クロン病とは何ですか?
クローン病は消化管の慢性炎症であり、 潰瘍性大腸炎と同様に腸の慢性炎症性疾患 (IBD) です。クローン病は、クローン病、クローン病局所腸炎、または末期腸炎としても知られています。
クローン病は通常、小腸の端または大腸の上部に影響を与えます。ただし、口から肛門までの他の領域も炎症を起こす可能性があります。炎症は腸や瘻孔の狭窄を引き起こす可能性があり、重度の腹痛や下痢を伴うことがよくあります。クローン病は現在治癒することはできませんが、投薬と適切なライフスタイルによって症状が好影響を受ける可能性があります。
クローン病の兆候
兆候と症状
| クローン病 | 潰瘍性大腸炎 | |
|---|---|---|
| 排便 | しばしばどろどろ、時々脂肪便になる | 粘液や血液が混じることが多い |
| テネスムス | あまり一般的ではない | より一般的な |
| 熱 | 一般的な | 深刻な病気を示しています |
| 瘻孔 | 一般的な | めったに |
| 減量 | 頻繁 |
あまり一般的ではない |
胃腸の異常な動作
クローン病の典型的な症状には、数週間続く下痢や腹痛などがあります。この痛みはしばしばけいれんのようなもので、右下腹部に起こります。望ましくない体重減少も、この慢性腸疾患の兆候である可能性があります。症状はさまざまで、胃や腸の炎症を起こした部分によって異なります。
クローン病患者の多くは、診断される何年も前から症状を示しています。通常は15~30歳で発症しますが、どの年齢でも発症する可能性があります。胃腸疾患の「斑状」な性質と組織の病変の深さにより、初期症状は潰瘍性大腸炎の症状よりも微妙な場合があります。クローン病患者は、再燃と寛解を慢性的に繰り返します。腹痛はクローン病の最初の症状であり、通常は右下の領域に起こります。特に手術を受けた人では下痢を伴うことがよくあります。
さまざまな症状:
- 下痢
- 腹痛
- 減量
- 発熱、食欲不振
- 貧血
- 倦怠感
- 倦怠感
下痢は血が混じることもありますが、必ずしもそうである必要はありません。クローン病における下痢の種類は、小腸か大腸によって異なります。回腸炎では通常、大量の水っぽい便が排出されます。大腸炎は、より高い頻度で便量の減少を引き起こす可能性があります。便の粘稠度は固形から水様までさまざまです。重症の場合は、 1日に20回以上の排便があり、排便のために夜中に起きなければならない場合もあります。目に見える便の出血は、クローン病では潰瘍性大腸炎ほど一般的ではありませんが、クローン病でも発生する可能性があります。血便は通常、出たり消えたりし、明るい赤色または濃い赤色になることがあります。重度のクローン性大腸炎では、出血が非常に大量になることがあります。ガスや膨満感も腸の不快感を増大させる可能性があります。
腸管狭窄によって引き起こされる症状はクローン病でも発生します。腹痛は、多くの場合、狭窄のある腸の領域で最も重篤になります。持続的な嘔吐と吐き気は、小腸の狭窄、または胃、幽門、十二指腸の病気を示している可能性があります。この関連性は潰瘍性大腸炎との関連でより大きくなりますが、クローン病は胆管の炎症の一種である原発性硬化性胆管炎にも関連している可能性があります。肛門周囲の症状はクローン病でも発生することがあります。肛門領域のかゆみや痛みは、肛門領域または裂傷の炎症、裂傷、または膿瘍を示している可能性があります。肛門周囲スキンタグもクローン病でよく見られ、結腸直腸ポリープの有無にかかわらず発生する可能性があります。 便失禁は肛門周囲クローン病に関連している可能性があります。
胃腸管の反対側の口では、再発性潰瘍 (アフタ性潰瘍) が発生することがあります。まれに、食道や胃がクローン病に関与することがあります。これらは、嚥下困難 ( 嚥下障害)、上腹部の痛み、嘔吐などの症状を引き起こす可能性があります。
子供や高齢者の症状
