瘍性大腸炎は通常、直腸から継続的に発生し、直腸はほぼ普遍的に影響を受けます。肛門周囲の病気はまれです。内視鏡的には、関与の程度は、直腸炎または直腸の炎症から、左側結腸炎および全大腸炎、すなわち上行結腸の炎症まで多岐にわたります。

ミラーリング中のサンプル収集

粘膜生検は、UCを確定診断し、臨床的に異なる方法で管理されるクローン病と区別するために使用されます。微生物サンプルは通常、内視鏡検査時に収集されます。潰瘍性大腸炎の病態には、通常、陰窩構造の歪み、陰窩の炎症（陰窩炎）、開放性陰窩膿瘍、固有層の出血または炎症細胞が含まれます。臨床像が不明瞭な場合、多くの場合、組織形態学的分析が診断を決定し、したがって管理を決定する上で中心的な役割を果たします。対照的に、生検分析では不確定な場合があるため、病気の臨床経過が治療に影響を与えるはずです。

鑑別診断

以下の症状は潰瘍性大腸炎と同様の症状を呈する可能性があるため、除外する必要があります。

クローン病
感染性大腸炎は通常、便培養で検出されます。
- 偽膜性大腸炎またはクロストリジウム・ディフィシル関連大腸炎。抗生物質の投与後によく起こる細菌性疾患。
虚血性大腸炎は腸への血流不足で、通常は高齢者が罹患します。
以前に骨盤療法を受けた患者における放射線性大腸炎
化学的大腸炎。浣腸またはその他の処置によって結腸に刺激の強い化学物質が導入されることによって引き起こされます。
悪性腫瘍 – がんは急性大腸炎として現れることも、その逆の場合もあります。特に大腸炎が治療に抵抗性である場合には、悪性腫瘍を除外することが重要です。

潰瘍性大腸炎の症状を模倣する最も一般的な症状はクローン病です。どちらも同様の症状で結腸に影響を与える炎症性腸疾患です。これらの病気は経過や治療法が異なる場合があるため、区別することが重要です。ただし、場合によっては区別できない場合があり、その場合は病気は不確定性大腸炎として分類されます。

診断所見

クローン病	潰瘍性大腸炎
回腸終末病変	いつもの	めったに
結腸の関与	通常	いつも
直腸関与	めったに	通常
肛門周りのこだわり	一般的な	めったに
胆管の関与	原発性硬化性胆管炎の発生率は増加しない	より高いレート
病気の蔓延	炎症の隙間（スキップ病変）	継続的な炎症領域
内視鏡検査	深い地理的および蛇状（ヘビのような）潰瘍	継続的な潰瘍
炎症の深さ	貫壁性、組織深部に存在する可能性がある	平坦、粘膜
狭窄	一般的な	めったに
生検での肉芽腫	非壊死性の非腸周囲隠れ肉芽腫がある場合があります。	腸周囲陰窩肉芽腫は見られなかった

潰瘍性大腸炎の治療

潰瘍性大腸炎の標準治療は、病気の程度と重症度によって異なります。目標は、まず薬物療法で寛解を誘導し、その後再発を防ぐために維持療法を投与することです。寛解の導入と寛解の維持という概念は非常に重要です。寛解を誘導し維持するために使用される薬剤には重複する部分もありますが、治療法は異なります。医師はまず、症状の軽減や腸内壁の粘膜治癒などの寛解のための直接治療を行い、次に寛解を維持し合併症を予防するための長期治療を行います。急性の重度の潰瘍性大腸炎の場合は、入院、感染症の排除、およびコルチコステロイドの投与が必要です。病気の急性期には、低繊維食が推奨されることがあります。

薬を服用している

潰瘍性大腸炎は、スルファサラジンやメサラジンなどの 5-ASA 薬剤を含む多くの薬剤で治療できます。プレドニゾンなどのコルチコステロイドも、免疫抑制効果や短期的な治療効果を目的として使用されることがありますが、リスクが利益を上回るため、長期の治療には使用されません。アザチオプリンなどの免疫抑制薬や、インフリキシマブやアダリムマブなどの生物学的製剤は、5-ASA やコルチコステロイドで寛解が不可能な場合にのみ投与されます。このような治療法は、青年および成人におけるがんのリスク増加、結核、心不全の新規または悪化（これらの副作用はまれです）を含むがこれらに限定されない危険因子の可能性があるため、あまり使用されません。