子供もクローン病に罹患する可能性があり、その場合、病気の症状は異なることがよくあります。成長障害は子供によく見られる症状です。多くの子供たちは、年齢に応じた正常な成長が起こっていないために、初めてクローン病と診断されます。クローン病の子供の最大 30% に成長障害があります。影響を受ける子供たちは小さいことが多く、思春期に入るのが遅くなります。発熱がみられることもありますが、 膿瘍などの合併症がない限り、38.5°C (101.3°F) を超える発熱はまれです。上部消化管、つまり胃や食道は、子供に影響を受けることがよくあります。食欲不振や腹痛が起こることもあります。
高齢者の場合、クローン病は体重減少として現れることがありますが、これは通常、食物摂取量の減少に関連しています。クローン病によって引き起こされる腸の問題を抱えている人は、食べずに食欲を失うと気分がよくなることが多いためです。広範囲にわたる小腸疾患のある人は、炭水化物や脂質の吸収不良を起こしている可能性があり、体重減少がさらに悪化する可能性があります。
腸外症状: 他の臓器が影響を受ける
クローン病は、全身性および胃腸障害に加えて、他の多くの臓器系にも影響を与える可能性があります。これは、腸の外側にもさらなる症状を引き起こす可能性があります。影響を受けた人の最大 40% が腸外症状を発症します。最も一般的なのは鉄欠乏性貧血です。
クローン病のその他の考えられる影響:
- 関節の問題
- 骨密度の減少(骨減少症)と骨量の減少( 骨粗鬆症)
- 皮膚症状と皮膚反応
- 肝臓の関与
- 腎臓結石
- 目の炎症
ブドウ膜炎と呼ばれる目の内側の炎症は、特に光にさらされた場合に、かすみ目や目の痛みを引き起こす可能性があります(羞明)。炎症は白目の部分 (強膜) にも影響を与える可能性があり、これは上強膜炎と呼ばれます。上強膜炎とぶどう膜炎はどちらも、治療せずに放置すると視力喪失につながる可能性があります。回腸に影響を及ぼすクローン病は、胆石のリスク増加につながる可能性があります。これは、回腸での胆汁酸の吸収が低下し、胆汁が便中に排泄されるためです。その結果、胆嚢内のコレステロール/生物学的比率が増加し、胆石のリスクが増加します。
クローン病は、血清陰性脊椎関節症と呼ばれるリウマチ性疾患に関連しています。このグループの疾患は、1 つまたは複数の関節の炎症 ( 関節炎) または筋肉付着部 ( 付着部炎) を特徴とします。クローン病における関節炎は2 つのタイプに分類できます。最初のタイプは、膝 (最も一般的)、腰、肩、手首、肘などのより大きな体重を支える関節に影響を与えます。 2 番目のタイプは、手足の小関節が対称的に 5 つ以上含まれています。関節炎は脊椎にも影響を与える可能性があり、脊椎全体が影響を受ける場合は強直性脊椎炎を引き起こし、仙腸関節のみが影響を受ける場合は単なる仙腸関節変性を引き起こします。関節炎の症状には、関節の痛み、熱感、腫れ、硬直、関節の可動性や機能の喪失などがあります。
クローン病は、皮膚、血液、内分泌系にも影響を与える可能性があります。皮膚症状の最も一般的な形態である結節性紅斑は、通常すねに現れる、隆起した圧痛のある赤い結節として現れます。 結節性紅斑は、下にある皮下組織の炎症が原因であり、中隔脂肪織炎を特徴とします。別の皮膚病変である壊疽性膿皮症は、通常、痛みを伴う潰瘍性結節です。クローン病は血栓のリスクも高めます。下肢の痛みを伴う腫れは深部静脈血栓症の兆候である可能性があり、呼吸困難は肺塞栓症の結果である可能性があります。
自己免疫性溶血性貧血は、免疫系が赤血球を攻撃する状態であり、クローン病ではより一般的であり、疲労、顔面蒼白、その他の貧血症状を引き起こす可能性があります。指先の変形であるばち打ち症もクローン病の結果である可能性があります。最後に、クローン病は骨粗鬆症、つまり骨が薄くなるリスクを高めます。骨粗鬆症の人は骨折のリスクが高くなります。クローン病患者は、ビタミン B12、葉酸、鉄欠乏、または慢性貧血により貧血を発症する可能性があります。最も一般的なのは、慢性的な失血、食物摂取量の減少、持続的な炎症による鉄欠乏性貧血で、ヘプシジンレベルの上昇と十二指腸での鉄吸収の制限を引き起こします。クローン病は、ビタミン B12 と自己因子の複合体が吸収される回腸末端に最もよく影響を与えるため、 B12 欠乏症が発生する可能性があります。これは回腸を切除する手術後に特によく見られます。十二指腸と空腸の関与は、葉酸を含む他の多くの栄養素の吸収を妨げる可能性があります。