ブデソニドの製剤は、活動性潰瘍性大腸炎の治療薬として 2013 年 1 月に FDA によって承認されました。トファシチニブは、2018年に米国で中等度から重度の活動性潰瘍性大腸炎の治療薬として承認され、この疾患での長期使用が適応となる初の経口薬となった。メトトレキサートに関する証拠は、潰瘍性大腸炎患者の寛解をもたらす利点を示していない。シクロスポリンやタクロリムスなどの薬剤の適応外使用には、いくつかの利点が示されています。アレルギーの治療に使用される抗ヒスタミン薬であるフェキソフェナジンは、いくつかの研究で併用療法に効果があることが証明されています。場合によっては、フェキソフェナジンの胃腸吸収が低い (または吸収された薬物の胃腸分泌が高い) と、炎症部位での濃度が高くなることがあります。この薬は、関与する胃腸の肥満細胞によるヒスタミン分泌を局所的に減少させ、炎症を軽減します。

アミノサリチル酸塩

スルファサラジンは、50 年以上にわたり、軽度から中等度の潰瘍性大腸炎の治療における重要な有効成分です。 1977 年に、5-アミノサリチル酸 (5-ASA、メサラジン/メサラミン) がスルファサラジンの治療活性成分であることが示されました。多くの 5-ASA 薬は、有効成分を結腸に送達して治療効果を維持しながら、スルファサラジンのスルファピリジン部分に関連する副作用を軽減することを目的として開発されています。経口 5-ASA 薬は、軽度から中等度の潰瘍性大腸炎の寛解の誘導と維持に特に効果的です。 5-ASA の直腸坐剤、フォーム、または液体浣腸製剤は、直腸、S 状結腸、または下行結腸の大腸炎に使用され、特に経口治療と組み合わせると効果的であることが示されています。

潰瘍性大腸炎に対する生物学的治療

TNF 阻害剤であるインフリキシマブ、アダリムマブ、ゴリムマブなどの生物学的治療は、コルチコステロイドに反応しなくなった UC 患者の治療によく使用されます。トファシチニブ、ベドリズマブ、エトロリズマブも、UC において良好な臨床寛解率と奏効率をもたらす可能性があります。通常、これらの薬剤は、他の選択肢がなくなった場合（つまり、高用量のコルチコステロイドや、アザチオプリンやメサラジンなどの免疫調節薬を投与され、反応が良好でない場合）にのみ使用されます。アミノサリチル酸塩とは異なり、生物学的製剤は、腸外がんの発症リスクの増加、心不全、免疫系の弱体化などの重篤な副作用を引き起こす可能性があり、その結果、感染症を除去したり結核などの潜在感染症を再活性化する免疫系の能力が低下します。このため、これらの治療を受けている患者は厳重に監視され、多くの場合、少なくとも年に 1 回は肝炎や結核の検査を受けます。

潰瘍性大腸炎の治療薬としてのニコチンパッチ

クローン病とは対照的に、潰瘍性大腸炎は非喫煙者よりも喫煙者の有病率が低いです。喫煙は UC にかなり良い影響を与え、経過はそれほど重篤ではなくなり、禁煙すると増加します (出典: www.aerztezeitung.de )。経皮ニコチンパッチを使用した研究では、臨床的および組織学的改善が示されています。英国で行われた二重盲検プラセボ対照研究では、標準治療と併用してニコチンパッチを使用した患者の 48.6% が症状から完全に解放されました。米国で行われた別の無作為化二重盲検プラセボ対照単施設臨床試験では、パッチを使用した患者の39％が有意な改善を示したのに対し、プラセボを投与された患者では9％であったことが示された。メサラジンなどの他の標準治療を追加せずに経皮ニコチンパッチを使用すると、ニコチンを使用しない標準治療と同様の再発率になります (出典: www.fid-gesundheitswissen.de )。