クローン病が胃に影響を与えると、内因子の産生が減少する可能性があります。クローン病は神経系の合併症を引き起こす可能性もあります (報告によると最大 15%)。最も一般的なものは、発作、 脳卒中、 ミオパチー、末梢神経障害、頭痛、うつ病です。クローン病患者は、同様の症状を示す小腸細菌過剰増殖症候群の問題を抱えていることがよくあります。口腔では、クローン肉芽腫性口内炎およびその他の形態の口腔顔面肉芽腫症、植物性膿性口内炎、再発性アフタ性口内炎、地理的舌、および移動性口内炎を患っている人は、一般集団よりも高い有病率で発症する可能性があります。
クローン病の原因
危険因子
| クローン病 | 潰瘍性大腸炎 | |
|---|---|---|
| 煙 | 喫煙者のリスクが高い | 喫煙者のリスクが低い |
| 古い | 通常は15~30歳で発症 | 発生率のピークは15~25歳の間 |
正確な原因は不明ですが、クローン病は環境要因と遺伝学の組み合わせによるものと思われます。クローン病は、遺伝的危険因子と免疫系の関係がよく理解されている初めての遺伝的に複雑な病気です。
この慢性炎症性腸疾患は遺伝性であり、これまでにクローン病に関連する遺伝子が 70 以上知られています。個々のリスク変異は、クローン病の全体的なリスクにわずかに寄与します (約 1:200)。遺伝データと免疫の直接評価は、自然免疫系の機能不全を示唆しています。この見解では、クローン病の慢性炎症は、獲得免疫系が欠損した自然免疫系を補おうとするときに引き起こされます。
確かなことは、喫煙がクローン病の引き金となる可能性があるということです。喫煙者は非喫煙者に比べてクローン病を発症する可能性が2倍になります。
遺伝学とクローン病
クローン病には遺伝的要素があります。このため、クローン病患者の兄弟は一般集団よりも 30 倍罹患する可能性が高くなります。クローン病に関連すると考えられる最初の変異は、NOD2 遺伝子 (CARD15 遺伝子としても知られる) のフレームシフトであり、その後、点変異が発見されました。たとえば、小胞体の折り畳まれていないタンパク質反応経路に関与する XBP1 遺伝子の変異と関連性が存在します。
NOD2/CARD15遺伝子変異は小さな土壌の関与に関連しているようです。クローン病のリスクを高めるその他の十分に文書化されている遺伝子には、ATG16L1、IL23R、IRGM、SLC11A1 などがあります。 IBD とマイコバクテリア感染症の感受性部位にはかなりの重複があります。最近のゲノムワイド関連研究では、クローン病がセリアック病と遺伝的に関連していることが示されています。クローン病は LRRRK2 遺伝子と関連があり、ある変異体はこの病気の発症リスクを 70% 増加させ、別の変異体はリスクを 25% 減少させます。この遺伝子は、細胞内の老廃物を収集して除去するタンパク質の生成に関与しており、 パーキンソン病にも関連しています。
原因は自然免疫の乱れでしょうか?
クローン病は原発性 T 細胞自己免疫疾患であるという考えが一般的ですが、より最近の理論では、クローン病は自然免疫の障害が原因であると提唱しています。後者の仮説は、マクロファージによるサイトカイン分泌の障害が説明されており、これが自然免疫障害の一因となり、細菌負荷が高い結腸における持続的な微生物誘発性炎症反応を引き起こす。
別の理論は、クローン病の炎症は過剰な Th1 および Th17 サイトカイン反応によって引き起こされたというものです。 2007 年、ATG16L1 遺伝子は、オートファジーを引き起こし、侵入細菌を攻撃する体の能力を損なう可能性があるクローン病に関与していることが判明しました。別の研究では、人間の免疫システムは伝統的に体内に寄生虫が存在することを前提に進化しており、現代の衛生基準による寄生虫の欠如が免疫システムを弱めていると理論づけています。被験者を無害な寄生虫に戻したところ、陽性反応が得られました。
微生物がクローン病の引き金となる?