鉄分補給

胃腸管からの徐々に血液が失われることや、慢性炎症は貧血を引き起こすことが多く、専門的なガイドラインでは、活動期の疾患では 3 か月ごとに、静止期の疾患では毎年血液検査を繰り返し、貧血を定期的にモニタリングすることを推奨しています。

適切な疾患管理により慢性疾患性貧血は通常改善されますが、鉄欠乏性貧血は鉄サプリメントで治療する必要があります。治療の形態は、貧血の重症度と従うガイドラインの両方によって異なります。非経口鉄剤は患者の反応がより早く、胃腸への副作用が少なく、コンプライアンスの問題と関連していないため、最初に非経口鉄剤を使用することを推奨する人もいます。患者が最終的に反応し、多くは副作用を許容するため、最初に経口鉄剤が必要な患者もいます。すべてのガイドラインでは、重度の貧血（ヘモグロビンレベルが 100 g/L 未満）の場合には非経口鉄剤を投与することが推奨されています。

手術は潰瘍性大腸炎を助ける可能性がある

クローン病	潰瘍性大腸炎
メサラジン	あまり役に立たない	より便利に
抗生物質	長期的には効果的	一般的には役に立たない
手術	患部を切除すると再発することが多い	通常は結腸を切除することで硬化します

クローン病とは異なり、潰瘍性大腸炎の消化管の側面は通常、結腸の外科的切除によって治癒できますが、腸外の症状が残る場合があります。

この手順は、出血、開いた穿孔、確認された癌または非常に疑わしい癌に必要です。手術は重度の大腸炎や中毒性巨大結腸の患者にも適応となります。生活に支障をきたし、投薬に反応しない症状を抱えている患者は、手術によって生活の質が向上するかどうかを検討するかもしれません。潰瘍性大腸炎は、腸管以外の体の多くの部分に影響を与えます。まれに、病気の腸外症状が現れ、結腸の切除が必要になる場合があります。

結腸の大部分に影響を与える潰瘍性大腸炎のもう 1 つの外科的選択肢は、回腸肛門嚢手術です。これは、直腸断端と肛門を除く大腸を切除し、一時的な回腸瘻造設を行う2 ～ 3 段階の手順です。手術の次の部分は 1 つまたは 2 つのステップで実行でき、通常は前の手術から 6 ～ 12 か月後に行われます。手術の次のステップでは、自分の小腸から内部パウチが作成され、それが内部で直腸断端に再接続され、患者は再び適切に機能する腸系を得ることができます。

この時点で一時的な回腸瘻を元に戻して、患者が腸機能を体内に取り込むことができるようにするか、または手順のさらなるステップで、患者が回腸瘻を受けている間、パウチと直腸断端の吻合をしばらく患者の体内に留めておくこともできます。腸の働きに使われます。その後の手術中に回腸瘻が元に戻され、患者は腸の機能を再び内部に取り込まれます。

白血球アフェレーシス

顆粒球および単球吸着アフェレーシスと呼ばれる白血球アフェレーシスの一種は、効果があるかどうかを判断するために依然として大規模な研究を必要としています。小規模な研究の結果は暫定的に肯定的です。

細菌の再定着

多くのランダム化臨床試験で、プロバイオティクスが潰瘍性大腸炎の治療に役立つ可能性があることが示されています。大腸菌ニッスルなどの特定の種類のプロバイオティクスは、一部の患者において最長 1 年間寛解を引き起こす可能性があります。同様の効果があると言われている別の種類のプロバイオティクスは、ラクトバチルス・アシドフィルスです。プロバイオティクスは、病気の原因となっている進行中の炎症の一部を鎮めることを目的としており、それによって体がメッセンジャー免疫細胞としても知られる樹状細胞を動員できるようになります。これらの細胞は、系統的な炎症のバランスを取り戻すことで腸内のバランスを回復するのに役立つ他の T 細胞を生成することができます。
糞便細菌療法には、糞便浣腸によるヒトプロバイオティクスの注入が含まれます。潰瘍性大腸炎は通常、潰瘍化した上皮の治癒に時間がかかるため、クロストリジウム・ディフィシル感染症よりも長い細菌療法治療を必要とします。