消化管における共生微生物の増殖の維持は、免疫調節不全の結果または原因として、調節不全になっていると考えられています。多くの研究は、ウシに同様の病気であるヨーネ病を引き起こす、 Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) の原因となる役割を示唆しています。
NOD2 は、クローン病の遺伝的感受性に関与する遺伝子です。これは、マクロファージの MAP を貪食する能力の低下に関連しています。同じ遺伝子が胃腸組織の自然免疫および適応免疫を低下させ、MAP 細菌による感染に抵抗する能力を損なう可能性があります。 MAP 細菌を摂取するマクロファージは、TNF-α の高産生と関連しています。他の研究では、腸管付着性大腸菌の特定の菌株がこの病気と関連付けられています。付着浸潤性大腸菌 (AIEC) は CD 患者に多く見られ、非 AIEC 株と比較して強力なバイオフィルムを形成する能力があり、好中球の高い付着指数と浸潤指数と相関しており、オートリソソームでオートファジーを誘導する能力があります。ステップブロックにより、細菌の細胞内生存と炎症の誘導が可能になります。炎症は、遺伝子型に関係なく、回腸における AIEC の増殖と腸内細菌叢の異常を引き起こします。 AIEC 株はマクロファージ内で広範囲に複製し、非常に大量の TNF-α の分泌を誘導します。マウスの研究では、クローン病、潰瘍性大腸炎、 過敏性腸症候群の一部の症状は同じ原因によることが示されています。
3 つの患者グループすべてにおいて、セリンプロテアーゼのレベルが上昇した結腸から生検サンプルが採取されました。マウスへのセリンプロテアーゼの実験的導入は、過敏性腸症候群およびこれら 3 つの疾患すべてに関連する大腸炎に関連する広範な痛みを引き起こしました。これらの疾患の地域的および時間的変動は、原虫ブラストシスティスの感染に関連する変動に続きます。 「コールドチェーン」仮説は、エルシニア属やリステリア属などの低温栄養細菌がこの病気に寄与しているというものです。米国およびヨーロッパ各地での冷凍技術の出現とこの病気の増加との間に統計的関係が発見されています。クローン病、マイコバクテリウム、その他の病原性細菌と遺伝子マーカーの間には明らかな関連性があります。多くの人では、遺伝的要因により、 Mycobacterium avium subsp. に感染しやすくなります。パラ結核。その後、この細菌はマニンを生成し、それが自身やさまざまな細菌を食作用から守り、さまざまな二次感染を引き起こします。しかし、特定の種類の細菌とクローン病との関係は依然として不明です。カンジダの定着とクローン病の間には暫定的な関係があります。
考えられる原因としての環境要因
先進国におけるクローン病の発生率の増加は、環境要因が示唆されています。クローン病は、動物性タンパク質、乳タンパク質の摂取量の増加、およびオメガ-6 対オメガ-3 多価不飽和脂肪酸の比率の増加に関連しています。
植物タンパク質を摂取する人は、クローン病の発生率が低いようです。魚のたんぱく質の摂取には何の関係もありません。喫煙は活動性疾患(再燃)が再発するリスクを高めます。 1960 年代に米国でホルモン避妊薬が導入されたことにより、発生率が劇的に増加しました。仮説の 1 つは、これらの薬剤が喫煙と同様の方法で消化器系に作用するというものです。
イソトレチノインはクローン病と関連しています。ストレスがクローン病を悪化させると時々主張されますが、そのような主張を裏付ける具体的な証拠はありません。歯磨き粉に含まれるような食物微粒子は免疫に対する効果について研究されていますが、クローン病患者はそれらを大量に摂取していません。
病態生理学: クローン病のプロセス
病態生理学
| クローン病 | 潰瘍性大腸炎 | |
|---|---|---|
| サイトカイン反応 | Th17所属 | Th2と漠然と関連している |
結腸内視鏡検査では、診断を確認するために結腸の生検が行われることがよくあります。病理の特定の特徴はクローン病を示唆します。それらは経壁性炎症パターンを示し、炎症が腸壁の深さ全体に広がる可能性があることを意味します。潰瘍形成は、活動性の高い疾患で見られる所見です。一般に、影響を受けていない組織と潰瘍の間には突然の移行があり、これはスキップ病変と呼ばれる特徴的な兆候です。
顕微鏡下で、罹患した結腸の生検を行うと、炎症性細胞の一種である好中球の上皮への局所浸潤を特徴とする粘膜炎症が見られる場合があります。これは通常、上にあるリンパ凝集体の領域で発生します。これらの好中球は、単核細胞とともに陰窩に侵入し、炎症(陰窩炎症)または膿瘍(陰窩炎症)を引き起こす可能性があります。巨細胞と呼ばれるマクロファージ誘導体の凝集体である肉芽腫は、症例の 50% で発生し、クローン病に最も特異的です。クローン病の肉芽腫には、 結核などの感染症に伴う肉芽腫の特徴である、顕微鏡検査でのチーズのような外観である「乾酪化」が見られません。生検では、腸絨毛の鈍化、陰窩の異型分岐、および組織型の変化 (化生) によって証明されるように、慢性的な粘膜損傷が示される場合もあります。このような化生の例であるパネート細胞化生は、胃腸系の他の部分でのパネート細胞(通常は小腸に見られ、腸内細菌叢の重要な制御因子である)の発生です。
感染パターン
クローン病の症状は、別の慢性腸炎症である潰瘍性大腸炎に似ています。ただし、これらの病気は、その攻撃パターンが大きく異なります。
クローン病では消化管のすべての部分が炎症を起こす可能性がありますが、潰瘍性大腸炎は通常大腸に限定されます。クローン病は、健康な部分によって互いに分離されている腸の複数の部分に同時に影響を与える可能性があります。この侵入パターンは、医学では部分的で不連続な侵入として知られています。
以下の領域がクローン病の影響を受けることがよくあります:小腸の下部(回腸末端) の約 25 パーセント、小腸から大腸への移行部(回腸) の約 45 パーセント、および結腸の約 3.5 パーセントの場合そして肛門管。
クローン病の診断
クローン病の診断は難しい場合があり、医師が診断を下すために一連の検査が必要になることがよくあります。一連の検査をすべて行ったとしても、絶対的な確実性を持ってクローン病を診断することは不可能かもしれません。結腸内視鏡検査は病気の診断に約70% 有効ですが、他の検査はそれほど効果的ではありません。従来の結腸内視鏡検査では大腸と小腸の下部にしかアクセスできないため、小腸の病気は診断が特に困難です。カプセル内視鏡の導入により内視鏡診断が可能になります。巨大(多核)細胞はクローン病の病変でよく見られますが、紅斑性苔癬の病変ではあまり見られません。
基本的に、患者の以前の訴えは決定的であり、画像検査と臨床検査によって裏付けられます。
クローン病の5つのタイプ
治療にあたっては、クローン病の種類と重症度を判断することが重要です。クローン病は 5 つのタイプに区別されます。
- 回腸炎
- 回腸炎
- 胃十二指腸クローン病
- 空腸炎
- クローン病
クローン病は炎症性腸疾患 (IBD) の一種です。通常、消化管に現れ、影響を受ける消化管の領域に応じて分類できます。回腸(大腸につながっている小腸の最後の部分)および大腸の病気である回腸炎は、症例の 50%を占めます。回腸にのみ発症するクローン病回腸炎が症例の 30%を占め、結腸に影響を及ぼすクローン病大腸炎が残りの20%を占め、潰瘍性大腸炎との区別が特に困難な場合があります。
胃十二指腸クローン病は、胃と小腸の最初の部分である十二指腸に炎症を引き起こします。空腸回腸炎は、小腸の上半分である空腸に斑状の炎症領域を引き起こします。この病気は、口から肛門まで、消化管のあらゆる部分に影響を与える可能性があります。
ただし、この病気に罹患している人がこれら 3 つの分類から外れる場合はほとんどなく、他の領域で症状を示します。クローン病は、病気の進行に伴う挙動によっても分類できます。これらの分類は、この病気のウィーン分類で正式に定められました。
クローン病には、狭窄、浸透、炎症という 3 つのカテゴリーの疾患症状があります。重度の病気では腸が狭くなり、腸閉塞や便の口径の変化を引き起こす可能性があります。浸透性疾患は、腸と皮膚などの他の構造の間に異常な通路 (瘻孔) を引き起こします。炎症性疾患(または非狭窄性、非貫通性疾患)は、狭窄や瘻孔を伴わずに炎症を引き起こします。
内視鏡検査:疑いは結腸内視鏡検査で確認できます