ある研究では、罹患者の 67.7% が完全寛解したことが示されているため、潰瘍性大腸炎の反応は非常に良好である可能性があります。これは、潰瘍性大腸炎の原因が、まだ未知の病原体による過去の感染である可能性を示唆しています。この最初の感染は自然に治りますが、どういうわけか腸内細菌叢の不均衡を引き起こし、健康な腸からの細菌が結腸に「再定着」することで炎症サイクルを断ち切ることができます。最長13年間寛解した患者の数例が報告されている。

潰瘍性大腸炎の治療のための代替医療

炎症性腸疾患患者の約 21% が代替治療法を使用しています。さまざまな食事療法が有望ですが、推奨するにはさらなる研究が必要です。

インビトロ研究、動物研究、および人間での予備研究によると、メラトニンは有用である可能性があります。
繊維、つまり難消化性の植物物質は、腸の機能を維持するために何十年も推奨されてきました。特に重要なのはアブラナ科の繊維で、これには調理前に人間の消化管全体の潰瘍を回復させることができる可溶性成分が含まれています。
魚油と魚油由来のエイコサペンタエン酸（EPA）は、炎症の重要な要因となり得るロイコトリエン活性を阻害します。 IBD 治療法として、それを裏付ける決定的な研究はなく、推奨される用量もありません。しかし、他の症状、最も一般的には心臓疾患には、180～1500 mg/日の EPA 用量が推奨されます。魚油には、IBD患者の多くが欠乏しているビタミンDも含まれています。
短鎖脂肪酸（酪酸）浣腸。大腸の上皮細胞は、腸内容物からのブチラットをエネルギー源として使用します。利用可能な酪酸塩の量は直腸に減少します。腸下部における不十分な酪酸価がこの病気の一因であると考えられています。これは酪酸化することで解決できる可能性があります。ただし、結果は最終的なものではありません。
潰瘍性大腸炎の患者には植物性の薬が使用されます。スルフヒドリルを含む結合は潰瘍性大腸炎に影響を与える可能性があります（活性な 5-a-aSA 成分に加えてスルファサラジンのスルファ含有量が影響する可能性があるという同様の仮説の下で）。ランダム化対照研究では、市販薬のS-メチルメチオニンを調べ、この薬を経口スルファサラジンと併用すると再発率が大幅に低下することがわかりました。
蠕虫療法は、潰瘍性大腸炎の治療のための腸寄生線虫の使用であり、衛生仮説の前提に基づいています。研究では、マウスの化学誘発性大腸炎の阻止において、蠕虫の症状が改善し、毎日のコルチコステロイドよりも効果的であることが示されており、また、特発性慢性下痢（ヒトで引き起こされる潰瘍性大腸炎に似た状態）を患っているアカゲザルの意図的な蠕虫感染の試みも示されている。治療を受けた動物の5匹中4匹で症状が寛解した。人間を対象とした Trichuris Swiss Ova のランダム化対照研究では、治療が安全で効果的であることが示されており、人間を対象としたさらなる研究が進行中です。
クルクミン（ターメリック）療法は、メサラミンまたはスルファサラジンの使用と併用すると、休眠中の潰瘍性大腸炎患者の寛解を維持するのに効果的かつ確実です。休眠中の潰瘍性大腸炎のみに対するターメリック療法の効果は知られていません。

予測: 潰瘍性大腸炎のある人生

合併症

クローン病	潰瘍性大腸炎
栄養欠乏		リスクが高い
結腸がんのリスク		ライト	重要な
腸管外合併症の有病率
虹彩炎/ぶどう膜炎	女性	2.2%	3.2%
虹彩炎/ぶどう膜炎	男性	1.3%	0.9%
原発性硬化性胆管炎	女性	0.3%	1%
原発性硬化性胆管炎	男性	0.4%	3%
強直性腱鞘炎	女性	0.7%	0.8%
強直性腱鞘炎	男性	2.7%	1.5%
ピョーデルマン	女性	1.2%	0.8%
ピョーデルマン	男性	1.3%	0.7%
結節性紅斑	女性	1.9%	2%
結節性紅斑	男性	0.6%	0.7%