結腸内視鏡検査は、結腸と回腸末端を直接視覚化し、疾患の関与のパターンを特定できるため、クローン病の診断に最適な検査です。場合によっては、結腸内視鏡検査が回腸末端をバイパスする場合もありますが、それは人によって異なります。処置中に、消化器科医は生検を実行し、診断を確定するための検査室分析のために小さな組織サンプルを採取することもあります。クローン病の 30% は回腸のみに影響を与えるため、診断には回腸末端に穴を開ける必要があります。結腸または回腸に関係するが直腸に関係しない斑状の疾患分布は、他の内視鏡聖痕と同様に、クローン病を示唆します。ただし、これに対するカプセル内視鏡の利点はまだ不明です。結腸内視鏡検査では、クローン病症例の約 40%に「石畳」のような外観が見られ、潰瘍領域は健康な組織の狭い領域で区切られています。
放射線検査
結腸内視鏡検査と胃内視鏡検査では、回腸末端と十二指腸の始まりのみを直接視覚化できるため、小腸の残りの部分を評価するために使用することはできません。その結果、造影剤を使用したX 線写真が撮影され、時間をかけて腸の透視画像が撮影されます。これは、小腸の炎症や狭窄を調べるのに役立ちます。
バリウムを直腸に注入して腸のX線検査を行うバリウム浣腸は、結腸内視鏡検査の出現により、クローン病の精密検査ではほとんど使用されなくなりました。これらは、結腸の狭窄が結腸鏡では小さすぎる場合の解剖学的異常の検出や、腸瘻の検出に引き続き役立ちます(この場合、造影はヨウ素酸物質で実行する必要があります)。 CT および MRI スキャンは、腸溶解プロトコルで小腸を評価するのに役立ちます。また、膿瘍、小腸閉塞、フィステルなどのクローン病の腹腔内合併症のスクリーニングにも役立ちます。
磁気共鳴画像法 (MRI) は、小腸を画像化して合併症の有無をチェックするもう 1 つの方法ですが、より高価で入手が容易ではありません。拡散強調イメージングや高解像度イメージングなどの MRI 技術は、潰瘍形成や炎症の検出において CT よりも感度が高くなります。
臨床検査: 血液検査により情報が得られます
全血球計算により、通常は鉄欠乏を引き起こす失血によって引き起こされる貧血、または通常はビタミン B12 の吸収に影響を与える回腸疾患によって引き起こされるビタミン B12 欠乏によって引き起こされる貧血が明らかになります。まれに、自己免疫性溶血が発生することがあります。フェリチンレベルは、鉄欠乏が貧血の一因となっているかどうかを評価するのに役立ちます。赤血球沈降速度 (ESR) と C 反応性タンパク質は炎症の程度を評価するのに役立ちます。炎症ではフェリチンも増加する可能性があるため、これは重要です。
炎症においては、血清鉄、総鉄結合能、トランスフェリン飽和度をより簡単に解釈できます。慢性疾患による貧血は正常球性貧血を引き起こします。貧血の他の原因には、血球減少症を引き起こす可能性があるアザチオプリンや、 葉酸欠乏症を引き起こす可能性があるスルファサラジンなど、炎症性腸疾患の治療に使用される薬剤が含まれます。
出芽酵母抗体 (ASCA) および抗好中球細胞質抗体 (ANCA) 検査は、炎症性腸疾患を特定し、クローン病と潰瘍性大腸炎を区別するために評価されています。さらに、ASCA、抗ラミナリビオシド[Glc(β,3)Glb(β); ALCA]、アンチキトビオシド[GlcNAc(β,4)GlcNAc(β); ACCA]、抗マンノビオシド[Man(α,3)Man(α)AMCA]、抗ラミナリン?(Glc(β,3))3n(Glc(α,6))n;抗L]および抗シチン[GlcNAc(β,4)n;抗 C] は病気の行動や手術に関連しており、クローン病の予後に役立つ可能性があります。ビタミンDの血清レベルの低下はクローン病に関連しています。この関連性の重要性を判断するには、さらなる研究が必要です。
潰瘍性大腸炎との比較
クローン病の症状を模倣する最も一般的な症状は潰瘍性大腸炎です。どちらも同様の症状で結腸に影響を与える炎症性腸疾患です。病気の経過や治療法はさまざまであるため、これらの病気を区別することが重要です。ただし、場合によっては区別できない場合があり、その場合は病気は不確定性大腸炎として分類されます。
診断所見
| クローン病 | 潰瘍性大腸炎 | |
|---|---|---|
| 回腸終末病変 | いつもの | めったに |
| 結腸の関与 | 通常 | いつも |
| 直腸関与 | めったに | 通常 |
| 肛門周りのこだわり | 一般的な | めったに |
| 胆管の関与 | 原発性硬化性胆管炎の発生率は増加しない | より高いレート |
| 病気の蔓延 | 炎症の隙間(スキップ病変) | 継続的な炎症領域 |
| 内視鏡検査 | 深い地理的および蛇状(ヘビのような)潰瘍 | 継続的な潰瘍 |
| 炎症の深さ | 貫壁性、組織深部に存在する可能性がある | 平坦、粘膜 |
| 狭窄 | 一般的な | めったに |
| 生検での肉芽腫 | 非壊死性の非腸周囲隠れ肉芽腫がある場合があります。 | 腸周囲陰窩肉芽腫は見られなかった |
鑑別診断
クローン病に似た症状を示す他の病気には、腸結核、 ベーチェット病、潰瘍性大腸炎、非ステロイド性抗炎症性腸症、過敏性腸症候群、セリアック病などがあります。炎症性変化がある場合、過敏性腸症候群は除外されます。特定の抗体(抗トランスグルタミナーゼ抗体)が陰性である場合、または腸絨毛萎縮がない場合、セリアック病を除外することはできません。
クローン病の治療と療法
| クローン病 | 潰瘍性大腸炎 | |
|---|---|---|
| メサラジン | あまり役に立たない | より便利に |
| 抗生物質 | 長期的には効果的 | 一般的には役に立たない |
| 手術 | 患部を切除すると再発することが多い | 通常は結腸を切除することで硬化します |
クローン病には治療法がなく、症状を解決できない場合があります。寛解が可能な場合は、薬物療法、ライフスタイルと食事の変更、食習慣の変更(少量をより頻繁に食べる)、ストレスの軽減、適度な活動、運動によって再発を予防し、症状をコントロールすることができます。
手術は通常禁忌であり、寛解を妨げることは証明されていません。適切に管理されていれば、クローン病によって日常生活が著しく制限されることはありません。クローン病の治療は、症状が活発な場合にのみ可能であり、まず急性の問題を治療し、その後寛解を維持します。
ライフスタイルをクローン病に適応させる
食事の調整、基本的な栄養、適切な水分補給、禁煙など、特定のライフスタイルの変更により症状を軽減できます。食物繊維や果物を多く含む食事はリスクの低下に関連しますが、総脂肪、多価不飽和脂肪酸、肉、オメガ 6 脂肪酸の多い食事はクローン病のリスクを高める可能性があります。喫煙はクローン病を悪化させる可能性があります。中止が推奨されます。
大量の食事ではなく、少量の食事を頻繁に食べることも、食欲不振に役立ちます。症状に対処するには、適切な量をコントロールしてバランスのとれた食事を摂ってください。疲労は、定期的な運動、健康的な栄養、十分な睡眠によって軽減できます。栄養日記は、症状を引き起こす食品を特定するのに役立ちます。特に繊維質の食品が症状を引き起こす場合、急性の症状をコントロールするために低繊維食を厳守する必要がある人もいます。食事からカゼイン(牛乳に含まれるタンパク質)やグルテン(小麦、ライ麦、大麦に含まれるタンパク質)を除去すると症状が楽になる人もいます。特定の食物不耐症(アレルギーはありません)がある場合があります。
急性症状期の薬
急性期の治療には、感染症の治療薬(通常は抗生物質)と炎症を抑える薬(通常はアミノサリチル酸塩、抗炎症薬、コルチコステロイド)が使用されます。症状が寛解している場合、治療は症状を回避することを目的とします。
コルチコステロイドを長期間使用すると重大な副作用が生じるため、通常は長期の治療には使用されません。代替手段はアミノサリチル酸塩単独ですが、治療を継続できるのは少数の人だけであり、多くは免疫抑制剤の投与を必要とします。抗生物質は腸内細菌叢を変化させ、抗生物質を継続的に使用すると、クロストリジウム ディフィシルなどの病原体が異常増殖するリスクがある可能性があるとも提案されています。
クローン病の症状を治療するための医薬品には、5-アミノサリチル酸(5-asa)製剤、プレドニゾン、アザチオプリン(6-メルカプツリンのプロドラッグとして)などの免疫調節薬、メトトレキサート、インフリキシマブ、アダリムマブ、セルトリズマブ、ナタリズマブなどがあります。クローン病による重篤な発作の場合には、ヒドロコルチゾンを使用する必要があります。
生物学的療法(生物医薬品) は、長期にわたるステロイドの使用を回避し、炎症を軽減し、膿瘍を伴う瘻孔を持つ人々を治療するのに役立つ薬です。モノクローナル抗体ウステキヌマブは安全な治療選択肢であるようで、中等度から重篤な活動性疾患のクローン病患者を助けることができます。モノクローナル抗体治療の長期的な安全性と有効性は不明です。モノクローナル抗体ブリアキヌマブは活動性クローン病患者には効果がありません。胃腸管からの徐々に血液が失われ、慢性炎症が起こると貧血を引き起こすことがよくあります。