進行または寛解

潰瘍性大腸炎の患者は通常、断続的な経過をたどり、病気の活動性の低下と病気の「トーチ」が交互に起こります。直腸炎または左側大腸炎の患者は通常、次のような良性の経過をたどります。

近位で病気が進行するのは 15 % のみで、最大20 % は治療なしで永久寛解を得ることができます。より広範囲の疾患を患っている患者は寛解しにくいですが、寛解率は疾患の重症度とは無関係です。

リスク: 結腸がん

潰瘍性大腸炎患者において、肉食を超えて参加すると、10年後に結腸がんのリスクが大幅に増加します。直腸炎または直腸S状結腸炎のみの患者には、通常、リスクの増加はありません。 8 年間の病気活動後、異形成を検索するために 1 ～ 2 年離れた場所でランダムな生検を実施することが推奨されます。

原発性硬化性胆管炎

潰瘍性大腸炎は、大小胆管の進行性炎症性疾患である原発性硬化性胆管炎（PSC）と重大な関係があります。潰瘍性大腸炎患者の最大 5% が原発性硬化性胆管炎を発症する可能性があります。

死亡

研究では、背景集団と比較して、潰瘍性大腸炎患者の全体的な死亡リスクに差はありません。死因の分布は人口の分布とは異なる場合があります。この病気は主に生活の質に影響を及ぼし、平均余命には影響を及ぼさないと考えられています。

長期的な機能の追加

慢性潰瘍性大腸炎で観察できる変化には、粒度、粘膜の血管パターンの喪失、ハウストラの喪失、回腸酵素フラップの消去、粘膜架橋、狭窄および偽前型が含まれます。

疫学：潰瘍性大腸炎の分布

CUとクローン病の地理的分布は世界中で類似しており、カナダ、ニュージーランド、スコットランド、英国で年間最も多くの新しい症例があります。 15歳から25歳の間で最も頻繁に始まります。 2番目のハイライトは、人生の60年目です。一般に、ヨーロッパや米国の南部の場所よりも北層に高い分割払いが記録されています。クローン病と同様に、CU率はアシュケナージ系ユダヤ人の間で高く、ユダヤ系、非ユダヤ人の白人、アフリカ人、ヒスパノ – アメリカ人、アジア人の他の人々の徐々に減少します。虫垂炎および現在のタバコ消費量の20歳の前の虫垂切除術は、CUの発症から保護します（ただし、以前のタバコ消費は疾患を発症するリスクが高いことに関連しています）。

研究

ラシュワームトリキュリススイスによるヘルマンティアン療法は、潰瘍性大腸炎患者の利点を示すために、アイオワ州の無作為化対照研究で示されました。治療は、先進国の患者の腸のhelm虫の欠如が炎症につながる可能性があるという衛生仮説をテストします。 helminthian療法と糞便細菌療法の両方は、病気の領域で特徴的なTh2白細胞反応を誘発します。 Alicaforsenは、ICAM-1の発現を抑制するために、Watson-Crick-Baseペアの相互作用を介してヒトICAM-1メッセンジャーRNAに特異的に結合する第一世代のアンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドです。 ICAM-1は、炎症組織における白血球（白血球）のパラベージングと活性化を促進する炎症反応を拡大します。 ICAM-1の発現の増加は、潰瘍性大腸炎の炎症を起こした腸粘膜で観察され、ICAM-1は産生と疾患活動性と相関していた。これは、ICAM-1が潰瘍性大腸炎の治療における潜在的な治療目標であることを示しています。内腔のグランプ陽性細菌は、潰瘍性大腸炎の再発時間の延長と関連する可能性があります。開発中の多くの薬物は、KCA3.1炎症性シグナルカスケードのイオンチャネルを特異的に攻撃することにより、炎症プロセスを乱す必要があります。ラットとマウスの前臨床研究では、KCA3.1の阻害により、Th1サイトカインIL -2およびTNF -∝の産生が破壊され、スルファサラジンと同様に腸の炎症が効果的に減少しました。

注目すべき事例

情報源

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