通常、病気と適切に闘えば慢性疾患による貧血は改善しますが、鉄欠乏症では鉄剤による治療が必要になる場合があります。鉄分投与のガイドラインは異なります。問題には、1 日あたりの吸収の制限や腸内細菌の増殖の増加などが含まれます。非経口鉄剤は効果が速く、胃腸への副作用が少なく、腸管吸収を低下させる炎症の影響を受けないため、第一選択として非経口鉄剤を推奨する人もいます。他のガイドラインでは、経口鉄剤の方がはるかに安価であるため、十分に反応しない人には非経口鉄剤の第一選択として経口鉄剤を推奨しています。重度の貧血(ヘモグロビン 10g/dl 以下)は非経口鉄剤で治療すべきであることに誰もが同意します。輸血は、比較的悪い状態、長期的な有効性の欠如、およびコストのために不安定な人のために予約されるべきです。
外科的介入を通して症状を緩和します
病気が最終的に再び発生するため、クローン病は外科的に治癒することはできません。ただし、外科的介入は、腸の部分的または完全な便秘に使用されます。また、障害物、f孔、膿瘍などの合併症や、疾患が投薬に反応しない場合には、手術も必要になる場合があります。
最初の手術の後、クローンは通常、病気の腸が除去され、健康な端が再び組み立てられた場所に戻ってきます。切除の後、瘢痕組織が形成されます。これは、腸が小さすぎて排泄物を簡単に通過させると形成される狭窄につながる可能性があり、封鎖につながる可能性があります。最初の切除の後、5年以内にさらなる切除が必要になる場合があります。
狭窄のために閉塞している患者には2つの治療オプションがあります。これは、この腸部分の厳格性プラスチックと切除です。十二指腸腸の関与の場合、狭窄術のみと厳格性プラスチックと切除の間に統計的な有益な値はありません。これらの場合、再操作率は31%と27%でした。これは、厳格な関与がある選択された人々にとって安全で効果的な治療であることを示しています。クローン病の術後再発は比較的一般的です。
クローン病の病変は、ほとんどの場合、切除された腸の代わりに見られます。通常、大腸内視鏡検査と疾患活動性の間に、オペラの症状後の接続(または吻合)を調べることができます。 「Rutgeertスコア」は、クローン病の術後再発のための内視鏡スコアリングシステムです。
クローン病の軽度の術後再発は、I1およびI2に分類され、I3およびI4で中程度から重度の再発です。病変が少ないと、程度が低くなります。結果に基づいて、治療計画は患者に疾患の再発に対処するための最良の機会を与えるために設計することができます。 短い腸症候群(SBS、また短い腸症候群、または単に短い腸)は、小腸の一部の手術的除去によって引き起こされます。原則として、それは小腸の半分以上を除去された患者で発生します。下痢は主な症状ですが、他の人は減量、けいれん、鼓腸、 胸焼けを含めることができます。短腸症候群は、食事、静脈内食、ビタミン、ミネラル製剤、および薬物治療の変化で治療されます。 SBSの場合によっては、腸移植を考慮することができますが、このプロセスを提供する移植センターの数は非常に低く、感染の可能性と移植腸の拒絶の可能性があるため、リスクが高いと関連しています。
末端回腸が除去されたクローン病での手術後の別の合併症は、胆汁酸下痢です。これは、過剰な水っぽい下痢の発生につながります。通常、末端回腸の切除後、回腸はもはや胆汁酸を吸収することができなくなり、認識された最初のタイプの胆汁酸吸収不良であると想定されています。
メンタルヘルス
クローン病は、特に便失禁に恥ずかしい若者で、恐怖や気分障害につながる可能性があります。アドバイスと抗うつ薬や抗不安薬は、一部の人々を助けることができます。 2017年から、マインドフルネス療法、催眠療法、認知行動療法を扱う少量の研究があります。
クローン病の代替医療
クローン病の人には補完的または代替療法を試みることがよくあります。これには、食事、プロバイオティクス、魚油、その他の野菜や栄養補助食品が含まれます。
- 鍼治療は炎症性腸疾患の治療に使用されており、西洋社会ではますます使用されています。現時点では、鍼治療の適用を推奨するには証拠が十分ではありません。
- 2006年のドイツでの調査では、IBDの人の約半数が何らかの形の代替医療を使用していることが示されました。 <st
